全面管理血脂相关心血管风险专家共识重点解读总结2026

全面管理血脂相关心血管风险专家共识重点解读总结目录01020304低密度脂蛋白管理甘油三酯与非高密度脂蛋白载脂蛋白B与脂蛋白(a)HDL-C与综合管理低密度脂蛋白管理LDL-C是ASCVD防治的首要干预靶点LDL-C达标后仍存在显著残余风险LDL-C管理需长期持久稳定并强化LDL-C被公认为动脉粥样硬化性心血管疾病的致病性危险因素，国内外指南均将其确立为降低ASCVD风险的首要血脂干预靶点，需按心血管危险分层确定靶目标值。即使LDL-C水平达标，仍有60%～80%的心血管事件发生。残余风险涵盖残余LDL-C、LDL颗粒亚型、ox-LDL水平、LDL-C累积暴露量及LDL-C变异性等多个维度。推荐中等强度他汀起始治疗，不达标可联合胆固醇吸收抑制剂或PCSK9抑制剂。对2年内反复发生ASCVD事件或近期ACS伴高复发风险者，建议将LDL-C降至<1.0mmol/L。LDL-C为首要靶点010203残余风险与颗粒亚型他汀治疗下仍有60%～80%残余风险，2年内反复ASCVD或近期ACS伴高复发风险者，建议将LDL-C降至<1.0mmol/L。高TG时LDL由大颗粒转为sdLDL，其氧化能力强、致AS作用更强，常见于HTG、糖尿病、代谢综合征人群，需结合ApoB评估。胆固醇累积暴露量与斑块负荷及ACS风险显著相关，LDL-C变异性是心血管事件独立危险因素，应尽早启动并长期稳定达标。残余LDL-C风险与强化降脂策略sdLDL颗粒与氧化型LDL的致病作用LDL-C累积暴露量与变异性管理010203中等强度他汀治疗4～6周LDL-C不达标者，应联合胆固醇吸收抑制剂；不能耐受他汀的患者也可考虑使用该类药物。他汀联合胆固醇吸收抑制剂后仍不达标者，可加用PCSK9抑制剂；基线LDL-C极高的超高危患者可直接启动他汀联合PCSK9抑制剂。LDL-C已达标但仍有动脉粥样硬化进展或事件发生者，可个体化评估进一步降脂；TG明显升高而LDL-C较低者，可联用降TG药物。他汀联合胆固醇吸收抑制剂的启动时机他汀联合PCSK9抑制剂的强化策略他汀联合用药在特殊人群中的个体化选择他汀联合用药策略甘油三酯与非高密度脂蛋白TRLs与RC是LDL-C达标后残余风险的重要来源甘油三酯升高与TRLs及RC风险密切相关非HDL-C可作为TRLs与RC相关风险的干预靶标TRLs包含CM与VLDL，其残粒胆固醇与ASCVD风险相关。他汀治疗人群中，TRLs及RC仍是LDL-C以外的心血管残余风险因素，糖尿病等特殊人群尤需关注。TG升高与不良生活方式及饮食紧密相关，生活方式干预是HTG治疗的基础。TG水平升高时，TRLs及RC随之增加，构成脂质相关心血管残余风险的重要组分。在糖尿病、HTG、代谢综合征、肥胖等人群中，非HDL-C达标较单一LDL-C达标能进一步降低心血管风险，其目标值为LDL-C基础上加0.8mmol/L。TRLs与残粒胆固醇风险010203非HDL-C在特定高风险人群中的次要干预靶标地位非HDL-C达标治疗的目标值设定规则非HDL-C与TRLs/RC的关联及其残余风险管理意义在糖尿病、HTG、代谢综合征、肥胖及VLDL-C升高等高风险人群中，非HDL-C达标较单一LDL-C达标能进一步降低心血管风险，国内外指南推荐其作为ASCVD防治的次要干预靶标。非HDL-C达标治疗的目标值是在LDL-C目标值基础上加0.8mmol/L，该规则为临床实践中不同心血管危险分层患者的非HDL-C干预提供了明确、可操作的量化标准。非HDL-C涵盖TRLs及RC等致动脉粥样硬化脂蛋白，在他汀类药物治疗人群中，TRLs及RC仍是除LDL-C以外的重要脂质相关心血管残余风险因素，需引起临床关注。非HDL-C次要干预靶标糖尿病等特殊人群管理糖尿病、HTG、代谢综合征及肥胖人群，非HDL-C达标较单一LDL-C达标能进一步降低心血管风险，目标值为LDL-C加0.8mmol/L。糖尿病患者非HDL-C作为次要干预靶标使用他汀类等药物治疗的人群中，TRLs及RC仍是除LDL-C以外脂质相关心血管残余风险因素之一，糖尿病患者尤为突出。糖尿病患者TRLs及RC的残余风险管理HTG、糖尿病、代谢综合征人群常见sdLDL颗粒水平升高，其氧化能力强、致动脉粥样硬化作用更强，需结合ApoB进一步评估。