ADA和EASD成人1型糖尿病管理共识总结2026

ADA和EASD成人1型糖尿病管理共识总结2026在临床诊疗中，“成年发病＝2型糖尿病”的惯性思维正在引发不可忽视的误诊危机：数据显示，30岁后发病的1型糖尿病（T1D）患者中，初诊误诊率高达40%以上，常导致胰岛素启动延迟与糖尿病酮症酸中毒（DKA）风险激增。2026年9月15日，欧洲糖尿病研究学会（EASD）与美国糖尿病协会（ADA）联合重磅发布了2026版「成人1型糖尿病管理共识」。作为时隔5年的重要更新，本部共识遵循ACCORD框架，全面重塑了从临床前早期干预、生物标记物精准鉴别诊断、持续葡萄糖监测（CGM）与自动化胰岛素输注（AID）系统智能技术整合，到超重/肥胖及心血管残余风险防控的全流程管理图谱。一、成人疑似1型糖尿病？C肽0.6为诊断切点成人新发1型糖尿病的临床表现具有高度异质性：起病可表现为1-4周的急性病程，亦可表现为进展缓慢的隐匿过程，极易被误诊为2型糖尿病。误诊会导致胰岛素治疗延迟，从而增加DKA的发生风险。此外，高血糖倾向的2型糖尿病（ketosis-pronetype2diabetes）及胰腺癌等其他类型糖尿病也易与1型糖尿病混淆。1.鉴别诊断与“LADA”概念的重新审视尽管血酮体升高和DKA曾被视为1型糖尿病的特异性表现，但其亦可见于“高血糖倾向的2型糖尿病”或“SGLT2抑制剂相关DKA”患者中。其中，高血糖倾向的2型糖尿病通常伴有超重或肥胖、胰岛自抗体阴性，且在急性期缓解后短期内可测得内源性C肽。有关LADA的疾病分类：共识指出，LADA并非一个独立的糖尿病亚型，而属于1型糖尿病疾病谱的一部分，其特征是β细胞功能衰退速度较儿童患者更为缓慢。由于LADA缺乏统一的诊断标准且临床异质性极大，使用LADA这一标签可能会产生误导并延迟胰岛素的及时启动。临床管理应聚焦于患者的自身免疫状态、胰岛素分泌功能及实际临床病程，而非单纯依赖该标签。2.成人疑似1型糖尿病的诊断流程为准确鉴别糖尿病类型，共识给出了标准化的诊断评估路径：胰岛自抗体检测：建议将谷氨酸脱羧酶抗体（GAD）作为首选筛查指标；若GAD检测阴性，应进一步检测胰岛细胞抗原2抗体（IA-2）和/或锌转运蛋白8（ZnT8）抗体，以降低假阴性率。由于精密度差且已被单抗原检测取代，不再推荐测定胰岛细胞抗体（ICA）。约90%-95%的典型1型糖尿病患者初诊时存在至少一种阳性自抗体。C肽测定：C肽反映内源性胰岛素分泌水平。进行随机/餐后C肽测定时，应在进食5小时内同步测定血糖。若C肽≥1.8ng/mL，强提示为2型糖尿病，此类患者通常可尝试转为非胰岛素药物治疗；若C肽<0.6ng/mL，且伴有高血糖，则可确诊为严重胰岛素缺乏（典型1型糖尿病）；若C肽介于0.6-1.8ng/mL之间则提示结果处于不确定状态，需结合临床病程或在3-5年后复查。图1成人疑似1型糖尿病诊断评估流程图a：没有任何单一临床特征能够单独确诊1型糖尿病。列出的每个因素均应提示考虑1型糖尿病，但必须结合其他临床和生化检查结果进行综合解读。单一临床特征本身不应自动触发胰岛自抗体检测。其他区分能力较弱的指标包括：存在自身免疫性疾病、高血糖渗透性症状、无酸中毒的酮症，以及有一级亲属患有1型糖尿病。b：低滴度的具体定义取决于所使用的检测方法和实验室，请参考当地医学建议。c：应在进食5小时内进行随机C肽测定并同步测定血糖。若结果≥600pmol/L（≥1.8ng/mL），则检测时的具体情境无关紧要。若结果<600pmol/L（<1.8ng/mL），且同步血糖<4mmol/L（<72mg/dL）或患者可能处于空腹状态，应考虑复查。显示极低C肽水平（<80pmol/L[<0.24ng/mL]）的检测无需重复。对于已接受胰岛素治疗的患者，必须在停用胰岛素前测定C肽，以排除严重胰岛素缺乏。请勿在高血糖急症发生后2周内、严重低血糖发作后12小时内或终末期肾衰竭患者（因清除率改变）中测定C肽。d：当存在1型或2型糖尿病中不常见的临床特征时，应考虑单基因糖尿病1。单基因糖尿病预测模型显示高概率，且伴有以下一项或多项临床特征，提示可能为单基因糖尿病：初诊时HbA1c

