临床麻醉学内分泌病人手术的麻醉

内分泌病人手术的麻醉从激素紊乱到血流动力学风暴——麻醉科医生的围术期必修课教学课件·面向麻醉科医生课程导览01总论基石内分泌紊乱如何重塑麻醉风险02糖尿病麻醉围术期血糖调控与并发症防治03甲状腺麻醉甲亢危象与气道管理难点04肾上腺麻醉嗜铬细胞瘤血流动力学风暴05危象急救内分泌危象识别与处置能力01总论基石激素紊乱，是麻醉安全的放大器内分泌系统通过激素调控代谢、循环、应激与水电解质平衡，功能紊乱直接放大麻醉风险内分泌系统通过激素调控代谢、循环、应激与水电解质平衡，功能紊乱直接放大麻醉风险激素紊乱放大麻醉风险内分泌系统通过激素调控代谢、循环、应激与水电解质平衡，其功能紊乱直接放大麻醉药物效应、改变血流动力学稳定性并增加围术期并发症风险。药物代谢动力学改变甲亢肝酶活性增高使丙泊酚清除

加快甲减心输出量下降致药物蓄积与苏醒

延迟应激反应失调肾上腺皮质功能不全无法足量皮质醇应对创伤未及时补充可致顽固性低血压甚至死亡水电解质与酸碱失衡糖尿病酮症酸中毒严重脱水与高钾血症甲旁亢高钙血症可诱发心律失常与肾损伤心血管系统受累肢端肥大症心肌肥厚发生率高达

90%嗜铬细胞瘤儿茶酚胺风暴致术中高血压危象术前评估是安全的第一道防线术前评估的目标不仅是发现疾病，更是

量化风险、优化状态、制定预案

三位一体。关键实验室指标疾病类型必查指标参考阈值糖尿病HbA1c、空腹血糖择期手术建议

<8.5%甲状腺FT3、FT4、TSH全套肾上腺晨起皮质醇<3μg/dL

高度提示功能不全长期服用泼尼松≥5mg/d

持续4周以上者，即使无明确诊断，术中应按HPA轴抑制给予应激剂量氢化可的松。02糖尿病麻醉血糖稳，则围术期安从术前药物调整到术中胰岛素滴定，构建全流程血糖管理闭环从术前药物调整到术中胰岛素滴定，构建全流程血糖管理闭环糖尿病三阶段药物调整策略围术期降糖药物管理遵循

维持基础、避免中断、应激加量、适时恢复

四原则，错误停药或过量均可引发危象。药物类别术前调整术中管理术后恢复二甲双胍术前

48h

停用停用eGFR>50后恢复SGLT-2抑制剂术前

3-5天

停用禁用术后3天且无酮症恢复磺脲类/格列奈类术日停用禁用恢复进食后按需重启基础胰岛素术晨减量

20%-30%继续80%基础剂量进食后重启原方案1型糖尿病患者需保留至少

50%

基础胰岛素剂量，防止酮症；SGLT-2抑制剂术前停用是降低围术期糖尿病酮症酸中毒风险的关键。术中血糖监测与胰岛素滴定术中血糖控制的核心是

平稳

，避免血糖剧烈波动比绝对值本身更关键。术中血糖管理以分层目标与动态滴定为核心，兼顾特殊人群低血糖风险。目标范围术中6.1-10.0mmol/L，每30-60分钟监测一次术后24-48小时高危期，收紧至

