病生缺氧课件

缺氧

O2O2O2HbO2O2供氧过程利用氧1111低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧一、概念当组织得不到充足的氧（供氧不足）或不能充分利用氧（利用氧障碍）时，引起机体的功能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程。二、血氧指标氧分压、氧容量、氧含量氧饱和度、动静脉血氧含量差氧分压（partialpressureofoxygen，P02）PaO213.3kPa(100mmHg)PvO25.

33kPa(40mmHg)影响因素：吸入气氧分压肺的呼吸功能氧容量（oxygenbindingcapacity，CO2max）20ml/dl影响因素：血红蛋白的质和量SaO295%，SvO270%血氧含量－溶解的氧量氧容量氧含量（oxygencontentCO2）动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl影响因素：氧分压，氧容量氧饱和度（oxygensaturation，SO2）SO2＝×100%影响因素：氧分压氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素P50

即Hb氧饱和度为50%时氧分压，正常为P503.47-3.6kPa(26-27mmHg)，当氧离曲线右移时，P50

值增大，反之P50

减小。三、缺氧的类型特点低张性缺氧（hypotonichypoxia）由于动脉血氧分压降低，使氧含量减少，导致供氧不足原因：吸入气中氧分压过低外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉机制：氧的弥散速度下降，弥散量少血氧指标的变化：PaO2CaO2SaO2CO2CDO2皮肤粘膜发绀氧的释放量减少HbFe2＋—HbFe3＋OHHb＋CO—HbCO血液性缺氧（hemichypoxia）由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍原因贫血携带氧的数量减少一氧化碳中毒HbCO无携氧能力氧与Hb结合数量减少Hb

释放氧减少高铁血红蛋白血症丧失携带氧的能力HbFe2＋O2的亲和力增高Hb与氧的亲和力增加血氧指标的变化PaO2CaO2CO2SaO2CDO2皮肤粘膜少发绀樱桃红色肠源性紫绀循环性缺氧（circulatoryhypoxia）由于组织器官血流量减少或血流速度减慢而引起的供氧不足原因：全身性血流量减少局部性血液循环障碍机制：单位时间内从毛细血管流过的血量少，弥散到组织细胞内的氧减少血氧指标的变化：PaO2CaO2SaO2CO2CDO2皮肤粘膜紫绀氰化物中毒组织性缺氧（histogenoushypoxia）由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧原因：组织中毒细胞损伤呼吸酶合成障碍CN-与线粒体中氧化型细胞色素氧化酶上的铁原子结合，使其不能还原，失去传递电子的功能，呼吸链中断线粒体损伤线粒体功能障碍血氧指标的变化：PaO2CaO2SaO2CO2CDO2皮肤粘膜—各型缺氧的血氧变化特点四、缺氧时机体的功能代谢变化呼吸系统代偿性反应呼吸功能障碍循环系统代偿性反应循环功能障碍血液系统中枢神经系统组织细胞呼吸系统代偿反应呼吸深、快，肺通气量增加，吸入氧增加PaO2颈动脉体主动脉体反射呼吸中枢O2O2O2胸廓运动胸腔负压COPaCO2(＋)PaCO2长期呼吸运动增强特点：急性缺氧有效，伴有PaO2降低者明显呼吸功能障碍急性肺水肿呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰肺部有湿罗音，紫绀缺氧引起血管收缩，回心血量增加，肺血量急剧增加，肺毛细血管压力升高中枢性呼吸功能衰竭呼吸抑制，通气量减少PaO2过低循环系统代偿反应心率加快，心输出量增加，血流分布改变，肺血管收缩，毛细血管增生PaO2交感神经心率加快心收缩力增加选择性血管收缩COBP心脑血管扩张血液重新分配肺血管收缩维持通气血流比例呼吸中枢兴奋应激不利因素：耗氧量增加呼吸运动影响慢性作用差血流的分布改变皮肤，黏膜，腹腔脏器血管收缩交感缩血管纤维的α肾上腺素受体意义：外周阻力增加，维持血压，保证器官的灌注压心，脑血管扩张交感缩血管纤维，局部代谢产物的影响意义：维持机体代谢的需要肺血管收缩调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的PaO2O2O2PO2PaO2O2PO2PaO2

PaO2PO2PaO2V/Q＝0.8V/Q＜0.8V/Q＝0.8交感神经，体液因素，缺氧的直接作用O2毛细血管增生毛细血管密度增加，缩短氧弥散至细胞的距离，增加供氧缺氧刺激血管内皮生长因子（VEGF）基因表达增加，促使毛细血管增生脑，心，骨骼肌特点：慢性缺氧明显循环功能障碍肺动脉高压心功能障碍心律失常静脉回流减少血液系统红细胞增多促红细胞生成素的生成释放氧合血红蛋白解离曲线右移血红蛋白与氧的亲和力降低，释放氧增加缺氧或代偿后伴有呼碱时，HHb增加结合红细胞内的游离2,3-DPG（或呈碱性），使葡萄糖酵解增强，2,3-DPG生成增多，分解减少，增加氧的携带运输不利：血液粘度增加，增加心脏负担不利：曲线过度右移，影响肺泡毛细血管氧的交换中枢神经系统急性缺氧：头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调慢性缺氧：疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁严重缺氧：不安，惊厥，昏迷，死亡机制：神经细胞膜电位降低，神经介质合成减少，ATP生成不足，酸中毒，细胞损伤组织细胞变化代偿性反应细胞损伤缺氧性细胞损伤细胞膜的变化膜电位下降，能量不足Na＋H2OK＋Ca2＋细胞肿胀离子泵运转加速能量消耗增加细胞内代谢障碍ATP生成减少离子泵功能下降抑制线粒体呼吸功能激活磷脂酶，促使自由基生成，膜磷脂降解，细胞损伤加重严重缺氧，线粒体外用氧障碍进一步影响线粒体呼吸功能线粒体的变化轻