<58mmol/mol（<7.5%）、单亲患有糖尿病，或具有特定单基因病因的表现（如肾囊肿、部分性脂肪萎缩、母系遗传性耳聋、无肥胖的严重胰岛素抵抗）。e：高龄人群应强烈考虑2型糖尿病。在某些情况下，对胰腺癌或其他类型糖尿病进行排查可能是适当的。f：未接受胰岛素治疗的疑似1型糖尿病患者需要进行密切监测。g：2型糖尿病的典型特征包括：BMI≥25kg/m²（南亚裔人群为≥23kg/m²）、无体重减轻、无酮酸中毒且高血糖较轻微。h：若临床有指征，可考虑提前检测。C肽<200pmol/L（<0.6ng/mL）可确诊1型糖尿病。i：某些类型的继发性糖尿病可能伴有严重胰岛素缺乏（如胰腺炎），若临床特征有所提示，应予以考虑。j：C肽值在200–600pmol/L（0.6–1.8ng/mL）之间通常与1型糖尿病一致，但也可能出现在接受胰岛素治疗的2型糖尿病患者中。3.单基因糖尿病的筛查与基因检测单基因糖尿病（MODY）占30岁前诊断糖尿病患者的近4%。对于诊断年龄小于35岁、初诊HbA1c

<58mmol/mol（<7.5%）、有单亲糖尿病家族史，或伴有特异性单基因病变表现（如肾囊肿、部分性脂肪萎缩、母系遗传性耳聋）者，应高度怀疑单基因糖尿病。对于发病年龄小于6个月的新生儿糖尿病，无论当前年龄多大，均应进行分子基因检测，其中超过80%为单基因新生儿糖尿病，且30%-50%的KATP通道突变患者可用磺脲类药物替代胰岛素。4.1型糖尿病分期共识重申了依据胰岛自身免疫与血糖状态对1型糖尿病进行的3阶段分期标准：表1存在2种或以上胰岛自抗体人群的1型糖尿病分期标准1期（Stage1）：存在≥2种胰岛自抗体，血糖正常（无空腹血糖受损IFG，无糖耐量减退

IGT，HbA1c

无升高）。2期（Stage2）：存在≥2种胰岛自抗体，伴血糖异常（空腹血糖5.6-6.9mmol/L，或OGTT2小时血糖7.8-11.0mmol/L，或HbA1c