6.1-8.3mmol/L危重患者适当放宽至

7.8-10.0mmol/L胰岛素输注方案起始剂量0.05-0.1U/(kg·h)调整节奏每30分钟根据血糖调整

0.02-0.05U/(kg·h)血糖<6.1暂停输注并静脉推注

10%葡萄糖50ml老年（>75岁）重点预防低血糖；血糖低于2.8mmol/L可致意识丧失及不可逆脑损伤，麻醉状态下低血糖易被误判为浅麻醉。03甲状腺麻醉危象与气道，双重考验甲亢危象可致命，气道受压需预案，术前控制是唯一防线甲亢危象可致命，气道受压需预案，术前控制是唯一防线甲亢术前准备与麻醉选择甲亢围术期安全的前提只有一个：术前把甲状腺功能控制到接近正常。术前达标方可手术：基础代谢率≤20%、心率80–90次/min、情绪稳定、睡眠良好、体重增加。术前控制目标标术前控制目标基础代谢率不超过正常值20%心率控制在80–90次/min以内情绪睡眠体重情绪稳定、睡眠良好、体重增加线麻醉药物选择红线禁用氯胺酮、潘库溴铵（明显增加心率）慎用乙醚、氟烷（引起甲状腺素增加和心律失常）首选丙泊酚+瑞芬太尼（作用时间短、可减慢心率）吸入维持恩氟烷、异氟烷不增加心脏对儿茶酚胺的敏感性气道预案巨大甲状腺肿压迫气管时，备齐钢丝管、可视喉镜或纤支镜，必要时清醒插管或镇静下保留自主呼吸插管。甲亢危象与甲减风险的双向防控术中突然高热伴随无法解释的血压心率升高，必须首先想到甲状腺危象。术中突发·甲亢危象突然高热+无法解释的血压心率升高40℃+首要想到甲状腺危象1识别信号甲亢危象预警突然高烧40℃以上，心动过速，血压增高严重者可出现室早、房颤根本原因：术前准备不充分，甲亢症状控制不满意救治要点对症处理为主吸氧、物理降温、镇静冬眠疗法、β-受体阻滞剂有心衰者用强心药，肾上腺机能不全者补充肾上腺皮质激素术中体温监测对早期发现危象至关重要2甲减麻醉风险麻醉敏感性增高对麻醉药物敏感性增高，易致呼吸抑制和心动过缓基础代谢率降低使药物清除减慢、蓄积风险增加左甲状腺素术晨正常服用，术后立即恢复原剂量风险防范重点关注呼吸抑制/心动过缓04肾上腺麻醉风暴之中，精准驾驭儿茶酚胺风暴的术前阻断、术中调控与切除后低血压的应对儿茶酚胺风暴的术前阻断、术中调控与切除后低血压的应对嗜铬细胞瘤的病理与术前准备嗜铬细胞瘤围术期风险的根本来源是

儿茶酚胺超量分泌

引发的

血容量相对不足。嗜铬细胞瘤围术期管理的核心：术前以α受体阻滞剂充分控制血压并扩充血容量，纠正相对低血容量，保障手术安全。病理生理儿茶酚胺释放量达正常

20-50倍，最高

100-140倍去甲肾上腺素约占

3/4血管高度收缩→血压升高、循环血容量降低

20%-30%，血液浓缩临床表现以高血压最常见，可阵发性加剧三联症：头痛、心悸、出汗，为高血压发作时最常见合并症状术前准备核心α受体阻滞剂（酚苄明）使用

2-4周，目标收缩压<160mmHg、舒张压<100mmHg严禁单独使用β受体阻滞剂，以免引发高血压危象术前补液扩充血容量，持续至术前一天，纠正相对低血容量嗜铬细胞瘤术中麻醉管理策略嗜铬细胞瘤麻醉的成败，取决于对肿瘤处理瞬间血流动力学剧变的预判与应对。麻醉药物原则对心泵无明显抑制、不增加儿茶酚胺释放。禁用氯胺酮、阿曲库铵；推荐丙泊酚、芬太尼、七氟烷。维库溴铵是较理想的肌松药。术中降压处理瘤体时血压急剧升高。首选硝普钠或酚妥拉明控制。酚妥拉明以

0.1-0.5mg/min

速度滴注。必要时艾司洛尔控制心率。肿瘤切除后处理血压急剧下降时提前备好去甲肾上腺素或肾上腺素。加快输液输血。必要时多巴胺持续泵入维持血流动力学稳定。监测要求必须行有创动脉压和中心静脉压监测。腹腔镜手术适合直径

<6cm

的嗜铬细胞瘤。术中血压波动幅度不比开放手术更大。05危象急救识别要快，处置要准甲状腺危象、肾上腺危象、酮症酸中毒——麻醉医生的最后防线甲状腺危象、肾上腺危象、酮症酸中毒——麻醉医生的最后防线三大内分泌危象的识别要点内分泌危象救治的黄金原则：先识别、快处置，别等确诊再动手。原因不明低血压对一般抗休克治疗效果不佳时，应首先考虑肾上腺皮质功能不全；术中高热伴循环剧烈波动，应首先排查甲状腺危象。三大危象识别与处置对照危象类型核心诱因识别要点首要处置甲状腺危象术前准备不充分高热40℃以上+心动过速物理降温+β受体阻滞剂肾上腺危象皮质醇相对不足顽固性低血压+对升压药不敏感氢化可的松100-300mg静注酮症酸中毒胰岛素绝对不足深快呼吸+呼气烂苹果味补液+小剂量胰岛素低高危象急救与多学科协作内分泌危象的救治能力，不体现在临场反应，而体现在

预案的完备程度。内分泌危象的救治，依赖完备的预案与紧密的多学科协作，将风险化解于麻醉之前。充分的术前准备与多学科预案，是麻醉医生对内分泌病人最可靠的承诺。急救前的药物与预案准备4类血管活性药硝普钠/酚妥拉明/去甲肾上腺素/肾上腺素/多巴胺激素类氢化可的松/醋酸可的松代谢支持10%

葡萄糖/碳酸氢钠监