糖尿病酮症酸中毒（DKA）临床诊疗

糖尿病酮症酸中毒（DKA）临床诊疗病因病理·临床表现·诊断标准·治疗方案2026年课程导览01病因与发病机制从诱因推导酮体堆积与酸中毒02临床表现与诊断分级识别典型信号并完成分层03规范救治与实操要点掌握补液胰岛素补钾纠酸节奏04并发症防治与预防管理守住致命防线并落实长期预防01病因与发病机制胰岛素缺乏是整条病理链条的起点DKA是糖尿病最常见急症胰岛素不足+拮抗激素过多→高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒三联征。流行病学发达国家病死率2%–5%老年及严重合并症者更高诱因排序01感染居首位02胰岛素中断/减量03应激因素酗酒·创伤·手术·妊娠·精神刺激核心定义高血糖·高酮血症·代谢性酸中毒第一级·最常见诱因感染居首位›第二级·常见胰岛素中断/减量治疗依从性关键点›第三级·应激因素应激酗酒·创伤·手术·妊娠·精神刺激机制先行，才能在床边快速判断、及时处理。感染与胰岛素中断是首要诱因诱因识别决定处理方向，消除诱因是防复发与降病死率的关键。DKA首要诱因·感染与胰岛素中断感染居首、停药高危、问诊三问——锁定诱因，方能阻断复发链条。“机制先行，才能在床边快速判断、及时处理。”感染居首应激状态推高升糖激素，加重胰岛素抵抗与代谢紊乱。呼吸道感染38.7%泌尿系统感染31.2%停药高危全国多中心调查显示，近36%的DKA患者曾自行停药超过48小时，1型糖尿病中断胰岛素后风险尤高。自行停药>48hT1DM风险更高问诊要点近期有无发热、咳嗽、尿频尿急；有无漏打胰岛素、泵管脱落或擅自减药。发热·咳嗽·尿频漏打·泵脱落·减药警惕正常血糖性酮症酸中毒血糖正常，不等于没有酮症酸中毒。焦点：SGLT-2抑制剂相关DKA临床警示：凡有酮症表现者，都应检测血酮与血气——不能仅凭血糖正常就排除DKA。01SGLT-2抑制剂相关DKA血糖正常，不等于没有酮症酸中毒。血糖可低于11.1mmol/L，却已发生酮症酸中毒——表现不典型，极易漏诊。2026版中国指南新增专门章节：凡有酮症表现者都应检测血酮与血气，不能仅凭血糖正常就排除DKA。其他诱因：胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠分娩、精神刺激等应激因素。约2%~10%的病例病因未明。胰岛素缺乏启动脂肪分解“胰岛素绝对/相对缺乏+升糖激素升高，启动DKA代谢风暴”—机制起点01双重后果→外周葡萄糖利用减少与脂肪动员：血糖升高+细胞挨饿02脂肪动员→激素敏感性脂肪酶增强·FFA达正常值5-10倍：为酮体生成供料03酮体生成链→β-氧化→草酰乙酸不足→三羧酸循环受阻：乙酰辅酶A转而合成酮体“脂肪动员是整条病理链条的关键一环。”肝糖原分解与糖异生增强细胞被迫转向脂肪分解供能甘油三酯分解为游离脂肪酸(FFA)与甘油DKA时血FFA显著升高脂肪酸经β-氧化生成乙酰辅酶A草酰乙酸不足致三羧酸循环受阻酮体堆积引发代谢性酸中毒“酮体堆积与代偿失衡，是酸中毒从形成到失代偿的推进路径。”01酮体构成→β-羟丁酸约占酮体的80%，与乙酰乙酸同为强有机酸。02酸中毒形成→酮体生成超过组织利用与肾脏排泄能力时，血中大量堆积，消耗碱储备。03代偿与失代偿→早期靠组织利用、体液缓冲及肺肾调节，血pH尚可维持正常。04呼吸改变→血pH降至

7.2以下

刺激呼吸中枢，出现Kussmaul呼吸代偿；降至

7.0-7.1

反而抑制呼吸中枢和中枢神经功能。“先兴奋后抑制，是床边判断病情阶段的呼吸密码。”肝脏生成乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮血酮超过

3mmol/L

超出机体缓冲能力，血pH下降酸性产物积累超出代偿能力时，即出现失代偿性酸中毒可诱发心律失常渗透性利尿加重失水与缺钾高血糖·渗透性利尿·体液失衡3-6L每日尿量10-15%血容量下降10%严重脱水可致体重下降病生理链条：从高血糖到缺钾高血糖→渗透性利尿→脱水血糖超肾糖阈，葡萄糖携水分排出，表现为皮肤弹性差、眼窝下陷、血压下降脱水加重因素酮体经肾肺排出带走水分，叠加厌食、恶心呕吐致水摄入减少，严重脱水可达体重10%以上缺钾的“假象”总体缺钾3-5mmol/kg，但酸中毒致细胞内钾外移，就诊时血钾可正常甚至偏高02临床表现与诊断分级烂苹果味呼吸与深大呼吸是最典型的床边线索三多一少加重是早期预警识别早期信号并把握进展速度，是阻断DKA恶化的关键窗口—临床预警核心01早期信号→多尿·烦渴·多饮·乏力加剧02进展速度→口干→呼吸深快·烂苹果味03接诊要点→问症状变化速度·查血糖血酮血气“症状加重是身体发出的第一封求救信”尤以夜尿增多明显易误认作血糖波动而忽视仅需24-48小时询问血糖自测值及用药依从性避免延误诊断消化道症状易误诊为急腹症约50%恶心呕吐患者比例症状迷惑：约