39-47mmol/mol[5.7%-6.4%]，或HbA1c

较基线持续相对增加≥10%）。3期（Stage3）：出现达到临床诊断标准的显性糖尿病。二、成人1型糖尿病综合管理：兼顾代谢控制与心理健康1.综合管理架构：代谢与心理的双重平衡1型糖尿病的管理目标是优化患者的长期健康与生活质量。DCCT及其后续EDIC研究证实，强化胰岛素治疗使HbA1c降低约22mmol/mol（2%），可使视网膜病变风险降低60%、肾病风险降低30%、神经病变风险降低20%，并在长期随访中显现出心血管获益。然而，临床交互不应仅局限于血糖指标，还应涵盖糖尿病痛苦（diabetesdistress）、心理健康及治疗满意度的综合评估。图2成人1型糖尿病综合管理架构图2.自我管理教育与支持（DSMES）的四大关键节点DSMES是1型糖尿病管理的核心组成部分。共识强调，DSMES不应是一次性的教育，而应在整个生命周期中持续提供。特别推荐在以下4个关键节点开展DSMES评估与干预：3.健康相关行为指导医学营养治疗（MNT）：碳水化合物计数是1型糖尿病最常见的餐食规划方法。高脂肪和高蛋白饮食可能导致延迟性高血糖，需在餐后3小时或更长时间内监测血糖并调整胰岛素补充剂量。虽然低碳水化合物饮食在短期内可降低HbA1c，但其长期安全性与有效性仍需谨慎评估。运动管理：不同类型、强度和持续时间的运动对血糖的影响差异显著（如有氧运动倾向于降低血糖，高强度间歇运动或无氧运动可能导致短暂血糖升高）。在使用AID系统期间，患者需在运动前开启专用的运动高血糖目标模式，以减少运动相关低血糖的发生。睡眠与物质使用：睡眠障碍在1型糖尿病患者中较为常见，技术警报打扰与夜间低血糖恐惧是影响睡眠的重要因素。医务人员应主动评估酒精及娱乐性药物使用情况，并给予针对性的风险教育。三、血糖管理与胰岛素治疗技术：CGM与AID系统应用建议1.CGM及其核心指标CGM已成为成人1型糖尿病葡萄糖监测的标准治疗方案。包含24项研究的荟萃分析显示，与传统末梢血糖监测（BGM）相比，使用CGM可使平均HbA1c

降低3mmol/mol（0.24%），目标范围内时间（TIR）增加5.6%，低于目标范围时间（TBR）减少2.4%。图3成人1型糖尿病CGM目标控制范围框架图绝大多数成人非妊娠患者（图3A）：目标范围（3.9-10.0mmol/L[70-180mg/dL]）的TIR>70%；高于目标范围（>10.0mmol/L）的TAR<25%（其中>13.9mmol/L的比例<5%）；低于目标范围（<3.9mmol/L）的TBR<4%（其中Level2低血糖<3.0mmol/L的比例<1%）；葡萄糖变异系数（%CV）推荐<36%（或<33%）。虚弱/低血糖高危/预期寿命有限患者（图3B）：TIR(3.9-10.0mmol/L)>50%，TBR(<3.9mmol/L)<1%，TAR(>10.0mmol/L)<50%。妊娠期1型糖尿病患者（图3C）：更严格的特定目标范围（3.5-7.8mmol/L[63-140mg/dL]）内TIR>70%，<3.5mmol/L的比例<4%，<3.0mmol/L的比例<1%，>7.8mmol/L的比例<25%。表2绝大多数成人1型糖尿病患者末梢血糖（BGM）与HbA1c

控制目标非妊娠期：HbA1c

<53mmol/mol(<7.0%)，空腹/餐前血糖4.4-7.2mmol/L(80-130mg/dL)，餐后1-2小时血糖<10.0mmol/L(<180mg/dL)；妊娠期：空腹<5.3mmol/L，餐后1小时<7.8mmol/L，餐后2小时<6.7mmol/L。2.胰岛素制剂与给药技术基础与餐时胰岛素模拟物（Analogs）是皮下胰岛素替代的首选制剂。对于采用每日多次注射（MDI）方案的患者，推荐使用智能胰岛素笔（Connected/SmartPens），其可记录给药剂量与时间，提供大剂量计算与体内活性胰岛素（IOB）追踪功能。观察性研究显示，使用智能笔系统每天可增加多达2小时的TIR。周制剂基础胰岛素（Once-weeklybasalinsulins）声明：在1型糖尿病3期临床试验中，周制剂胰岛素（Icodec和Efsitora）与每日一次德谷胰岛素相比，在降低HbA1c