代谢综合征人群sdLDL颗粒水平评估载脂蛋白B与脂蛋白(a)ApoB水平可直接反映血液中致动脉粥样硬化脂蛋白颗粒的总量，较LDL-C更能真实体现颗粒负荷，是评估ASCVD风险的重要依据。ApoB是致动脉粥样硬化脂蛋白颗粒循环负荷的直接指标尤其当甘油三酯升高时，ApoB的优势更为明显，能更精准识别高风险患者，弥补LDL-C和非HDL-C在风险分层中的不足。ApoB比非HDL-C和LDL-C更准确地对ASCVD风险进行分层因90%循环ApoB颗粒存在于LDL颗粒中，他汀可有效降低ApoB；若需强化且TG不高，可联合PCSK9抑制剂或依折麦布。他汀类药物是降低ApoB的首选降脂治疗ApoB风险分层优势ApoB有ApoB48和ApoB100两种亚类，临床常规测定的ApoB通常指ApoB100，正常人群中血清ApoB在0.80～1.10g/L范围内，共识将其列为次要干预目标。ApoB水平是致动脉粥样硬化脂蛋白颗粒循环负荷的直接指标，比非HDL-C和LDL-C更准确地对ASCVD风险进行分层，尤其在甘油三酯升高时ApoB的优势更为明显。当ApoB达到一定治疗阈值时需进行干预。他汀类药物是降低ApoB的首选，因90%循环ApoB颗粒存在于LDL颗粒中；TG不高时可联合PCSK9抑制剂或依折麦布强化降脂。ApoB是ASCVD防治的次要干预目标ApoB在ASCVD风险管理中较LDL-C和非HDL-C更具优势ApoB的管理策略以生活方式干预为基础并分层干预ApoB干预策略010203Lp(a)的独立致病机制与风险切点Lp(a)增高人群的降脂管理策略Lp(a)作为残余风险管理目标的意义Lp(a)是LDL样颗粒，水平由基因决定，几乎不受环境或生活方式影响。它通过促动脉粥样硬化、促血栓和促炎症三重机制导致ASCVD，是公认的独立危险因素。我国指南推荐风险增高切点为>30mg/dl或>100nmol/L。Lp(a)无法通过饮食运动直接降低，但控制其他风险因素至关重要。对于Lp(a)>30mg/dl的ASCVD人群，仍需首选他汀类药物积极降低LDL-C，且需将LDL-C降至1.4mmol/L以下，以降低总体心血管风险。Lp(a)是脂质相关残余风险的重要组成，独立于LDL-C预测ASCVD风险。在LDL-C达标后仍有事件发生的情况下，评估Lp(a)有助于识别高危患者并指导强化治疗，推动从单一LDL-C达标向多层次综合血脂管理转变。Lp(a)独立危险因素HDL-C与综合管理多项临床研究显示，HDL-C水平与心血管病风险并非线性负相关，而是呈U型曲线，HDL-C过高人群的冠心病发病率及卒中发生率反而呈增高趋势。HDL-C水平与心血管风险呈U型曲线关系越来越多研究提示，HDL的胆固醇流出功能比单纯HDL-C水平能更好地预测ASCVD风险，提示临床应关注HDL功能而非仅关注其浓度高低。HDL功能较HDL-C水平更能预测ASCVD风险贝特类、烟酸及CETP抑制剂虽可升高HDL-C，但因缺乏明确降低ASCVD风险的证据，不建议用于ASCVD风险预防，HDL-C暂不作为血脂干预靶点。HDL-C目前不作为血脂干预靶点HDL-C呈U型曲线HDL-C水平与心血管风险呈U型曲线关系HDL功能较HDL-C水平能更好预测ASCVD风险HDL-C目前不作为血脂干预靶点多项临床研究显示，HDL-C水平与心血管病风险呈U型曲线关系，HDL-C过高的人群冠心病发病率及卒中发生率呈增高趋势，提示并非越高越好。越来越多的研究提示，HDL功能（胆固醇流出功能）较HDL-C水平能更好地预测ASCVD风险，功能评估比单纯水平测定更具临床价值。可升高HDL-C的药物包括贝特类、烟酸及CETP抑制剂，但因缺乏明确降低ASCVD风险证据而不建议推荐用于ASCVD风险预防，HDL-C目前不作为血脂干预靶点。HDL功能预测风险123多层次综合血脂管理共识强调在LDL-C达标基础上，还需综合评估TG、非HDL-C、ApoB、Lp(a)等指标，实现从单一靶点向多层次、综合性血脂管理转变，进一步降低ASCVD残余风险。在糖尿病、HTG、代谢综合征等高危人群中，非HDL-C达标较单一LDL-C达标能进一步降低心血管风险，其目标值为LDL-C基础上加0.8m