50%

患者出现恶心呕吐，部分腹痛剧烈，易误诊为胃肠炎或外科急腹症。机制·人群·鉴别机制溯源酮体刺激胃肠黏膜、电解质紊乱、腹腔脏器脱水共同诱发。高危人群老年患者可仅以不典型消化道症状首发，缺乏"三多一少"加重史，更易延误诊断。鉴别要点原因不明的恶心呕吐腹痛，尤其有糖尿病史或消瘦、多尿者→常规查血糖与尿酮体，必要时查血酮与血气分析。剧烈腹痛但腹部体征不符→先想到DKA，勿贸然按急腹症处理。深大呼吸与烂苹果味是典型体征“Kussmaul呼吸：深快呼吸，频率常大于20次/分，通过过度通气代偿代谢性酸中毒。”Kussmaul呼吸的临床特征幅度深、节律规整区别于普通呼吸急促血气分析代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒呼气含烂苹果味源于丙酮经肺挥发呼吸变浅提示呼吸中枢受抑制，病情危重。将呼吸改变与血糖、血酮、血气结合判断，是床边快速识别DKA的基本功。意识障碍与休克提示病情危重“意识障碍是病情危重的第一信号”—开篇警示

意识障碍病程递进：头痛→烦躁→嗜睡→昏迷≈10%患者就诊时已昏迷与脱水、脑缺氧、血pH下降相关

循环衰竭脱水＞10%-15%时心率加快血压下降、四肢厥冷可致低血容量性休克

肾灌注不足少尿、无尿严重者急性肾衰竭晚期反射迟钝、终至昏迷出现上述征象，需立即评估是否收入重症监护并启动多学科协作救治。核心三联征确立DKA诊断DKA诊断依赖实验室标准，可归纳为核心三联征：高血糖、高血酮、代谢性酸中毒。高血糖HYPERGLYCEMIA血糖通常

＞13.9mmol/L高血酮HYPERKETONEMIA血酮体

≥3mmol/L，或尿糖和酮体阳性（++以上）代谢性酸中毒METABOLICACIDOSIS血pH＜7.3

和/或HCO₃⁻＜18mmol/L诊断要点诊断要点无论有无糖尿病病史，符合上述指标即可诊断——对以DKA为首发表现的未确诊患者尤为重要辅助判读：AG＞12mmol/L

提示酮酸堆积；血浆渗透压

＞320mmol/L

需警惕合并高渗状态应综合判断，血糖正常者仍不能排除DKA按酸中毒程度划分严重等级分级pHHCO₃⁻临床特征轻度7.2~7.310~18mmol/L多饮多尿、轻度脱水（约5%体重）中度7.1~7.25~10mmol/L恶心呕吐、Kussmaul呼吸、脱水约7%重度危急＜7.1＜5mmol/L意识障碍或昏迷、休克、脱水≥10%重度DKA：酸中毒伴意识障碍，或HCO₃⁻显著降低动态评估：分级非固定，须结合症状、实验室指标与并发症风险调整特殊人群：儿童与成人标准略有差异；脑水肿、电解质紊乱可使病情迅速升级分级是处置的起点，不是终点。鉴别诊断需排除其他酸中毒必要时加做乳酸、肌酐、血培养等检查协助排除，明确分型后才能制定针对性方案。乳酸性酸中毒诱因休克、缺氧或双胍类药物使用不当者多见特征阴离子间隙同样升高肾功能衰竭机制酸性代谢产物排出障碍表现也可出现代谢性酸中毒饥饿性酮症酮体酮体阳性但血糖正常鉴别与DKA「高血糖性酮症」本质不同正常血糖性DKA药物使用SGLT-2抑制剂者需警惕03规范救治与实操要点补液是治疗成功的关键环节补液是治疗成功关键环节补液优先于胰岛素“宁可先快速补液，不宜急于追加胰岛素。”—临床补液原则补液策略4项补液优先于胰岛素有效组织灌注恢复后，胰岛素生物效应才能充分发挥首选生理盐水0.9%氯化钠注射液快速输注，前1-2小时1000-2000ml意识清醒且能配合者口服补液为安全选择老年人及心、肾功能不全者减少补液量、减慢速度，防心衰与肺水肿全程监测血压、心率、尿量及肺部体征，动态调整先盐后糖并把握补液终点糖尿病酮症酸中毒补液方案DKA患者补液须在血容量纠正与血糖控制间动态权衡，严守三项原则。原则一先快后慢先盐后糖“换液时机与终点，是补液中最关键的实操细节。”先快后慢第1小时生理盐水

