乳酸酸中毒的抢救流程

2026/09/08乳酸酸中毒的抢救流程内容导览01危机认知高致死率下的早期识别紧迫性02识别分型诊断标准与A型B型病因溯源03抢救流程分步实施的紧急处置路径04病因纠治五大治疗原则与支持治疗05指南循证最新国际与国内指南要点危机认知01乳酸酸中毒：一场代谢危机乳酸是葡萄糖无氧酵解的产物，正常血乳酸维持0.5-2.0mmol/L的动态平衡。乳酸酸中毒是因乳酸生成过多或清除减少，致血乳酸显著升高伴代谢性酸中毒的临床综合征。正常值基线0.5-2.0mmol/L血乳酸动态平衡的参考范围日产量来源15-20mmol/kg主要来自皮肤、红细胞、脑和骨骼肌清除路径代谢80%-90%肝脏代谢清除，少部分肾脏经糖异生再利用核心障碍失衡生成↑清除↓生成增多与清除减少并存，血乳酸急剧上升乳酸越高，病死率越陡乳酸水平与病死率总体病死率30%-80%，血乳酸>25mmol/L时升至80%以上无休克无休克或高乳酸血症，病死率2.5%隐性休克乳酸>4且血压正常，病死率15%高乳酸血乳酸9.1-13mmol/L，病死率100%病死率随乳酸升高显著上升症状不典型，警惕是关键临床表现常被原发疾病掩盖，缺乏特异性呼吸改变深大呼吸（Kussmaul呼吸），起病较急意识障碍嗜睡、神志模糊至木僵、昏迷，与酸中毒程度相关消化道症状恶心、呕吐、腹痛偶有腹泻，体温可下降循环改变低血压、休克血压正常，也可能命悬一线隐性休克：血压正常甚至升高，但乳酸水平升高、存在整体组织缺氧此类患者病死率与血压无关单纯看血压会漏诊关键启示乳酸监测不可被血压替代，血压正常不能排除组织缺氧血压正常但乳酸>4mmol/L15%病死率组织缺氧高乳酸血症无休克或高乳酸血症2.5%病死率正常血压无组织缺氧识别分型02血乳酸超过5，酸中毒可确诊血乳酸>5mmol/L且动脉血pH<7.35，即可确诊乳酸酸中毒核心诊断血乳酸

>5mmol/L动脉血pH<7.35可确诊

乳酸酸中毒高乳酸血症血乳酸

>2.5mmol/L动脉血pH≤7.35尚未达标

诊断标准宽松诊断血乳酸

>2mmol/L动脉血pH≤7.35HCO₃⁻≤10mmol/L需排除

其他原因实验室检查：锁定证据链核心诊断三联与辅助佐证，系统判断乳酸酸中毒辅助佐证①

同步检测：血糖、血酮体、肾功能（eGFR）、电解质（尤其血钾）、肝功能②

血白细胞大多增高，大于

10×10⁹/L血气分析pH<7.35，HCO₃⁻≤10mmol/L，碱剩余为负值阴离子间隙（AG）AG=Na⁺−(Cl⁻+HCO₃⁻)正常

8-16mmol/LAG>18mmol/L

提示有机酸蓄积乳酸/丙酮酸比值≥30:1

为诊断要点之一正常约

10:1A型B型C型，分型定方向A型、B型、C型三列分型定方向A型·组织缺氧型各类休克严重低氧血症（窒息、ARDS）CO中毒严重贫血B型·非组织缺氧型B1系统疾病型：糖尿病、肝肾功能衰竭、恶性肿瘤、胰腺炎、VB1缺乏B2药物毒素型：二甲双胍（最常见）、乙醇/甲醇、水杨酸、山梨醇/果糖、对乙酰氨基酚B3遗传代谢型：葡萄糖-6-磷酸酶缺乏、丙酮酸脱氢酶/羧化酶缺陷C型·混合型临床多数为A型+B型混合兼涉乳酸产生与清除障碍鉴别诊断：排除三大混淆项1糖尿病酮症酸中毒（DKA）血酮体>3mmol/L，乳酸酸中毒血酮多为正常或轻度升高鉴别点乳酸酸中毒血酮多为正常或轻度升高2尿毒症性酸中毒核心表现肾功能严重受损实验室血尿素氮、肌酐显著升高3水杨酸中毒关键线索有水杨酸用药史血气特征呼吸性碱中毒与代谢性酸中毒并存抢救流程03第一步：立即启动急救反应呼叫团队急救反应通知急诊医生与ICU医生到场，严重者转入ICU。建立静脉通路急救反应留置2条外周静脉通路，或中心静脉导管。持续监测急救反应血压、心率、呼吸、血氧饱和度、体温。同步启动实验室检查急救反应血乳酸、血气分析、电解质、肾功能。气道管理：先保住呼吸气道管理是抢救第一步，保证通气才能配合后续纠酸插管指征GCS<8分意识障碍需立即保护气道SpO₂<90%伴呼吸困难氧合不足须干预指征明确处理方式立即气管插管建立人工气道机械通气保障通气支持操作规范氧合目标维持SpO₂92%–95%目标氧合区间避免过度氧合防止氧中毒目标量化补液扩容：抢回组织灌注补液扩容的核心目标：迅速改善心排血量与组织微循环灌注，利尿排酸，纠正休克液种选择在CVP监护下大量输注生理盐水可间断输新鲜血或血浆绝对禁忌避免使用含乳酸制剂，以免加重乳酸酸中毒个体化调整补液量需根据心肺功能与脱水情况个体化调整补碱纠酸：碳酸氢钠首选首选

