病毒性肝炎课件_第1页
病毒性肝炎课件_第2页
病毒性肝炎课件_第3页
病毒性肝炎课件_第4页
病毒性肝炎课件_第5页
已阅读5页,还剩72页未读, 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

病毒性肝炎

病例

飛行員,男,26歲。患者本人辦理入院,5天以後死亡診斷:急性重型肝炎經驗:身體狀況約好,肝炎病情越重,死亡率越高?一、概念:一組肝炎病毒肝細胞變性壞死傳染病變質性炎一、概念:

由一組肝炎病毒引起的,以肝實質變性壞死為主要病變的一種傳染病。二、病因與發病機制:

(一)病因:

肝炎病毒:

甲型(HAV)、乙型(HBV)、丙型(HCV)、丁型(HDV)、戊型(HEV)、庚型(HGV)

各型肝炎病毒的傳播途徑及相應肝炎的特點病毒類型潛伏期傳染途徑轉成慢性暴發肝炎HAVRNA型2-6周腸道無0.1%-0.4%HBVDNA型

4-26周密切接觸5%-10%<1%

血液HCVRNA型2-26周同上>50%極少HDVRNA型4-7周同上共感<5%共感3%-4%

重感80%

HEVRNA型2-8周腸道無0.3

%-3%

合併妊娠20%HGVRNA型不詳血液無無

(二)傳染途徑(三)發病機制:甲、丁型肝炎:病毒在肝細胞內繁殖直接引起肝細胞損傷。2、乙型肝炎:HBV侵入肝細胞肝細胞內複製病毒釋放入血刺激機體免疫系統致敏淋巴細胞B淋巴細胞產生抗體T淋巴細胞致敏病毒抗原整合到肝細胞膜上消滅病毒損傷肝細胞

機體的免疫反應病毒數量、毒力

免疫功能正常:病毒少、弱→急性普通型

免疫功能過強:病毒多、強→重型肝炎

免疫功能不足:→慢性肝炎

免疫功能耐受/缺陷:→無症狀病毒攜帶者肝細胞損傷(-)

三、基本病變各型病毒性肝炎病變基本相同:變質性炎病變包括:

1.肝細胞變性、壞死

2炎細胞浸潤

3.肝細胞再生

4.間葉反應性增生小膽管增生增生變質

滲出1.肝細胞變性、壞死(變質)⑴肝細胞變性:?

①細胞水腫:

肝細胞腫大,胞漿疏鬆化→氣球樣變1.肝細胞變性、壞死(變質)⑴肝細胞變性:②

嗜酸性變:

核縮小、深染胞漿濃縮,嗜酸性↑累及單個或幾個細胞1.肝細胞變性、壞死(變質)⑴肝細胞變性:?

①細胞水腫:

②嗜酸性變:胞漿疏鬆化→氣球樣變最常見的變化核縮小、深染胞漿濃縮,嗜酸性↑累及單個或幾個細胞③脂肪變性:主要見於丙型肝炎肝細胞水腫肝細胞嗜酸性變1.肝細胞變性、壞死(變質)⑵肝細胞壞死:

①溶解性壞死:發生:細胞水腫→氣球樣變→根據壞死範圍分為:

①點狀壞死

②碎片狀壞死

③橋接壞死

④大塊壞死

液化性壞死溶解性壞死。點狀壞死碎片狀壞死界板橋接壞死大塊壞死1.肝細胞變性、壞死(變質)⑵肝細胞壞死:

①溶解性壞死:發生:細胞水腫→氣球樣變→根據壞死範圍分為:

①點狀壞死

②碎片狀壞死

③橋接壞死

④大塊壞死液化性壞死溶解性壞死。嗜酸性變嗜酸性壞死1.肝細胞變性、壞死(變質)⑴肝細胞變性:→⑵肝細胞壞死:②嗜酸性壞死:發生:表現:

本質:嗜酸性變→嗜酸性壞死胞漿進一步濃縮,核消失,形成圓形深紅色濃染小體,稱嗜酸性小體。

細胞凋亡對肝臟影響小嗜酸性壞死1.肝細胞變性、壞死(變質)⑵肝細胞壞死:

①溶解性壞死:發生:細胞水腫→氣球樣變→根據壞死範圍分為:①點狀壞死②碎片狀壞死

③橋接壞死④大塊壞死

②嗜酸性壞死:

發生:表現:液化性壞死溶解性壞死。嗜酸性變→嗜酸性壞死胞漿進一步濃縮,核消失,形成圓形深紅色濃染小體,稱嗜酸性小體。

細胞凋亡三、基本病變1、肝細胞變性、壞死(變質)2、炎細胞浸潤(滲出)

部位:小葉內壞死區、匯管區浸潤炎細胞:淋巴細胞、單核細胞等

匯管區的炎細胞浸潤淋巴細胞三、基本病變1、肝細胞變性、壞死(變質)2、炎細胞浸潤(滲出)3、增生:

肝細胞再生

間葉反應性增生小膽管增生

3、增生(1)肝細胞再生:肝細胞壞死→鄰近肝細胞再生修復。完全性再生:損傷輕→網狀纖維支架存在→沿網狀支架再生

→恢復肝小葉的結構稱~結節狀再生:大面積壞死→網狀支架塌陷→再生的肝細胞呈團塊狀排列稱~。再生的肝細胞:體積較大,核大而染色深,有時可見雙核,胞漿略呈嗜鹼性。再生的肝細胞體積較大,核大而染色深,有時可見雙核3、增生(1)肝細胞再生:(2)間質反應性增生及小膽管的增生:

a、Kupffer細胞增生肥大

b、間葉細胞增生:貯脂細胞

C、成纖維細胞增生

d、小膽管的增生三、基本病變各型病毒性肝炎病變基本相同:變質性炎變質(為主)、滲出、增生病變包括:1.肝細胞變性、壞死

2炎細胞浸潤

3.肝細胞再生

4.間葉反應性增生

小膽管增生增生變質滲出2病毒性肝炎基本病變中,屬於間葉反應性增生及肝細胞再生的有:()

AKupffer細胞;B氣球樣變性;

CAcidoplilicbodyD點狀壞死;

A關於病毒性肝炎的病理變化,哪項不正確

A.炎症細胞主要是淋巴、單核細胞

B.肝細胞變性主要是細胞水腫及嗜酸性變

C.嗜酸性變可發展為嗜酸性壞死

D.肝細胞無再生性變化

E.枯否細胞及成纖維細胞均可增生×

√

√

√

√

各型病毒性肝炎均屬變質性炎,以肝細胞變性壞死為主,伴有不同程度的炎細胞浸潤、肝細胞再生和纖維組織增生肝細胞變性、壞死

(二)炎細胞浸潤:小葉內壞死區、匯管區見到淋巴細胞、單核細胞浸潤。(三)增生

1.肝細胞再生:常出現於壞死的肝細胞周圍;根據網狀支架是否完整分為完全再生、結節狀再生

2.間質反應性增生和小膽管增生:庫普弗細胞、成纖維細胞和小膽管增生變性壞死①細胞水腫①溶解性壞死②嗜酸性變②嗜酸性壞死各型病毒性肝炎均屬變質性炎,以肝細胞變性壞死為主,伴有不同程度的炎細胞浸潤、肝細胞再生和纖維組織增生肝細胞變性、壞死

1.變性①細胞水腫:

②嗜酸性變:

2.壞死:①溶解性壞死:細胞水腫→氣球樣變根據壞死範圍分為:點狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死、大塊壞死

