D-二聚体结果解读多学科专家共识总结2026

D-二聚体结果解读多学科专家共识总结2026

D-二聚体(

D-dimer)

是凝血和纤溶系统激活的重要标志物之一，是交联纤维蛋白被纤溶酶降解产生的一种片段，即凝血激活与纤溶系统同时活化时才能产生

D-二聚体。年龄校正的D-二聚体(

以FEU为单位)

临界值对急性肺血栓栓塞症(

pulmo-narythromboembolism，PTE)

与急性深静脉血栓形成

(

deepvenousthrombosis，DVT)

阴性排除准确率可达99.5%以上。D-二聚体在静脉血栓栓塞症

(

venousthromboembolism，VTE)

、弥散性血管内凝血(

disseminatedintravascularcoagulation，DIC)

、恶性肿瘤、感染及创伤等相关疾病中应用广泛，但因其敏感性高、特异性低，且受年龄、妊娠、自身抗体、

肾功能等多种因素影响，其结果解读难度增加。

甚至仍有部分临床医生存在“D-二聚体升高即启动抗凝”的认知误区，即D-二聚体阳性被传统地视为

VTE

风险或已发生，从而导致不必要的抗凝。

国内外多项共识或指南均强调:

D-二聚体核心价值为阴性排除，而非阳性确诊，D-二聚体阳性结果必须结合验前概率、影像学及血栓分子标志物综合分析，方可判断患者的出凝血状态，指导临床有的放矢、精准施策。

本共识聚焦现阶段临床普遍存在的六大误区问题:

D-二聚体阴性伴静脉血栓时是否抗凝问题、D-二聚体阳性即启动抗凝的错误认知问题、陈旧性血栓伴高凝状态时抗凝效果的评价问题、D-二聚体联合凝血酶－抗凝血酶复合物

(

thrombin-antithrombincomplex，TAT)

和纤溶酶－抗纤溶酶复合物(

plasmin-antiplasmincomplex，PIC)

判断高凝主导还是纤溶活化主导的问题、D-二聚体联合纤维蛋白(

原)

降解产物(

fibrinogendegradation

products，FDP)

识别和应对假阳性的问题、溶栓后判断D-二聚体动态变化的问题，组织了国内多学科专家，制定出六大针对性共识意见，供检验医师和临床医生共同参考。本共识根据推荐等级分级定义分为:

强推荐(

临床证据充分，应优先执行);

推荐(

证据较充分，建议执行);

弱推荐(

有限证据，个体化决策)

。国际实践指南注册与透明化平台注册号:

PＲEPAＲE-2026CN1260。6个共识及其说明和适用人群：共识1

D-二聚体阴性结合低/中验前概率，临床可排除急性PTE和(

或)

急性DVT，如同时CUS发现静脉血栓，一般考虑为非急性期、慢性期或陈旧性血栓(

还应结合CUS描述信息:

位置、大小、回声、血流、机化等，以及临床表现:

疼痛、肿胀等)，临床医生应慎重考虑启动抗凝或置入滤网的必要性。

年龄＞50岁者采用年龄校正临界值(

年龄×0.01mg/LFEU)

。(

推荐等级:

强推荐)适用人群:（1）

临床

Wells

评分为低、中概率，

需排除VTE的筛查患者;

（2）已确诊血栓，需辅助

区分急性期/慢性期的患者;（3）

需评估抗凝启动时

机、下腔静脉滤器置入必要性的血栓患者;（4）

既往

VTE

病史，需评估血栓复发风险、指导抗凝停药指

征的患者;

（5）不适用正在接受抗凝治疗的患者;（6）不适用妊娠期或产褥期妇女。

说明:D-二聚体的核心价值是阴性排除急性VTE(

包括急性PTE和急性DVT)，并且作为筛查指标用于VTE验前概率评估下的分层诊断。

当D-二聚体阴性同时CUS发现静脉血栓时，意味着血栓已不再处于活跃的纤溶状态，可考虑血栓为非急性期

(＞2

周)