5%碳酸氢钠，前提是肺功能能排出CO₂、肾功能能避免钠水潴留停药阈值pH>7.25时停止输碱防止碱中毒补碱要义速度不宜过快量不宜过多，否则CO₂难排出CO₂难排出加重缺氧与颅内酸中毒口服方案轻者可口服碳酸氢钠每次

0.5–1.0g，每日3次替代补碱：THAM与二氯醋酸THAM（三羟甲氨基甲烷）适用中心静脉压显示血容量过多、血钠过剩时，代替碳酸氢钠注意不可漏出血管外二氯醋酸（DCA）机制强丙酮酸脱羧酶激动药作用能迅速增强乳酸代谢，在一定程度上抑制乳酸生成亚甲蓝制剂适用也可用于乳酸酸中毒的纠正血管活性药物：选对升压策略休克时血管活性药物的选择，核心是兼顾组织灌注禁用药物肾上腺素强烈收缩血管，进一步减小组织灌注量去甲肾上腺素强烈收缩血管，进一步减小组织灌注量推荐药物异丙肾上腺素纠正休克，提升血压的同时保证组织微循环灌注血液净化：危重患者的防线启动指征：血乳酸

>10mmol/L

的危重患者，或合并肾功能衰竭治疗期间需监测电解质及凝血功能变化连续性肾脏替代治疗（CRRT）清除血液中蓄积的乳酸，减轻酸中毒对机体的持续损害血液灌流清除血液中的中分子毒素血浆置换适用于合并多器官功能障碍者动态监测：紧盯乳酸趋势乳酸动态复查与综合指标监测，评判复苏效果核心目标：血乳酸降至

<2mmol/L，提示组织缺氧改善乳酸清除率越高，提示预后越好复查频次每

1-2小时

复查血乳酸同步指标监测

血气分析、电解质、血糖补碱监测每

2小时

监测血气分析，防止矫枉过正病因纠治04病因治疗：治本才能断根寻找病因是前提，病因治疗才能根本改善酸中毒状态药物相关立即停用

二甲双胍

等可疑药物感染相关早期使用广谱抗生素，清除及引流感染灶糖尿病酮症持续静脉胰岛素治疗，控制血糖代谢异常限制前体物质摄入，补充缺乏的酶制剂改善氧供：优化三大因素脓毒症患者需通过液体复苏、强心、纠正贫血综合改善氧供氧供取决于三大因素：心排量、血红蛋白、氧饱和度心排量不足表现心输出量不足干预补液、强心治疗血红蛋白不足表现贫血干预纠正贫血氧饱和度不足表现低氧干预补氧，维持SpO₂≥95%改善微循环：打通末梢灌注微循环改善策略独立于全身血流动力学，可减少高乳酸血症，甚至改善预后药临床可用药物扩血管多巴酚丁胺扩血管胆碱扩血管硝酸甘油临床要点目前尚无某一种药物能显著逆转微循环障碍微循环改善与积极的感染控制需并行容量管理：补液但不超载脓毒症指南建议初始

1小时内输注30ml/kg晶体液CVP监护在

CVP监护下进行，动态评估容量反应性个体化评估不可机械执行指南设定量，须个体化评估避免液体过负荷避免液体过负荷导致肺水肿与心功能恶化综合支持：氧疗补钾一个不落支持治疗是抢救闭环的关键一环，五项措施须同步落实氧疗面罩或鼻导管高流量给氧维持血氧饱和度≥95%特殊氧疗CO中毒：高压氧舱COPD：控制性氧疗避免CO₂潴留补钾根据酸中毒情况、血钾高低酌情补钾补碱易诱发低血钾血液透析合并肾衰者行血液透析清除乳酸与代谢废物机械通气调整呼吸机参数优化氧合指南循证05SSC2021：脓毒症的乳酸底线脓毒症3.0定义感染引起宿主反应失调，导致器官功能障碍SOFA较基线

≥2分

即可诊断诊断标准脓毒性休克充分液体复苏后仍需升压药维持

MAP≥65mmHg血乳酸

>2mmol/L休克诊断早期复苏确诊后

3小时内

完成30ml/kg晶体液输注复苏评估推荐

乳酸清除率+毛细血管再充盈时间（CRT）

联合模型乳酸清除率CRT2025版S3：筛查提速，液体革新特殊人群筛查2项启动指征出现意识模糊、乏力、呼吸加快即启动筛查触发条件不将发热作为必要触发条件复苏延迟，每一小时都在流血及时复苏与合理胶体策略直接关系患者预后复苏每延迟

1小时

，28天死亡率升高

7.6%

，器官功能障碍延长

1.2天白蛋白补充阈值晶体液总量>40ml/kg补充

20%白蛋白白蛋白生存获益降低90天死亡率

8.2%胶体使用禁令禁止常规使用

羟乙基淀粉老年指南：分层监测防患未然高危阈值eGFR<45mL/min/1.73m²乳酸清除能力显著下降老年肾功能减退者未按eGFR调整二甲双胍剂量，极易蓄积中毒低风险eGFR≥606–12个月监测血乳酸及肾功能中风险eGFR45–593–6个月监测，急性病时立即监测高风险eGFR<45急性病发作时立即监测动态乳酸：单次值不如看轨迹乳酸轨迹比单次乳酸值更具预后评估意义多因素影响非低灌注直接替代乳酸并非组织低灌注的直接替代指标受多因素影响应激代谢、氧利用、肝肾清除、药物等阈值定位风险提示与复评触发乳酸阈值更适合风险提示与复评触发不脱离临床判定预后不宜脱离临床作