鼻息肉诊疗专家共识

鼻息肉诊疗专家共识解读基于2025-2026年最新专家共识与指南医学培训·面向临床医生专家共识2026年内容导览01疾病认知流行病学特征与2型炎症病理机制02诊断评估诊断标准、内镜与影像量化工具03药物治疗从鼻用激素到生物制剂的阶梯策略04手术治疗内镜术式选择与复发防控要点05随访管理规范化随访与复发风险干预06精准展望从对症治疗到对因治疗的范式革新01疾病认知高复发源于炎症土壤从患病负担到2型炎症机制，重新认识鼻息肉从患病负担到2型炎症机制，重新认识鼻息肉流行病学核心数据鼻息肉是中青年高发的慢性炎症性疾病，患病群体庞大且存在显著性别差异我国成人患病率核心数据2.1%~3.8%儿童患病率核心数据0.6%~1.2%高发年龄段核心数据30~50岁男女比例约

1.3:1慢性鼻窦炎伴鼻息肉占比核心数据25%~30%患者规模与疾病负担“我国慢性鼻窦炎总体患病率约8%，患者人数超过1亿，其中估算CRSwNP患者约3000万~3800万，2型炎症型患者术后2年复发率可达38%~62%。”患病率在过去

25年

持续上升，疾病负担不断加重持续鼻塞、嗅觉丧失等症状严重损害患者生活质量，并带来沉重的经济与心理负担高患病基数叠加高复发风险，使鼻息肉成为临床管理的重点与难点总体患病规模总体患病率8%患者人数超过1亿CRSwNP患者估算估算规模3000万~3800万人术后复发率2型炎症型术后2年复发率38%~62%2型炎症核心机制2型炎症不是局部反应，而是驱动息肉形成与反复发作的根源性机制58%~65%国内鼻息肉患者中2型炎症型所占比例1上皮屏障破坏病原体与过敏原易于入侵，启动炎症反应2Th2细胞因子驱动IL-4、IL-5、IL-13募集、活化嗜酸性粒细胞3IL-13恶性循环破坏鼻黏膜上皮屏障，形成"越破越伤、越伤越破"4IL-5直接损伤延长嗜酸性粒细胞存活，释放ECP、MBP蛋白，导致黏膜增厚与纤维化炎症通路上游与遗传环境因素遗传易感与环境暴露叠加，为2型炎症的启动与持续提供双重土壤上游激活通路上皮源性警报素IL-33、IL-25、TSLP

可不依赖抗原提呈，直接激活

ILC2

与

Th2

细胞，放大2型炎症反应。超抗原放大机制金黄色葡萄球菌肠毒素A/B作为

超抗原，非特异性激活多克隆T细胞，进一步加重局部炎症与息肉增生。细菌生物膜其形成持续维持炎症环境。遗传与环境易感性GWAS遗传度2024年GWAS研究证实鼻息肉遗传度为

32%~41%，已明确

HLA-DQB1、IL33、TSLP

等

6个易感位点。PM2.5暴露每升高10μg/m³，患病风险升高

1.12倍。过敏原致敏尘螨、交链孢霉致敏使风险升高

1.87倍。表型与内型双重分型表型定人群，内型定机制，双重分型是精准治疗的起点表型定人群，内型定机制，双重分型是精准治疗的起点表型分类基于症状与合并症伴哮喘CRSwNP伴阿司匹林耐受不良（AERD）的CRSwNP单纯性CRSwNP内型分类2类2型炎症型组织嗜酸性粒细胞浸润、呼出气一氧化氮升高、血清总IgE升高非2型炎症型含中性粒细胞型（22%）、混合型（12%）、少炎症细胞型（6%），与IL-17、TNF-α及细菌感染相关分型的临床意义3点伴哮喘和AERD者嗜酸性炎症更重、术后复发率更高亚洲人群多呈混合型炎症，但