方面达到了非劣效性；然而，周制剂组在给药间隔的中间几天呈现出显著偏高的2级和3级低血糖发生率。鉴于安全性顾虑，美国FDA未批准其用于1型糖尿病。共识明确指出，目前不推荐周制剂基础胰岛素用于1型糖尿病患者的常规临床治疗。3.AID系统AID系统整合了胰岛素泵、CGM及控制算法，能够根据实时血糖自动调整基础胰岛素输注或给予矫正大剂量，是目前胰岛素给药的优选方式。临床研究一致证实，AID系统可显著提高TIR、降低HbA1c，且不增加低血糖风险，同时改善患者的生活质量。4.胰岛素皮下不良反应与注射部位管理皮下脂肪增生（Lipohypertrophy）在长期胰岛素治疗患者中十分常见，主要源于在同一部位重复注射或针头重复使用。脂肪增生会导致胰岛素吸收异常，增加血糖变异性及不明原因低血糖风险。LIMO研究证实，结合注射技术教育、部位轮换指导与使用单次4mm针头，可显著减少严重低血糖和血糖变异度。临床医生应至少每年对患者的注射或输注部位进行一次视诊与触诊。四、1型糖尿病辅助降糖药物：获益与风险尽管胰岛素是1型糖尿病治疗的基石，但单纯依赖胰岛素难以完全消除低血糖风险、体重增加及心血管残留风险。目前尚无任何辅助药物被常规推荐用于1型糖尿病，临床使用多属于超说明书（off-label）应用，须在充分权衡获益与风险后个体化慎重选择。表31型糖尿病血糖管理辅助治疗药物临床特征对比二甲双胍（Metformin）HbA1c

降低极轻微（1-7mmol/mol[0.1%-0.7%]），BMI稍微下降（-0.71kg/m²），胰岛素剂量每日减少0.44U/kg，无显著颈动脉内膜中层厚度（CIMT）心血管获益（REMOVAL研究）。欧美均未批准用于T1D。普兰林肽（Pramlintide）Amylin类似物，HbA1c

降低3-4mmol/mol(0.3%-0.4%)，体重降低约1kg。若餐时胰岛素未减量可能增加3级低血糖风险，仅在美国获批（但已退市/极少使用）。GLP-1RA/双重GLP-1/GIP受体激动剂（如利拉鲁肽、司美格鲁肽、替尔泊肽）HbA1c

降低2-4mmol/mol(0.2%-0.4%)，体重显著下降（5-15kg），餐时胰岛素用量减少；但低血糖及酮症（ketosis）发生风险增加。欧美均未批准用于T1D血糖控制。SGLT抑制剂（SGLT1/2或SGLT2抑制剂）HbA1c降低2-4mmol/mol

