2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识要点总结2026

2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识要点总结2026

起始联合

量早达标——2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）要点梳理核心主张：在健康生活方式干预的基础上，起始即采用中等强度他汀类药物联合胆固醇吸收抑制剂治疗，必要时联合前蛋白转化酶枯草溶菌素转化酶9（PCSK9）抑制剂，尽早将低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）降至目标值。一、共识背景：共病叠加，风险翻倍（一）共病流行病学1.2型糖尿病（T2DM）与高血压均为动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的独立危险因素，常以共病形式存在，在基层医疗卫生机构尤为常见。2.

我国门诊T2DM患者中60%~76%合并高血压，显著高于单纯糖尿病患者。3.

我国健康与养老追踪调查研究随访7年显示，中老年糖尿病合并高血压人群心血管疾病风险较无共病者增加约2倍，全因死亡风险亦显著升高。（二）血脂管理现状1.

我国前瞻性、多中心真实世界登记研究显示，仅14.2%的T2DM患者实现LDL-C低于1.8毫摩尔每升的目标。2.

糖尿病合并高血压患者中，34.1%已接受他汀类药物治疗，平均LDL-C仍高达2.8毫摩尔每升。3.

上述数据提示现行降脂治疗强度不足，血脂达标水平远未满足临床需求，亟需优化降脂策略。二、病理机制：LDL累积暴露决定风险（一）动脉粥样硬化加速的病理机制1.

高血糖与胰岛素抵抗诱导氧化应激、损害内皮功能。2.

高血压加重血管壁机械应力，促进内皮微损伤。3.

小而密的LDL、富含甘油三酯（TG）的脂蛋白及其残粒增多，更易渗入并滞留于动脉内膜。4.

脂蛋白氧化修饰后被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，逐渐演变为脂纹、纤维斑块乃至易损斑块，最终引发急性心血管事件。（二）LDL累积暴露学说1.ASCVD绝对风险由胆固醇累积暴露量决定，粗略估算为LDL-C水平乘以年龄，即风险取决于水平高低与暴露时间长短两个维度。2.

当个体在较年轻时即积累较高的胆固醇年负荷，首发心肌梗死的年龄明显提前。3.

若能在疾病早期实现LDL-C达标并长期维持，可显著减少胆固醇累积暴露，带来更大心血管获益。（三）对临床的启示1.

正是基于上述理论，本共识强调起始联合、尽早达标。2.

早一天把血脂管住，就少一分累积暴露带来的风险。三、降脂靶点与目标值（一）靶点选择1.LDL-C与ASCVD风险呈线性正相关，持续降低LDL-C可显著减少主要不良心血管事件（MACE）风险，是首要干预靶点。2.

非HDL-C同时涵盖LDL-C与残粒胆固醇，能更全面反映致动脉粥样硬化特征，计算简单、受血浆TG水平和进餐影响小，结果较稳定。3.

本共识推荐同时采用LDL-C和非HDL-C作为首要降脂靶点。（二）具体目标值表

1T2DM合并高血压患者降脂目标值指标目标值说明LDL-C（未合并ASCVD）<1.8mmol/L，且较基线降幅>50%与《中国血脂管理指南（2023年）》保持一致LDL-C（合并ASCVD）<1.4mmol/L，且较基线降幅>50%极高危人群要求更严格非HDL-C相应LDL-C目标值+0.8mmol/L覆盖残粒胆固醇，结果更稳定TG<1.7mmol/LTG>5.6mmol/L时胰腺炎风险骤增，需立即启动降TG治疗1.

降脂目标值总体与《中国血脂管理指南（2023年）》一致，仅在降脂幅度较基线大于50%上作适度强调。2.

对于LDL-C达标而TG仍高的患者，应积极启动降TG治疗，以降低心血管残余风险。四、为什么主张起始联合（一）他汀单药治疗的局限性1.

存在6%效应：他汀剂量倍增时，LDL-C降幅仅增加约6%。2.

大剂量他汀带来更多剂量相关不良反应，包括肝功能异常、肌肉并发症及血糖紊乱等。3.

我国研究显示，他汀剂量提高1到2倍并未进一步降低急性冠脉综合征患者的MACE风险，且我国人群对大剂量他汀耐受性较欧美人群差，临床推荐使用中等强度他汀。4.