②嗜酸性壞死:嗜酸性變→嗜酸性壞死

(二)炎細胞浸潤:小葉內壞死區、匯管區見到淋巴細胞、單核細胞浸潤。(三)增生

1.肝細胞再生:常出現於壞死的肝細胞周圍;根據網狀支架是否完整分為完全再生、結節狀再生

2.間質反應性增生和小膽管增生:庫普弗細胞、成纖維細胞和小膽管增生胞漿疏鬆化→氣球樣變核縮小、深染,胞漿濃縮,嗜酸性↑累及單個或幾個細胞四、肝炎的臨床病理類型

急性普通型慢性重型黃疸型無黃疸型輕度中度重度急性重型亞急性重型(一)普通型肝炎

1、急性(普通型)肝炎:最常見

黃疸型:多見甲、乙、戊型,病變重,病程短

無黃疸型:我國此型多見,多見乙型、部分丙型

d肝細胞索網狀纖維支架完整→肝細胞再生→可恢復原結構功能

(2)病理變化

①光鏡:

a肝細胞廣泛變性:胞漿疏鬆化、氣球樣變

b肝細胞壞死輕微:點狀,嗜酸性小體c炎細胞浸潤:匯管區、肝小葉內

d肝細胞索網狀纖維支架完整→肝細胞再生→可恢復原結構功能

(2)病理變化

①光鏡:

a肝細胞廣泛變性:胞漿疏鬆化、氣球樣變

b肝細胞壞死輕微:點狀,嗜酸性小體c炎細胞浸潤:匯管區、肝小葉內

e黃疸型:壞死較重,毛細膽管內有淤膽現象

肉眼:肝臟體積↑、包膜緊張、黃或灰黃、表面光滑(2)病理變化

(3)臨床病理聯繫

肝細胞變性、腫脹→肝↑→被膜緊張→疼痛

肝細胞壞死→穀丙轉氨酶↑、肝功異常

膽紅素攝取、結合、分泌障礙毛細膽管受壓→黃疸病毒性肝炎所致的黃疸和茶色尿液(4)結局:

90%以上預後良好(完全愈複)乙型5%-10%、丙型50%→慢性;1%左右發展成為重型肝炎

(二)慢性(普通型)肝炎

病毒性肝炎病程持續在半年以上者。

橋接壞死是慢性活動性肝炎的重要特點假小葉肝硬化

鏡下:肉眼:

早期肝臟腫大、質較軟、表面較光滑晚期質較硬、表面呈結節狀

2、臨床病理聯繫

乙肝急性感染

慢性乙型肝炎肝硬化肝癌

死亡慢性攜帶者

痊癒肝硬化痊癒

死亡

靜止性肝硬化

3、結局

治癒轉化為重型肝炎發展為肝硬化、肝癌(乙肝、丙肝)

毛玻璃樣肝細胞HBsAg免疫組化×

毛玻璃樣肝細胞:多見於HBsAg攜帶者、慢性肝炎患者(三)重型病毒性肝炎

最嚴重較少見

1、急性重型肝炎

(爆發型、電擊型、惡性)

起病急、病程短(10天左右)病變嚴重、死亡率高。

急性重型肝炎肝細胞大面積壞死急性重型肝炎肝細胞大面積壞死

鏡下特點

大塊壞死

無明顯再生

肝竇明顯擴張充血與出血

小葉內及匯管區炎細胞浸潤(1)

病理變化

光鏡:

①肝細胞廣泛而嚴重的大塊壞死、肝細胞索解離

②肝竇明顯擴張、少量炎細胞浸潤

③肝細胞無明顯再生現象

④Kupffer細胞增生肥大、吞噬活躍

>2/3肝實質

①病理變化

肉眼:

肝體積明顯縮小、以左葉為甚,重量減輕切面:黃色或紅褐色急性重型肝炎左葉右葉急性黃色肝萎縮急性重型肝炎

被膜皺縮急性重型肝炎

(2)臨床病理聯繫

凝血因數合成障礙→明顯出血膽紅素入血→重度肝細胞性黃疸毒血症、出血→腎臟供血不足→腎衰肝合成尿素減少→血氨→肝性腦病

(3)結局:

大多數短期內死亡少數轉為亞急性重性肝炎死亡原因為:肝性腦病消化道大出血腎功能衰竭DIC

2、亞急性重症性肝炎

病程較長(

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论