(0.2%-0.4%)，TIR增加约12%，体重下降2-3kg，收缩压下降3-4mmHg；但使其处于临床争议核心的是其导致DKA的风险增加2.57至5.96倍（且多为正常血糖型DKA）。美国FDA拒绝批准，欧洲已撤销其T1D适应证。五、急性并发症的预防与临床应对1.低血糖分类与感知功能受损（IAH）低血糖是1型糖尿病血糖管理中最主要限制因素，临床分为三级：1级：血糖<3.9mmol/L（<70mg/dL）且≥3.0mmol/L（≥54mg/dL），为需采取干预措施的预警临界值。2级：血糖<3.0mmol/L（<54mg/dL），具有显著临床意义。3级：伴有意识或身体状态改变、需要第三方协助恢复的严重低血糖。低血糖感知功能受损（IAH）是发生严重低血糖的重要危险因素。临床医生可通过简易追问（如“您是否总能感知到低血糖？”及“在血糖降至多少时出现症状？”）或Clarke、Gold、HypoA-Q等标准化量表筛查IAH。CGM和AID系统的应用被证实可显著减少低血糖事件及TBR。低血糖纠正原则：当血糖<3.9mmol/L时，推荐口服约15g快速作用碳水化合物，15分钟后复测；对于正在使用AID系统的患者，因系统已自动减少或停止基础胰岛素输注，纠正低血糖所需的碳水化合物剂量可适当减少至5-10g，以避免过度纠正引发反弹高血糖及触发追加胰岛素输注。2.糖尿病酮症酸中毒（DKA）与正常血糖型DKA（EuglycemicDKA）绝对或相对胰岛素缺乏是发生DKA的根本原因。在妊娠、使用胰岛素泵中断或联合使用SGLT2抑制剂时，患者可在血糖正常或仅轻度升高（<11.1mmol/L[<200mg/dL]）的情况下发生正常血糖型DKA。SGLT抑制剂使DKA风险增加2.57-5.96倍，且约三分之一的病例表现为正常血糖型DKA，因此单纯依赖血糖监测难以早期发现，需加强血酮/尿酮监测及患病日（Sick-day）教育。六、前沿进展：β细胞功能保护与替代治疗1.疾病修饰治疗（Disease-ModifyingTherapies）替利珠单抗（Teplizumab）：Teplizumab是一种抗CD3单克隆抗体，是首个获得美国FDA批准用于延缓3期1型糖尿病发病的疾病修饰药物。适用于年龄≥8岁、处于2期1型糖尿病的高危人群。临床试验表明，单个14天疗程的Teplizumab治疗可将临床3期1型糖尿病的发病中位时间推迟2至3年。2.β细胞替代治疗与技术变迁全器官胰腺移植与胰岛移植是目前临床β细胞替代的主要方式。然而，随着以AID系统为代表的糖尿病技术的快速迭代，许多既往存在严重血糖波动的患者通过技术获得了良好的血糖控制，导致符合单纯胰岛移植（ITA）或单纯胰腺移植（PTA）严格纳入标准的患者数量呈现下降趋势。目前，移植主要保留给对现代糖尿病技术治疗无效、存在极其严重血糖失控或频繁严重低血糖的特定患者。前沿探索：受限于供体器官短缺，基于干细胞衍生β细胞（hESCs或iPSCs）及异种胰岛移植（如猪胰岛）的研究正在积极推进，重点攻关方向在于通过免疫抑制、物理微囊化封装或基因编辑手段实现免疫逃逸。七、微血管与大血管并发症及心血管风险综合管理1.微血管并发症筛查时机与要点筛查起始时间：成人1型糖尿病患者在确诊5年后应启动微血管并发症的定期筛查。视网膜病变：推荐采用眼底照相进行定期评估。虽然非诺贝特在其他人群中显示出减少视网膜病变进展的潜在作用，但由于在1型糖尿病中的循证依据有限，不推荐作为视网膜病变的标准治疗。糖尿病肾病（DKD）：每年检测随机尿白蛋白/肌酐比值（UACR）及血清肌酐导出的eGFR。因尿白蛋白排泄存在超过20%的生物学变异度，诊断异常白蛋白尿需要在3-6个月内重复检测3次，其中至少2次异常（UACR≥3mg/mmol[≥30mg/g]），并排除同期运动、感染、发热或脱水等干扰因素。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）是治疗显著白蛋白尿的一线药物；近年来研究（如FINE-ONE试验）显示非甾体类矿物皮质受体拮抗剂（非奈利酮Finerenone）可显著降低1型糖尿病合并CKD患者的UACR。神经病变：每年使用10g尼龙单丝检查结合震动觉/针刺觉评估周围神经病变，并注意筛查心血管自主神经病变（CAN）。2.心血管风险综合防控1型糖尿病患者的心血管疾病（CVD）风险显著增加。降脂治疗方面：年龄>40岁的所有患者，以及年龄20-39岁且估算的10年心血管风险>10%的患者，均应考虑启动他汀类药物治疗。一级预防的目标是将LDL-C较基线降低至少50%且达到<1.8mmol/L(<70mg/dL)；对于已确诊CVD的患者，二级预防目标为<1.4mmol/L(<55mg/dL)。血压与抗血小板：血压控制目标通常为<130/80mmHg，首选RAAS抑制剂。阿司匹林明确适用于合并已知CVD的二级预防，但不推荐用于无CVD史患者的一级预防（因胃肠道出血风险增加）。八、特殊人群与特殊场景管理要点1.超重与肥胖管理1型糖尿病患者的超重和肥胖患病率已与普通人群相当。司美格鲁肽、替尔泊肽等GLP-1及其受体激动剂虽未批准用于1型糖尿病的血糖控制，但其用于减重的适应证标签中未将1型糖尿病列为禁忌。在严密临床监督下，用于肥胖治疗可使患者体重显著下降（如替尔泊肽治疗8个月平均减重10.1%），但必须同步精细下调胰岛素剂量以防低血糖。代谢手术（减重手术）可显著降低极度肥胖1型糖尿病患者的BMI，但术后低血糖发生率较高（>50%），且术后若盲目停用胰岛素易诱发医源性DKA。2.老年人群管理老年1型糖尿病患者具有高度异质性，患者安全（尤其是避免低血糖）是临床决策的最高优先级。控制目标应根据认知功能、生活自理能力、预期寿命及低血糖感知状态个体化制定，而非单纯依据生理年龄。WISDM等研究证实，CGM和AID系统在健康或伴有轻度认知障