课件：变态反应与

免疫学专题变态反应：从免疫机制到临床诊疗超敏反应·四型分类·免疫机制·临床诊疗2026年课程导览01概念与分类变态反应定义与Gell-Coombs分型框架02四型机制逐型解析免疫学发病机制03临床识别从机制映射典型疾病与表现04诊疗策略诊断方法与对症对因治疗体系05前沿展望生物制剂与精准免疫治疗进展概念与分类反应过度，即是损伤先建立变态反应的定义与分类坐标，再进入机制深水区。01变态反应：过度免疫应答机体对无害抗原产生过高免疫应答，导致生理功能紊乱或组织细胞损伤的病理性免疫反应免疫系统"反应过度"，把无害的"客人"误判为"敌人"发动攻击无害抗原异常攻击反应过度·把无害的客人误判为敌人发动攻击病因：遗传与环境综合作用，工业化、化学添加剂增多使致敏风险上升两个发生条件2项特应性体质先天遗传决定，可传给后代抗原接触致敏首次接触不发病，再次接触同一抗原时引发反应变应原分类2类完全抗原植物花粉、兽类皮毛、异种血清等半抗原青霉素、磺胺等小分子，与人体蛋白结合后才致敏患病率持续快速攀升1926-1995瑞士过敏性鼻炎发病率变化趋势全球约

30%-40%

人口受过敏困扰，WHO已将过敏性疾病列为全球第六大慢性疾病。增长逾

17倍：近一个世纪间，单一国家过敏性鼻炎发病率增长逾17倍，折射出全球共同的疾病负担趋势。中国过敏性鼻炎患者已达

2.5亿，哮喘患者超

6000万。四型分类：Gell-Coombs分型别称介导物反应时间Ⅰ型速发型IgE数分钟内Ⅱ型细胞毒型IgG/IgM数小时至数天Ⅲ型免疫复合物型IgG/IgM数日至数周Ⅳ型迟发型T细胞24-72小时分型沿革1963年Gell和Coombs提出四型分型法后有学者补充Ⅴ型、Ⅵ型临床要点Ⅰ型与Ⅳ型临床上最常见前三型抗体介导，Ⅳ型细胞介导同一疾病（如药物过敏）可涉及多型反应四型机制同一抗原，四种战场从IgE到T细胞，四型机制各司其职。02Ⅰ型：IgE与脱颗粒三阶段线性展开Ⅰ型过敏反应机制致敏阶段›激发阶段›效应阶段血管扩张、通透性增加平滑肌收缩腺体分泌增加嗜酸性粒细胞浸润主要受累部位为皮肤、呼吸道、消化道与心血管系统致敏阶段过敏原诱导B细胞产生特异性

IgE，与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面

FcεRI

结合激发阶段再次接触同一过敏原，与IgE交联，触发细胞脱颗粒效应阶段释放组胺、白三烯、前列腺素D₂、血小板活化因子等介质ⅡⅢⅣ型机制对比Ⅱ型杀伤途径经典补体溶解IgG/IgM激活补体级联，形成膜攻击复合物溶解靶细胞炎症细胞募集补体片段趋化中性粒细胞等炎性细胞浸润调理吞噬抗体调理靶细胞，增强吞噬细胞识别清除ADCC作用NK细胞经Fc受体识别抗体包被靶细胞并杀伤Ⅲ型关键环节免疫复合物沉积沉积于血管壁或基底膜损伤链条复合物沉积→补体激活→中性粒细胞→组织损伤反应时间数日至数周Ⅳ型细胞免疫与抗体无关属

细胞免疫应答细胞浸润特征以单核细胞浸润为特征效应机制致敏T细胞释放淋巴因子、TC直接杀伤反应时间24-72小时临床识别机制决定表现把免疫机制翻译成临床疾病图谱。03Ⅰ型速发过敏图谱呼吸道2类过敏性鼻炎喷嚏、流涕支气管哮喘气道痉挛、黏液增多皮肤2类荨麻疹红肿瘙痒血管神经性水肿消化道1类食物过敏性胃肠炎恶心、呕吐、腹泻眼部1类过敏性结膜炎ⅡⅢⅣ型疾病谱提示：药物过敏可能同时涉及多型反应，临床识别需综合判断。Ⅱ型（细胞毒型）3项自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病（Rh血型不合）格雷夫斯病：抗体刺激甲状腺药物诱导的血细胞减少Ⅲ型（免疫复合物型）3项系统性红斑狼疮、类风湿关节炎链球菌感染后肾小球肾炎血清病Ⅳ型（迟发型）4项接触性皮炎：金属、化妆品结核菌素试验阳性器官移植排斥反应慢性感染相关肉芽肿诊疗策略对症控症，对因治本从诊断到治疗，构建完整临床路径。04从病史到精准检测1病史询问过敏原接触史是首要线索，症状与接触时间关联是关键2皮肤点刺试验首选筛查方法，简便易行、准确率较高3血清总IgE成人正常值20-200IU/ml，超过

333IU/ml

提示过敏可能4特异性IgE明确致敏原，CAP系统应用最广泛5组分诊断CRD精准识别致敏组分，判断严重程度、预测哮喘风险01病史询问线索起点02皮肤点刺初筛03血清IgE总量04特异性IgE定性05CRD组分诊断精准个体化对症分级用药策略肾上腺素——过敏性休克黄金药物，快速收缩血管、缓解喉头水肿、防止血压骤降药抗组胺药代表药氯雷他定、西替利嗪作用缓解轻中度瘙痒、荨麻疹、鼻炎注意部分可引起嗜睡药糖皮质激素代表药布地奈德吸入剂作用减轻气道炎症与喉头水肿药白三烯受体拮抗剂代表药孟鲁司特作用抑制气道炎症，用于过敏性哮喘药肥大细胞稳定剂代表药色甘酸钠作用调节钙通道稳定肥大细胞、预防脱颗粒长期全身使用糖皮质激素可致

代谢紊乱与免疫抑制，需在医生指导下使用AIT：唯一对因疗法过敏原特异性免疫治疗（AIT）是WHO唯一认可、可改变过敏性疾病自然病程的对因疗法免疫机制诱导

Th2向Th1偏移Treg增多，分泌IL-10、TGF-β降低特异性

IgE，促进保护性

IgG4

生成治疗疗程皮下AIT完整疗程

3-5年分

起始期（梯度递增）与维持期给药方式SCIT需医疗机构注射，留观30分钟SLIT可居家使用，依从性更高四大疗效早期·持续·长期疗效阻止

鼻炎进展为哮喘前沿展望从经验走向精准生物制剂与精准免疫治疗正在改写过敏诊疗格局。05生物制剂精准打击“生物制剂靶向阻断下游炎症（对症），AIT重建免疫耐受（对因）”二者是

互补协同

而非替代关系。奥马珠单抗抗

IgE

单抗，中和游离IgE，用于中重度过敏性哮喘，可作为

AIT

的桥接治疗新靶点突破针对

TSLP、IL-33

等上游靶点，改善重症哮喘肺功能、降低急性发作率皮肤科靶向矩阵覆盖特应性皮炎、银屑病、系统性红斑狼疮，关键靶点包括

IL系列、TNF-α、JAK、BTK从经验走向精准从精准诊断到数字医疗，过敏学科步入精准化新时代精准诊断驱动CRD组分诊断过敏原组分诊断（CRD）推进个体化AIT，避免粗提物干扰，实现精准匹配。AIT技术迭代递送方式革新天然提取物→类过敏原→高纯度分子过敏原→重组过敏原微针口溶膜疾病自然进程