中等强度他汀单药LDL-C降幅约为25%~50%，无法满足高危、极高危人群降脂目标（LDL-C<1.8或1.4毫摩尔每升且降幅大于50%）的需求。5.LDL-C已达标而TG仍高时，他汀单药对富含TG脂蛋白及其残粒的改善有限，难以有效降低心血管残余风险。（二）联合治疗的机制互补1.

他汀类药物通过抑制HMG-CoA还原酶减少肝脏胆固醇合成。2.

胆固醇吸收抑制剂（依折麦布及国产海博麦布）通过选择性抑制小肠上皮刷状缘尼曼-匹克C1型类似蛋白1活性，阻断肠源性胆固醇吸收。3.PCSK9抑制剂通过阻断PCSK9与LDL受体的结合，增加肝脏对LDL-C的清除能力。4.

三类药物分别从合成、吸收与清除三大途径协同干预胆固醇代谢，LDL-C降幅可达50%~85%，显著提升达标率。（三）改善心血管结局的循证证据1.

一级预防：涉及69488名参与者的倾向评分匹配队列研究发现，他汀联合依折麦布可显著降低MACE风险，28.8%参与者合并糖尿病，亚组获益与整体人群一致。2.

一级预防：SHARP研究糖尿病亚组分析表明，起始联合治疗可显著改善糖尿病合并慢性肾脏病患者的心血管预后。3.

二级预防：IMPROVE-IT研究证实，急性冠脉综合征患者他汀联合依折麦布可进一步降低LDL-C并减少MACE发生，糖尿病亚组中78.5%合并高血压，观察到更大幅度的绝对风险降低。4.

二级预防：RACING研究证实，中等强度他汀联合依折麦布的心血管事件预后不劣于强化他汀单药。5.

韩国人群队列研究：一级预防人群联合治疗MACE风险下降33%，二级预防人群下降20%，联合治疗时间越长风险下降越明显。6.

真实世界研究：波兰急性冠脉综合征注册研究纳入38023例患者，联合治疗组3年绝对风险降低约4.7%，治疗52天后即可观察到死亡风险下降，提示快速且持久的生存获益。7.

影像学证据：PRECISE-IVUS随机对照研究表明，他汀联合依折麦布显著逆转动脉粥样硬化斑块。五、五条核心推荐意见（一）推荐意见一览表

2T2DM合并高血压患者起始联合降脂治疗推荐意见推荐意见推荐类别证据等级健康生活方式是所有T2DM合并高血压患者降脂治疗的基础IA起始治疗选用中等强度他汀类药物联合胆固醇吸收抑制剂IIaB中等强度他汀联合胆固醇吸收抑制剂仍不能使LDL-C达标时，推荐联合PCSK9抑制剂治疗IA对于他汀类药物不能耐受的患者，可考虑胆固醇吸收抑制剂联合PCSK9抑制剂治疗IIbCLDL-C已达标，若TG水平仍为2.3~5.6mmol/L，应考虑联合高纯度IPE治疗，以进一步降低ASCVD风险IIaC（二）推荐意见要点解读1.

基础层：健康生活方式（合理膳食、规律运动、控制体重、戒烟限酒）是所有患者降脂治疗的基础，超重或肥胖患者持续适度减重5%~7%有助于降低血糖、血压和血脂水平，为I类推荐、A级证据。2.

起步层：起始治疗选用中等强度他汀联合胆固醇吸收抑制剂，可从合成与吸收双途径协同干预，LDL-C总体降幅达50%~60%，显著提高达标率，为IIa类推荐、B级证据。3.

升级层：联合后LDL-C仍不达标时，推荐加用PCSK9抑制剂，可进一步降低LDL-C达50%~70%，为I类推荐、A级证据。4.

替代层：出现明确他汀相关不良反应（如严重肌病、肝酶持续显著升高）而无法继续常规剂量治疗者，可考虑胆固醇吸收抑制剂联合PCSK9抑制剂起始联合策略，为IIb类推荐、C级证据。5.

叠加层：LDL-C已达标而TG为2.3~5.6毫摩尔每升且总体ASCVD风险较高的患者，应考虑联合高纯度IPE每天4克，为IIa类推荐、C级证据。（三）路径逻辑1.

五条推荐意见层层递进，构成完整阶梯式管理路径：生活方式打底，他汀联合吸收抑制剂起步，未达标升级三药联合，他汀不耐受切换替代方案，TG居高不下叠加IPE。2.

这一路径既保证了降脂强度，又兼顾我国人群的耐受性与可及性。六、主要药物与联合方案细节（一）海博麦布1.

