疼痛的解剖及病理生理课件

疼痛的解剖及病理生理医学教学课件疼痛医学教研室课程导览01感知基础疼痛定义、感受器与传入纤维02传导通路脊髓上行通路与丘脑皮层投射03中枢调控下行抑制系统与门控理论04病理转化敏化机制与慢性疼痛形成疼痛感知基础从伤害感受开始认识疼痛疼痛定义、伤害感受器与初级传入纤维01疼痛的定义与双重属性疼痛始终是一种主观体验——既有感觉分辨，也含情感动机临床启示：疼痛

≠

伤害感受，无组织损伤也可存在疼痛感觉辨别属性定位、强度、性质对刺激的分辨性描述刺痛、灼痛、酸痛不同的感觉性质类型情感动机属性不愉快体验伴随的情绪性感受驱动逃避行为与寻求缓解促使个体采取行动伤害感受器的类型与分布伤害感受器为Aδ与C纤维的游离神经末梢，分布于皮肤、深部组织与内脏。类型适宜刺激主要分布机械型强机械刺激皮肤、关节温度型高温、低温皮肤多觉型机械、温度、化学皮肤、肌肉、内脏静默型组织损伤后激活关节、内脏“内脏伤害感受器分布稀疏，故内脏痛定位模糊、常伴牵涉痛。”初级传入纤维Aδ与C对比伤害信息由两类初级传入纤维向中枢传导，特性差异决定疼痛的

双相体验特征Aδ纤维C纤维髓鞘有髓，直径细无髓传导速度快，经突触直接送至丘脑慢，逐级上行递质谷氨酸谷氨酸+神经肽疼痛性质快痛，定位精确慢痛，定位模糊传导通路信号如何抵达大脑脊髓上行通路、丘脑与皮层投射02脊髓背角突触中转站背角既是中继站，也是疼痛调制的重要闸门所在初级传入纤维的板层投射Aδ纤维

投射至

I、V板层C纤维

投射至

II板层（胶状质）深部组织与内脏传入

投射至深层板层传入纤维→板层对照传入纤维投射板层Aδ纤维I、V板层C纤维II板层（胶状质）深部组织与内脏传入深层板层上行传导通路概览伤害信息经背角交叉后，主要由三条通路向上传导外侧支在脊髓内直接交叉上行，内侧支部分同侧上行，解释临床疼痛定位特征脊髓丘脑束定位外侧支负责疼痛定位与强度内侧支负责情感动机脊髓网状束唤醒投射至脑干网状结构参与参与警觉与唤醒脊髓中脑束抑制投射至中脑导水管周围灰质参与参与下行抑制丘脑与皮层的疼痛加工两系统并行激活，共同构成完整的疼痛体验外外侧系统（感觉辨别）投射路径丘脑腹后外侧核→初级躯体感觉皮层编码内容疼痛的

位置、强度、性质内内侧系统（情感动机）投射路径丘脑内侧核群→前扣带回、岛叶编码内容疼痛的

不愉快感与情绪反应中枢调控大脑如何调节疼痛下行抑制系统与疼痛门控机制03门控理论与背角调节Melzack与Wall于

1965

年提出

门控理论核心机制现象印证：揉搓受伤部位、经皮电刺激通过激活粗纤维实现镇痛01闸门调节脊髓背角胶状质细胞充当闸门，调节伤害信息向中枢的传递02粗纤维关闭粗纤维（Aβ）传入兴奋胶状质抑制细胞，关闭闸门03细纤维打开细纤维（C）传入抑制胶状质细胞，打开闸门下行抑制系统第1站PAG中脑导水管周围灰质下行抑制的起始核团第2站RVM延髓头端腹内侧区下行通路的关键中继站第3站脊髓背角伤害性信息传入枢纽下行抑制的最终作用靶点关键递质PAG与RVM

释放

内源性阿片肽下行末梢释放

5-羟色胺

与

去甲肾上腺素双重调节RVM含

"启动"与"停止"细胞，既可抑制也可易化疼痛，是慢性疼痛的重要调制位点病理生理转化当疼痛失去保护意义外周敏化、中枢敏化与慢性疼痛04外周敏化的发生机制炎症介质5种前列腺素缓激肽组胺5-羟色胺神经生长因子临床对应：损伤周围区域出现

原发性痛觉过敏。组织损伤释放炎症介质，直接激活或致敏伤害感受器敏化效应阈值降低轻微刺激即可引发疼痛反应增强同等刺激引发更强疼痛静默型感受器唤醒产生自发痛中枢敏化与放大效应持续伤害传入使脊髓背角神经元发生可塑性改变，对后续刺激反应过度临床后果疼痛区域扩大，非伤害性触觉刺激即可诱发疼痛，形成继发性痛觉过敏与触诱发痛两条关键路径路径机制NMDA受体激活谷氨酸持续释放增强背角神经元兴奋性wind-up现象反复C纤维刺激致背角反应逐级递增慢性疼痛的病理转化“从急性痛到慢性疼痛的转化链条”—病理转化路径1急性痛损伤初期的保护性信号2外周敏化伤害感受器兴奋性升高3中枢敏化脊髓及脑内信号放大4神经重塑痛觉回路结构与功能改变5慢性疼痛疾病性持续疼痛状态病程超3个月疼痛持续时间超过组织愈合的常规周期，成为时间维度上的界定标准。失去警报意义疼痛不再提示组织损伤，原始保护性信号功能丧失。伴情绪障碍与功能损害常叠加焦虑、抑郁等情绪