2型占比逐渐升高是选择生物制剂与预判复发风险的关键依据02诊断评估分型是精准治疗的前提症状、内镜、影像与生物标志物多维评估症状、内镜、影像与生物标志物多维评估诊断标准：症状体征检查三合一三要素缺一不可，综合判断才能避免误诊漏诊临床症状发生率92%持续性进行性鼻塞87%伴流涕78%嗅觉减退或丧失42%头面部胀痛01体征鼻内镜下典型表现前鼻镜或鼻内镜下见中鼻道、嗅裂区域半透明、灰白色或淡红色新生物表面光滑、触之柔软、不易出血02辅助检查必查项目鼻内镜、鼻窦CT、外周血嗜酸性粒细胞计数及变应原筛查为必查项目核心症状发生率分布核心症状发生率持续性鼻塞92%流涕（清涕或黏脓涕）87%嗅觉减退或丧失78%头面部胀痛42%92%持续性鼻塞87%流涕78%嗅觉减退/丧失42%头面部胀痛四项核心症状发生率对比症状量化评估工具主观症状必须量化，才能动态追踪疗效与病情演变VAS视觉模拟评分量化维度鼻塞、流涕、嗅觉障碍、头痛评分方式0-10分量化，以3分和7分为界区分轻、中、重度适用场景简便易用，适合基层初筛SNOT-22量表评估内容鼻腔鼻窦症状对生活质量的综合影响工具定位专科随访中可靠的患者报告结局工具嗅觉客观评估推荐工具结合

Sniffin'Sticks

测试或

UPSIT

测试评估方式客观量化嗅觉功能鼻内镜检查与Lund-Kennedy评分内镜所见不仅是诊断依据，更是评估严重程度与随访疗效的客观标尺内镜评估鼻内镜观察要点鼻内镜检查是诊断CRSwNP的金标准之一观察息肉大小、形态、色泽及来源评估中鼻道、嗅裂阻塞情况关注中鼻甲气化、反向弯曲等解剖变异Lund-Kennedy评分体系对双侧鼻腔的5项指标评分：息肉、水肿、分泌物、瘢痕、crust总分范围0~20分重度判定阈值≥10分5项指标影像与生物标志物评估鼻窦CT与血液生物标志物联合评估，以内型和生物标志物为核心阈值化的客观指标，让内型判断有据可依以内型和生物标志物为核心的精准评估路径鼻窦CT评估冠状位+轴位扫描：Lund-Mackay评分对双侧鼻窦及窦口复合体共12个区域评分总分0~24分，≥12分提示病变广泛血液生物标志物外周血嗜酸性粒细胞计数：绝对值≥0.3×10⁹/L提示2型炎症可能性大，阳性预测值76%鉴别与辅助变应原筛查：皮肤点刺试验或血清特异性IgE检测，明确变应原类型组织病理学检查：可选查项目，辅助内型判定0~24分Lund-Mackay总分范围≥12分

病变广泛≥0.3×10⁹/L嗜酸性粒细胞绝对值阈值阳性预测值76%鉴别诊断与高危警示单侧、血性、异样分泌物，是必须排查恶性病变的三大信号鉴常见鉴别变应性鼻炎鼻甲黏膜苍白水肿、呈鹅卵石样，但嗅觉通常不受影响鼻息肉双侧多发，灰白或淡红葡萄串样新生物，多伴嗅觉减退警高危警示单侧息肉/血性分泌物需高度警惕鼻腔鼻窦良恶性肿瘤或脑膜膨出变应性真菌性鼻窦炎（AFRS）鼻息肉伴"花生酱样"绿黑色黏液分泌物，青少年及年轻成人多见，可致骨质侵蚀与眼部并发症上颌窦后鼻孔息肉多见于青少年，占全部鼻息肉约4.6%03药物治疗从对症到对因的跨越阶梯用药与生物制剂的精准介入阶梯用药与生物制剂的精准介入阶梯治疗总体框架阶梯不是单行道，疗效评估驱动治疗升级，分型决定干预层级层级治疗方式升级条件与关键数据第一级鼻用糖皮质激素治疗

6~12周

症状未控制者升级第二级短程全身糖皮质激素约

三分之一CRSwNP患者效果不佳，需手术第三级手术治疗传统治疗效果不佳者的重要干预节点第四级生物制剂2024年指南纳入

二线治疗，针对传统治疗效果不佳者治疗目标：从单纯切除病灶转向持续控制炎症、降低复发鼻用糖皮质激素的一线地位一线地位不可动摇，但需正视规范用药率与2型反应不佳的现实一线首选理由核心优势代表药物布地奈德、糠酸莫米松、氟替卡松全身生物利用度<1%，安全性好，适合长期维持作用减轻黏膜炎症、缩小息肉体积、缓解鼻塞临床局限现实挑战中重度2型患者约30%反应不佳，尤其息肉大、嗜酸性粒细胞高者规范用药仅约五分之一患者能做到全身激素与辅助用药口服激素只做短程利器，辅助用药按共病特征精准搭配口服糖皮质激素短期口服（0.5mg/kg/d，疗程

