超敏反应中文本科课件

超敏反应：免疫损伤的机制与临床中文本科生课堂教学课件授课对象：中文本科生课程导览01超敏反应总论概念界定与四型分类框架02各型超敏反应机制逐型解析免疫病理过程03临床联系与防治典型疾病与防治策略超敏反应总论免疫应答的失衡之刃从保护到损伤，超敏反应是免疫系统的双刃剑从保护到损伤，超敏反应是免疫系统的双刃剑01超敏反应的概念界定免疫应答本为防御，一旦失衡则成损伤之刃。超敏反应是机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时发生的以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异常免疫应答定义超敏反应又称变态反应，本质是免疫应答的过度与失衡所致。本质免疫应答的过度与失衡，而非免疫缺陷区别反应强度超出生理范围，导致病理性损伤基础以免疫记忆为基础，二次接触抗原方触发发生条件与共同特点超敏反应的发生是抗原、机体、接触时机三者共同作用的结果，而非单一因素所致。因发生条件抗原刺激变应原诱导机体致敏机体状态免疫反应性异常增高再次接触相同抗原二次进入同共同特点个体差异具有个体差异，仅少数人发生二次发病初次致敏，再次接触才发病应答过强免疫应答强度超出正常，造成损伤四型分类框架分型参与成分反应特点代表疾病I型IgE、肥大细胞速发型过敏性鼻炎、哮喘II型IgG/IgM、补体细胞毒型输血反应、溶贫III型免疫复合物复合物型血清病、肾炎IV型T细胞迟发型接触性皮炎记忆口诀一二三抗体，四型靠细胞；一急四缓，中间细胞毒与复合物。各型超敏反应机制四型机制，各具其道抗体介导与细胞介导，损伤路径迥异抗体介导与细胞介导，损伤路径迥异02I型速发型反应机制I型超敏反应由

IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞为核心效应细胞01致敏阶段变应原进入机体，诱导产生

IgEIgE通过

Fc段与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面受体结合››02激发阶段相同变应原再次进入，桥联细胞表面IgE触发细胞脱颗粒，释放组胺等活性介质››03效应阶段介质作用于血管、平滑肌，数分钟至数十分钟内出现症状速发是其最鲜明特征，介质释放是病理损伤的直接来源II型细胞毒型反应机制II型超敏反应由IgG或IgM类抗体与细胞表面抗原结合后引发，损伤靶点为自身或外来细胞。补体激活膜攻击复合物直接溶解靶细胞补体系统被激活后，在靶细胞膜上组装形成膜攻击复合物，直接造成细胞膜穿孔与溶解。溶解靶细胞调理吞噬抗体与补体片段促进巨噬细胞吞噬抗体与补体片段包被靶细胞表面，作为调理素标记，显著增强巨噬细胞的识别与吞噬清除能力。促进吞噬ADCC效应NK细胞等通过抗体依赖的细胞毒作用杀伤靶细胞NK细胞等效应细胞借助表面Fc受体识别结合于靶细胞上的抗体，定向释放细胞毒物质杀伤靶细胞。抗体依赖杀伤III型免疫复合物型机制发生机制抗原抗体结合可溶性抗原与抗体结合，形成中等大小免疫复合物›复合物沉积沉积于血管壁、肾小球、关节等部位›炎症损伤激活补体，趋化中性粒细胞，释放溶酶体酶损伤组织决定因素复合物大小、数量、清除能力与沉积部位共同决定致病与否代表性损伤血管炎性病变，如血清病、链球菌感染后肾小球肾炎；损伤范围常较II型更弥散IV型迟发型反应机制IV型超敏反应由

T细胞

介导，不依赖抗体，是唯一由细胞免疫主导的类型，反应迟发。效应机制CD4+Th1细胞路径释放细胞因子，活化并招募巨噬细胞巨噬细胞释放溶酶体酶等，造成局部组织损伤CD8+CTL路径直接杀伤靶细胞典型过程①

时间特征②

病理特征③

代表疾病抗原进入后病理特征代表疾病24–72小时出现反应高峰·故称迟发型·以单核细胞浸润为特征·与前三型相区别·结核菌素试验·接触性皮炎·四型机制对比总结四型超敏反应在参与成分、反应时间与病理表现上各具特征，对比记忆最为高效。分型主要介质反应时间典型病理特征I型IgE数分钟血管扩张、平滑肌痉挛II型IgG/IgM数小时靶细胞溶解或被吞噬III型免疫复合物数小时至数天血管炎性组织损伤IV型T细胞24-72小时单核细胞浸润核心区分线索抗体介导为前三型细胞介导为第四型反应急缓由I至IV逐步放缓临床联系与防治从机制到临床的桥梁识别超敏反应，方能精准防治识别超敏反应，方能精准防治03各型代表性疾病I型典型疾病过敏性休克过敏性鼻炎支气管哮喘荨麻疹II型典型疾病输血反应新生儿溶血症自身免疫性溶血性贫血III型典型疾病血清病链球菌感染后肾小球肾炎系统性红斑狼疮的血管炎表现IV型典型疾病接触性皮炎结核菌素试验阳性反应移植排斥反应中的细胞免疫成分防治原则与策略远离变应原明确并避免接触致敏物质从源头规避变应原暴露，是防治的首要环节。变应原检测临床常用

皮肤试验

或

血清学检查

进行变应原检测。阻断免疫效应脱敏治疗小剂量、多次注射变应原，诱导免疫耐受。生物制剂抗IgE抗体等生物制剂阻断