烧伤后代谢变化与营养支持

2026年烧伤后代谢变化与营养支持高代谢·

营养评估·营养支持课程导览01代谢分期与高代谢机制烧伤应激与代谢紊乱背景02三大营养素代谢变化糖、蛋白、脂肪代谢异常03营养评估与需求计算量化能量与蛋白质需求04营养支持途径与实施肠内肠外营养策略烧伤后代谢分期与高代谢机制烧伤后的代谢改变是全身应激反应的核心表现01代谢反应呈双相分期低落期（退潮期）代谢减退基础代谢率下降心输出量减少组织灌注不足持续约24～48小时高涨期（涨潮期）代谢亢进代谢率较正常高出

50%～200%与烧伤面积大致平行持续数周，直至创面基本封闭感染控制后才逐渐回落分期意义临床指导把握营养支持时机的基础双相变化需区别应对高代谢由应激激素驱动应激激素大量释放，胰岛素相对不足，机体进入分解为主的代谢格局。神经内分泌激活应激响应创面疼痛与容量丢失→交感神经兴奋→儿茶酚胺、胰高血糖素、糖皮质激素释放↑分解代谢增强分解为主肝糖原分解↑、糖异生↑、蛋白质分解↑能量消耗叠加能耗攀升创面水分蒸发带走热量，进一步推高能耗结果持续高耗安静卧床时能量需求仍显著高于常人核心机制分解代谢应激激素大量释放，胰岛素相对不足，机体进入分解为主的代谢格局高代谢伴随体温调定点上移烧伤后高代谢常伴随体温调定点上移，患者体温多维持在

38℃左右，并非单纯发热。机制下丘脑在炎症介质作用下重新设定体温目标，机体为维持较高体温而持续产热，代谢率随之升高。干预适当环境加温、减少创面暴露，可降低额外散热带来的能量消耗。环境管理营养支持之外的环境管理，同样有助于减轻代谢负担。代谢反应呈双相分期落低落期（退潮期）代谢基础代谢率下降循环心输出量减少灌注组织灌注不足持续约

24～48小时涨高涨期（涨潮期）代谢率较正常高出

50%～200%平行与烧伤面积大致平行持续持续数周至创面封闭、感染控制后回落高代谢由应激激素驱动核心机制应激激素大量释放，机体进入分解为主的代谢格局。神经内分泌激活触发链条创面疼痛与容量丢失→交感神经兴奋→儿茶酚胺、胰高血糖素、糖皮质激素释放增加→胰岛素作用相对不足交感神经兴奋为应激反应核心启动环节，引发一系列分解相关激素释放。三大激素协同升高，促分解、抑合成，共同推动代谢转向分解。分解代谢效应肝糖原分解↑——快速动员储备糖原释放入血。糖异生增强——非糖物质向葡萄糖转化增加。蛋白质分解加速——氨基酸被动员参与供能与合成急性期蛋白。能量消耗叠加创面水分蒸发带走大量热量，进一步推高能耗。结果安静卧床时，能量需求仍显著高于常人。高代谢伴随体温调定点上移这一机制提示：营养支持之外的环境管理，同样有助于减轻代谢负担。烧伤后高代谢常伴随体温调定点上移，患者体温多维持在38℃左右，并非单纯发热。1机制01下丘脑重新设定体温目标炎症介质介导炎症介质作用下，机体为维持较高体温而持续产热，代谢率随之升高2对策02环境加温，减少创面暴露环境管理降低额外散热带来的能量消耗代谢反应呈双相分期低落期（退潮期）代谢基础代谢率下降循环心输出量减少灌注组织灌注不足持续时间约

24～48

小时高涨期（涨潮期）代谢率持续升高，较正常高出

50%～200%相关性与烧伤面积大致平行持续时间可持续数周回落条件创面基本封闭、感染控制后逐渐回落高代谢由应激激素驱动激应激激素驱动的分解代谢分解激素释放创面疼痛与容量丢失激活交感神经，儿茶酚胺、胰高血糖素、糖皮质激素大量释放，胰岛素作用相对不足分解代谢效应促进肝糖原分解↑、糖异生增强、蛋白质分解加速，机体进入以分解为主的代谢格局高能量需求的形成机制2环节能量消耗叠加创面水分蒸发带走大量热量，进一步推高能量消耗结果多个环节叠加，使烧伤患者即使安静卧床，能量需求也显著高于常人高代谢伴随体温调定点上移机制

体温调定点上移，机体维持38℃而持续产热→

下丘脑在炎症介质作用下重新设定体温目标，代谢率随之升高。干预

适当环境加温、减少创面暴露→

可降低额外散热带来的能量消耗。意义

环境管理同样有助减轻代谢负担→

需与营养支持并行，共同降低总代谢需求。三大营养素代谢变化高分解代谢贯穿烧伤病程始终02糖代谢以高血糖为特征生成增加3项肝糖原迅速分解动员储备葡萄糖进入血流糖异生显著增强以丙氨酸、乳酸、甘油为底物大量生成葡萄糖不受血糖水平正常反馈抑制生成失控高血糖来源利用受阻2项外周组织胰岛素敏感性下降胰岛素信号传导受损葡萄糖摄取利用减少外周组织胰岛素抵抗胰岛素抵抗临床意义3项血糖升高程度与烧伤严重度相关病情越重，血糖越高持续高血糖增加感染风险免疫功能受损营养支持须同步血糖控制避免加重感染风险感染风险蛋白质分解明显加速核心特征负氮平衡分解超过合成，尿氮排出显著增加。分解来源骨骼肌蛋白质加速分解释放氨基酸一部分作为糖异生底物另一部分用于合成急性期蛋白与创面修复蛋白量化后果严重烧伤患者20～30克每日失氮量持续危害长期分解的代价肌肉萎缩免疫功能下降创面愈合延迟蛋白质供给是烧伤营养支持的重中之重。脂肪动员与利用增强动员增强主要能源游离脂肪酸释放增多成为高代谢下主要能源之一相对节约相对节约葡萄糖和蛋白质氧化受限脂肪肝风险氧化增幅有限脂肪氧化增幅低于动员速度再酯化沉积部分游离脂肪酸重新酯化沉积于肝脏，可致脂肪肝支持策略脂肪乳剂合理使用脂肪乳剂提供能量并补充必需脂肪酸避免过量需避免过量加重肝负担糖代谢以高血糖为特征应激性高血糖由生成增多与利用受阻双重机制驱动生成增多肝糖原迅速分解，动员储备葡萄糖进入循环。糖异生显著增强：以丙氨酸、乳酸、甘油为底物大量生成葡萄糖。不受血糖水平正常反馈抑制，持续生成。利用受阻外周组织胰岛素敏感性下降，葡萄糖摄取利用减少。血糖升高程度与烧伤严重度相关