2~3周）可快速缩小息肉体积Cochrane系统评价提示其获益在

3~6个月

时与安慰剂无显著差异长期使用易致骨代谢异常、免疫抑制等不良反应，不宜作为长期依赖手段辅助用药白三烯受体拮抗剂孟鲁司特：适用于合并哮喘或过敏的患者多西环素100mg/d，3周：可缩小息肉，起效虽慢但持续时间优于激素冲击生物制剂获批进程从无到有、从国外到国内，生物制剂正在改写鼻息肉的治疗版图2019年首个生物制剂获批获批

CRSwNP

适应证，开启靶向治疗时代。2024.12–2025.1我国相继批准司普奇拜单抗（IL-4Rα单抗）与

美泊利珠单抗（IL-5单抗）用于成人CRSwNP。受理推进中度普利尤单抗CRSwNP补充申请已获国家药监局药审中心受理。2026年2月FDA批准治疗变应性真菌性鼻窦炎（AFRS），为全球首个AFRS靶向药，覆盖

6岁及以上患者。生物制剂机制与适应证边界生物制剂有明确靶点，也有严格边界——难治性是准入关键词αIL-4Rα代表药物度普利尤单抗、司普奇拜单抗机制同时阻断IL-4与IL-13通路，从上游抑制2型炎症βIL-5代表药物美泊利珠单抗机制调控嗜酸性粒细胞水平，精准抑制嗜酸性炎症γIgE机制降低IgE介导的2型炎症反应适适应证边界适用适用于

难治性CRSwNP成年患者规范用药过去2年中至少1个疗程（≥5天）全身糖皮质激素治疗，或既往手术豁免条件有糖皮质激素禁忌或不能耐受SCS、手术者，可不考虑上述准入要求生物制剂有明确靶点，也有严格边界——难治性是准入关键词度普利尤单抗III期疗效数据LIBERTY-AFRS-AIMSⅢ期试验纳入62例患者，52周时三项核心指标均达统计学显著差异度普利尤单抗vs安慰剂·三项指标改善幅度生物制剂临床定位与选择生物制剂不是底线武器，对2型共病患者宜前移启用生物制剂与靶向药并非"最后选择"，对部分2型共病患者宜及早启用，实现"共病共管"。核心观念转变生物制剂并非CRSwNP患者的"最后选择"血嗜酸性粒细胞升高且合并哮喘的患者，可及早开始使用，避免日后多次手术度普利尤单抗等靶向药同时覆盖哮喘、特应性皮炎等共病，适合"共病共管"选择策略与评估根据内型（2型vs非2型）、共病谱与靶点机制个体化决策需持续使用数月甚至一年，费用较高，须结合患者情况综合评估04手术治疗手术开路，药物守门内镜术式选择与复发风险防控内镜术式选择与复发风险防控手术适应证与时机判断“先药后术是基本原则”手术指征须建立在规范药物治疗无效的基础上，先药后术是基本原则药物治疗无效规范用药3个月以上症状无改善或反复发作息肉体积较大严重鼻塞持续性严重鼻塞，影响呼吸睡眠、张口呼吸或头晕头痛合并严重并发症鼻窦炎反复流脓涕、嗅觉减退甚至丧失等鼻窦炎表现鼻腔结构异常鼻甲肥大鼻中隔偏曲、鼻甲肥大合并息肉，影响药物吸收或加重症状内镜术式选择体系鼻内镜下鼻息肉切除术临床首选微创术式，经鼻腔自然通道进入，高清内镜精准切除，创伤小、出血少、恢复快。功能性内镜鼻窦手术（FESS）切除病变同时恢复鼻腔鼻窦生理功能，保护可逆性炎症黏膜，适合希望保留防御功能的患者。鼻息肉摘除联合筛窦切除术适用于息肉广泛累及筛窦的复杂病例，同步开放筛窦气房确保彻底清除。经鼻内镜蝶窦开放术用于侵犯蝶窦的高位病变，缓解深部头痛、视力模糊，避免炎症向颅内扩散，需经验丰富医师实施。复发是手术的核心难题约

