疼痛的发生机理与传导通路课件

神经生理学疼痛的发生机理与传导通路痛觉感受器·脊髓丘脑束·下行调制2026年课程导览01痛觉的外周启动感受器激活与致痛物质02脊髓整合与上行通路背角换元与脊髓丘脑束03中枢调制与临床关联下行抑制与敏化机制痛觉的外周启动痛觉始于游离神经末梢的换能01游离末梢是痛觉的起点3类刺激机械刺激敏感对压力、牵拉等机械形变产生反应温度刺激敏感对冷、热温度变化产生反应化学刺激敏感对致痛化学物质产生反应机械温度化学多觉型3条途径受损细胞溢出K⁺、H⁺、组胺、乙酰胆碱、5-羟色胺、ATP酶促合成生成缓激肽、前列腺素、白三烯末梢自身释放释放P物质参与致痛致痛物质来源占位2步触发化学信号共同作用多种致痛物质协同作用于游离末梢触发痛觉启动末梢去极化，产生痛觉传入冲动信号整合痛觉启动激活机制两类纤维决定快痛与慢痛两类纤维分工明确，共同构成快痛—慢痛的双重预警系统。两者互补，构成快痛—慢痛双重预警系统。有髓鞘神经纤维传导

5–30m/s传递尖锐、定位明确的快痛（如针刺）触发快速躲避反射角色：即时警报定位精确无髓鞘神经纤维传导

0.5–2m/s传递灼烧样、定位模糊的慢痛常伴强烈情绪不适，持续警示组织损伤角色：持续警示情绪关联Aδ纤维·快痛C纤维·慢痛VS化学信号转为电信号P物质储于大致密囊泡，传递伤害性信息谷氨酸介导快速突触传递，与P物质共存于同一初级传入末梢经配体门控通道与G蛋白偶联受体，外周伤害性刺激被编码为可上传的神经冲动脊髓整合与上行通路脊髓背角是痛觉信息的第一道闸门02脊髓背角完成初步整合脊髓背角是躯干四肢痛觉的初级整合中枢。Aδ·C纤维Aδ纤维伤害性机械感受→第Ⅰ、Ⅴ、Ⅹ层C纤维→第Ⅱ层外侧部传入终止兴奋·抑制兴奋性递质谷氨酸等促进传递抑制性递质γ-氨基丁酸等防止信号过度放大双重调控脊髓丘脑束交叉上行第①站·后角发出交叉路径同节段脊髓中央管前方·交叉至对侧脊髓后角神经元发出纤维，在同节段脊髓中央管前方交叉至对侧，沿外侧索和前索上行。第②站·双束上行纤维分工外侧索·前索·各司其职侧束：传导痛觉与温度觉前束：传导粗略触压觉第③站·定位有序层状排列按节段·由外向内·层次分明骶部纤维位于最外侧，颈部纤维靠近内侧。第④站·投射大脑终止投射丘脑腹后外侧核·大脑顶叶中央后回上行纤维终止于丘脑腹后外侧核，再投射至大脑顶叶中央后回。半切与空洞的定位意义01脊髓半切综合征Brown-Séquard综合征同侧深感觉丧失对侧损伤平面以下痛温觉缺失定位价值：依据体征可推断损伤侧别与节段水平02脊髓空洞症Syringomyelia中央管扩张压迫前连合交叉纤维双侧节段性痛温觉缺失而触觉保留差异根源：痛温觉纤维短节段即交叉，轻触觉纤维多节段交叉丘脑皮层双线投射双线分工：外侧丘脑→感觉皮层，内侧丘脑→边缘皮层投射至初级躯体感觉皮层特异性感觉通路，负责精细的躯体感觉信息传递。功能：定位与强度编码回答“哪里痛”——空间定位；回答“有多痛”——强度分辨。腹后外侧核投射至前扣带回、岛叶非特异性投射，广泛分布至边缘系统相关皮层区域。功能：唤醒、注意与情感色彩赋予痛觉情绪动机维度，调控警觉水平与注意指向。多区协同：岛叶编码不愉快感，前扣带回驱动恐惧与回避，前额叶参与认知评估，共同构成完整痛觉主观体验。板内核群中枢调制与临床关联大脑主动调控痛觉的强度与意义03脊髓背角的闸门机制闸门关闭激活抑制性中间神经元→关闭闸门传导触觉信号抑制痛觉上传揉搓伤处可缓解疼痛粗纤维（Aβ）闸门打开抑制该中间神经元→打开闸门促进痛觉传递阻断抑制性反馈经皮神经电刺激疗法基于此机制细纤维（Aδ与C）脑干下行抑制系统3个导水管周围灰质位于中脑部位，下行抑制系统的关键枢纽。延髓头端腹内侧区作为中继站，承接上位核团信号并下行投射。蓝斑核提供下行投射源，参与痛觉调制的去甲肾上腺素能投射。核心核团3段脑干中线结构下行通路的起始区域，汇聚上位调控指令。脊髓背外侧束构成下行传导路径，将抑制信号向脊髓运送。脊髓背角下行纤维的作用终点，在此抑制痛觉传入神经元。下行通路3层额叶皮层、岛叶、杏仁核高位传入来源，向导水管周围灰质提供调控输入。延髓头端腹内侧区中继抑制：经此区中继后抑制脊髓背角神经元。下行易化系统并行存在，正常时抑制效应占主导。调控机制内源性阿片肽镇痛β-内啡肽：长效强效，参与应激镇痛脑啡肽：分布广泛，快速响应强啡肽：主要参与脊髓水平调控内源性配体三类阿片肽定位于脊髓背角神经元激动μ、δ、κ

阿片受体G蛋白偶联脊髓水平靶点明确针刺：激活内源性镇痛系统吗啡：外源性激活同一通路脑内电刺激：直接驱动下行抑制殊途同归镇痛系统突触前：抑制钙离子内流→减少P物质与谷氨酸释放突触后：膜超极化→抬高兴奋阈值双重抑制机制针刺/吗啡/脑内电刺激，殊途同归均激活内源性镇痛系统共同通路临床镇痛临床激活途径外周与中枢双重敏化慢性疼痛的核心机制在于双重敏化。2项阈值降低炎症介质使伤害性感受器阈值降低感受野扩大感受野扩大痛觉过敏触诱发痛外周敏化2项NMDA受体激活脊髓背角NMDA受体激活→钙离子内流自发放电增多基因表达改变→自发放电增多、阈下刺激也反应痛觉过敏触诱发痛中枢敏化内脏痛与疼痛三维度2项定位不清、进程缓慢机械牵拉、缺血、痉挛、炎症即可诱发常经交感神经传入可产生牵涉痛内脏痛特征3项感觉差异性维度定位与强度，由躯体感觉皮层处理认知评估性维度判断疼痛意义，由前额叶处理情绪动机性维