15-20ml/kg·h（成人约1.0-1.5L）之后按脱水程度与尿量调整为每小时300-500ml总量与终点24小时补液4000-6000ml严重脱水可达6000-8000ml（约体重10%）血糖≤13.9mmol/L且酮体转阴后减慢先盐后糖血糖＞11.1mmol/L：用生理盐水降至≤13.9mmol/L：改用5%葡萄糖液加胰岛素糖∶胰岛素≈2-4∶1，继续清酮并防低血糖小剂量胰岛素持续静脉泵入小剂量胰岛素持续静滴平稳降糖，抑制酮体生成，避免血糖骤降引发脑水肿与低血糖。—小剂量胰岛素治疗核心原则标准剂量小剂量短效胰岛素持续静滴，0.1U/(kg·h)60kg患者约6U/h重症可先静注0.1U/kg负荷量再持续泵入平稳降糖抑制酮体生成避免血糖骤降引发脑水肿与低血糖禁大剂量冲击易致脑水肿低血糖、低钾血症急剧加重监测与调整每1–2小时测血糖血钾＜3.3mmol/L时暂停胰岛素，先纠低钾，防致命性心律失常把控降糖速度与胰岛素过渡酮症好转

≠

可以停药速降糖速度目标2.8-4.2mmol/L/h一般不超5-6mmol/L/h2h降幅<2胰岛素剂量加倍换换糖时机血糖≤13.9胰岛素减量至0.02-0.05U/kg·h改用5%葡萄糖液加胰岛素维持缓缓解标准血糖<11.1mmol/L血酮<0.3mmol/LHCO₃⁻≥15mmol/L血pH>7.3阴离子间隙≤12mmol/L过过渡原则前提酮体消失、酸中毒纠正、可正常进食后转为皮下胰岛素（基础-餐时方案）禁止在酮症好转后直接停用胰岛素，否则极易导致DKA复发，这是临床常见教训。补钾是治疗中的高频危险点补钾指征、速度与监测假象与真相：血钾可正常甚至偏高，但机体总体钾严重缺失。危险机制3项三因叠加补液稀释、胰岛素促钾内移、酸中毒纠正血钾骤降血钾快速下降致命结局致命性低钾血症，可诱发心律失常甚至心脏骤停补钾指征3项立即补钾血钾<5.2mmol/L

且尿量

≥40ml/h→立即静脉补钾优先纠正血钾<3.3mmol/L→优先补钾至3.3mmol/L以上，再启动胰岛素暂缓补钾血钾>5.5mmol/L

且无尿→暂不补钾速度与监测4项补钾速度≤20mmol/h（约1.5g氯化钾/h）首日剂量第1日补4.5–9g，持续5–7天复查节点2–6小时后复查血钾，目标

4.0–5.0mmol/L持续监护全程心电监护，血钾正常后改口服维持2–3日非必要不补碱是纠酸原则机制决定策略：DKA酸中毒源于酮酸生成过多，而非碳酸氢盐丢失。少补碱、慎补碱补碱指征严格受限3项血pH＜6.9或HCO₃⁻＜5mmol/L可少量补碱合并严重高钾血症、休克特殊情况下考虑维持pH＞7.0即可可少量给予5%碳酸氢钠滥用碳酸氢钠危害明显6项反跳性碱中毒脑脊液酸中毒加重脑水肿低钾血症氧解离曲线左移加重组织缺氧可加重昏迷去除诱因并全程动态监测“监测是安全的刻度尺”出院后加强患者教育，规范用药与自我监测，避免DKA反复发作。去除诱因是DKA治疗的首要环节，动态监测贯穿全程去除诱因3项感染为首位早期选用敏感抗生素同步处理原发疾病心梗、胃肠疾病、外科急腹症对症处理体温异常与呕吐动态监测贯穿全程4项血糖每

1-2小时

一次血钾·血钠·血气·血酮·肾功能·尿量每

2-4小时

复查，记录24小时出入量依据监测结果调整补液速度、胰岛素剂量与补钾量，兼顾纠正速度与安全密切观察意识状态与生命体征04并发症防治与预防管理脑水肿与低钾血症是最需要警惕的致命并发症脑水肿与低钾血症最为危险识别并发症预警信号，守住救治安全线。识别预警信号，守住救治安全线。脑水肿儿童DKA最主要的致死原因严格控制血糖下降速度≤3.9mmol/L/h，与血糖下降过快、补液不当相关。补液期间监测颅压指标出现头痛、呕吐等神经系统症状→立即减慢补液和胰岛素速度，必要时用甘露醇或高渗盐水。低钾血症治疗中最常见的致命性并发症胰岛素使用后钾离子快速向细胞内转移，可诱发严重心律失常。血糖降至13.9mmol/L后及时更换葡萄糖液体，避免低血糖。心衰患者补液需谨慎，心律失常需排查电解质紊乱，动态监测心肌损伤指标。严重脱水可致肾灌注减少，引起急性肾衰竭。指南更新强化院前预警管理前沿指南持续更新，DKA救治关口前移。救治关口