40%术后18个月·内镜下复发率38%~62%术后2年（2型炎症患者）复发率约

20%

需再次手术术后5年根源一·炎症"土壤"未被改变2型炎症患者复发率飙升上世纪90年代

10%→如今

90%以上手术能打开鼻窦通道，却无法改变炎症"土壤"鼻黏膜如"盐碱地"根源二·复发难以避免炎症细胞持续聚集、催生新息肉即使切除息肉，炎症细胞仍会持续聚集、催生新息肉"盐碱地"反复复发手术解决结构，治不了炎症；不懂分型而盲目手术，复发难以避免生物制剂预处理与手术协同手术与生物制剂不是二选一，联合协同才能打破复发循环术前生物制剂预处理：缩小息肉、减少出血、创造手术条件，配合"级联瀑布"阻断降低复发风险预处理价值术前生物制剂预处理可缩小息肉体积、减少术中出血为鼻窦病变广泛、解剖复杂的高风险患者创造手术条件阻断炎症因子"级联瀑布"，降低术后复发风险适用人群血嗜酸性粒细胞升高、合并哮喘的2型炎症患者既往多次手术仍反复发作的复发性患者"生物制剂预处理+手术"策略可挽救患者于窒息边缘术后药物衔接与长期管理手术只是打开了通道，术后规范用药与随访才是守住疗效的关键术后规范用药与随访，是守住手术疗效的长期功课。术后用药药物治疗鼻用糖皮质激素抑制炎症、减少复发，并能降低补救性口服激素需求。鼻腔护理日常维护生理盐水冲洗鼻腔，清除血痂分泌物，减少感染与粘连，同时避免用力擤鼻与剧烈运动。定期复查随访评估术后1月、3月、6月等节点行鼻内镜检查，评估黏膜恢复与早期复发。合并哮喘、AERD患者需同步管理全身性疾病05随访管理随访是控制复发的关键规范化随访与患者全程管理规范化随访与患者全程管理规范随访与未规范随访的复发差异01随访管理规范随访可大幅降低复发率规范随访患者1年复发率仅

10%，未规范随访者高达

40%随访是控制复发的关键环节随访对象与时间规划随访节奏对应复发风险：风险越高，间隔越密初治、复发、合并过敏——三类随访对象，三套差异化随访节奏初治术后患者2项关键随访节点术后

1月、3月、6月

为关键随访节点重点评估内容重点评估鼻腔黏膜恢复与息肉复发迹象复发性鼻息肉患者2项随访间隔缩短术后

1周、2周、1月、3月、6月、12月

均需随访复发风险更高复发风险较初治患者高

2~3倍，需加强药物干预与内镜检查合并过敏性鼻炎或哮喘患者2项定期评估需每

3个月

评估过敏控制情况及下呼吸道症状同步管理同步管理2型炎症，必要时联合变态反应科共同随访随访评估内容与方法随访不是简单复查，而是动态评估与方案优化的闭环围绕

症状、内镜与用药

三个维度持续评估，形成随访—评估—调整的闭环管理症状动态评估动态评估鼻塞、嗅觉减退等症状改善程度结合

VAS评分

与

SNOT-22量表

追踪生活质量变化鼻内镜复查观察鼻黏膜恢复情况与息肉复发迹象检查有无粘连、水肿、异常分泌物治疗调整及时调整鼻用糖皮质激素、黏液促排剂等药物方案针对性解决鼻腔干燥、出血、嗅觉恢复不佳等问题发现早期复发及时干预，避免病情进展患者教育与自我管理患者依从性是疗效的另一半，教育是最好的复发防线鼻腔冲洗坚持生理盐水冲洗，清除分泌物与过敏原，保持黏膜湿润清洁。清除过敏原黏膜保湿规范用药遵医嘱坚持鼻用激素，不擅自停药。遵医嘱不擅自停药环境防护远离花粉、尘螨、二手烟等刺激物，戒烟限酒。远离刺激物