我国自主研发的第二代胆固醇吸收抑制剂，活性物质占血浆中总药物浓度的86%~95%，服药后1.5小时达到平均血浆峰浓度。2.

主要通过肝脏（77%）和肾脏（16%）途径排泄，药物蓄积少。3.

联合他汀治疗8周可进一步降低急性冠脉综合征患者LDL-C达22.2%。4.

可用于轻中度肝功能不全或肾功能不全患者，无需调整剂量。（二）PCSK9抑制剂1.

包括依洛尤单抗、托莱西单抗、瑞卡西单抗等单克隆抗体及小干扰RNA英克司兰。2.FOURIER、ODYSSEYOUTCOMES糖尿病亚组分析及CREDIT-1、REMAIN-2等研究显示，在此基础上添加PCSK9抑制剂可进一步降低LDL-C达50%~70%。3.

同时降低非HDL-C、载脂蛋白B和脂蛋白a水平及MACE风险，总体安全性良好。（三）联合方案效果汇总表

3

降低ASCVD风险的降脂药物联合应用联合策略LDL-C降幅或MACE风险他汀类药物+胆固醇吸收抑制剂LDL-C降幅50%~60%他汀类药物+胆固醇吸收抑制剂+PCSK9单克隆抗体LDL-C降幅约85%胆固醇吸收抑制剂+PCSK9单克隆抗体LDL-C降幅约70%他汀类药物+高纯度IPE4g/dMACE风险降低25%（四）IPE与贝特类药物1.REDUCE-IT研究提示，LDL-C基本达标而TG轻中度升高的ASCVD或合并危险因素的糖尿病人群，联合IPE每天4克可进一步显著降低MACE相对风险达25%。2.

使用IPE需关注出血及心房颤动等不良事件，并结合患者肥胖程度、热量摄入及经济承受能力进行个体化权衡。3.

他汀联合贝特类药物降ASCVD风险总体结果呈中性，但TG升高而HDL-C降低的患者接受非诺贝特治疗可获益。（五）其他联合方案1.

降脂中成药脂必泰、血脂康与胆固醇吸收抑制剂联用，可不同程度降低LDL-C，安全性良好。2.

不推荐常规联合烟酸类药物用于ASCVD预防：两项大型随机对照研究显示，联用烟酸未进一步带来心血管获益，且不良事件风险升高。七、安全性管理与监测（一）监测频率1.

启动起始联合降脂治疗后，应在用药4到6周内复查血脂、肝酶、肌酸激酶等指标。2.

血脂参数达标且无药物不良反应，可改为每3到6个月随访1次。3.

治疗1到3个月后血脂仍未达标，需及时调整剂量、种类或增加不同作用机制的降脂药物，每次调整后建议在治疗4到6周时复查。（二）肝酶与肌病处理1.

肝酶增高高于正常值3倍者，可换用另一种代谢途径的他汀、减少剂量或隔日服用。2.

服用他汀期间出现肌肉不适或无力，若临床判断确与他汀相关且连续监测肌酸激酶呈进行性升高，应下调剂量或暂停用药。（三）贝特类药物联用选择1.

吉非贝齐通过抑制葡萄糖醛酸化通路干扰他汀代谢清除，联用肌病风险明显增加，应尽量避免。2.

非诺贝特代谢途径不涉及该通路，联用肌病风险显著更低，需要时优先选择。（四）血糖影响与药物选择1.

长期服用他汀可能引起糖代谢异常，应同时监测血糖和糖化血红蛋白。2.

糖尿病患者优先选用对血糖影响较小的匹伐他汀和普伐他汀。3.

他汀降低ASCVD风险的获益远大于对血糖的不利影响，无禁忌证患者应坚持长期治疗。（五）药物相互作用1.T2DM合并高血压和血脂异常患者多药并用普遍，应重视他汀类药物与CYP3A4抑制剂等药物的相互作用风险。2.

临床制定治疗方案时应充分考虑相互作用风险，以优化治疗效果、提高安全性。八、总结与展望（一）路径总结1.

本共识为T2DM合并高血压患者的血脂管理提供清晰路径：健康生活方式为基础，中等强度他汀联合胆固醇吸收抑制剂起始，尽早、大幅度降低LDL-C。2.

未达标时联合PCSK9抑制剂，他汀不耐受者采用吸收抑制剂联合PCSK9抑制