，2021年Stevens等对VTE抗栓治疗指南进行了第二次更新，明确指出静脉血栓形成后

3～4

周是血栓从“急性期”到“慢性期”转化的关键病理窗口，超过4周的静脉血栓，临床应充分结合其他风险因素决定是否抗凝，而对急性期血栓合并抗凝禁忌时才考虑置入滤网;

Palareti

等发表的一项著名的多中心研究中直接建立了

“超声血栓稳定+D-二聚体阴性

=

低复发风险”的决策模型，表明抗凝治疗后D-二聚体阴性不是判断血栓慢性期的独立依据，需进一步结合静脉超声方可辅助判断血栓是否进入慢性期，这与抗凝治疗前D-二聚体阴性性质不同;

该研究同时指出，在血栓负荷稳定(

CUS

显示残留血栓但无扩展)

的前提下，D-二聚体阴性意味着纤溶系统处于非活跃状态，血栓倾向机化，因此可以安全地停止抗凝。这一观点支持了“在未抗凝治疗的前提下，D-二聚体

阴性提示血栓陈旧”的思维逻辑。Fronas

等的关于D-二聚体联合

WLUS的Meta分析，阐明了D-二聚体的阴性排除价值极高(

敏感性＞97%)，但超声发现血栓，血栓诊断即确立，而D-二聚体阴性并不能用于否定诊断，只能说明

WLUS

报告的血栓是非急性期或陈旧性的。共识2

D-二聚体阳性同时CUS发现静脉血栓，临床不能仅凭D-二聚体阳性判断血栓为急性期，还应结合CUS描述信息和临床表现综合评估血栓分期(

急性期或慢性期)，若考虑为慢性期或陈旧性血栓，临床如需抗凝治疗，抗凝效果应通过监测检验指标评估，而非复查

CUS。(

推荐等级:

推荐)适用人群:

(

1)

D-二聚体阳性同时静脉超声确诊血栓的患者;

(

2)

伴高凝状态时需要进行静脉血栓分期(

急性期/慢性期)

的血栓患者;

(

3)

抗凝治疗过程中需要动态评估抗凝效果的血栓患者;(4)需要规划长期管理的血栓患者。

说明:

需要强调的是临床医生容易陷入的两个核心误区:

(

1)

容易混淆选用超声和检验。当D-二聚体阳性同时CUS发现静脉血栓时，存在2种场景。第

一，静脉血栓为急性期，伴随纤溶启动产生D-二聚体(

来自急性期血栓和高凝状态)，临床采取抗凝治疗后可通过复查CUS观察血栓负荷变化和监测检验指标(

如

D-二聚体和TAT)

以评估抗凝效果;

第二，静脉血栓为慢性期或陈旧性，伴随血液高凝状态和继发纤溶启动时，D-二聚体产生于当前机体血液的高凝状态中交联纤维蛋白溶解，采取抗凝后应监测检验指标(

如D-二聚体、TAT、PIC)

以评估抗凝效果，而非复查CUS观察原发血栓变化情况，若检验指标已明显下降或降至正常，而复查超声提示原发血栓无变化，临床医生延长抗凝时间或增加抗凝药物则属于过度治疗，会增加出血风险，浪费医疗资源。这一核心误区在临床并不少见，举例:

计划行关节置换患者术前CUS发现小腿腓静脉血栓，D-二聚体阳性，临床医生决策延期手术并启动抗凝，一周后复查D-二聚体降至正常，而复查CUS

提示血栓未“减小”或“消失”，误认为抗凝效果不佳，甚至追加抗凝时间，反复复查CUS以期血栓消失，这样不但增加了不必要的影像学检查，还增加了出血风险。因此，临床医生要正确认知超声和检验的诊断和评估内涵，不能混淆选用。

(

2)

容易混淆选用检验指标。INＲ、APTT、

Anti-Ⅹa等指标的监测目的是评估抗凝药物抗凝活性的达标情况，属于安全监测;

而D-二聚体、TAT和PIC等指标的监测目的是评估抗凝治疗启动后机体凝血和纤溶变化情况，属于疗效评价，两类检验指标监测目的不同，不能混淆选用。

关于超声、检验和临床表现评估模型见表1;

关于血栓形成、溶解过程中检验和超声关联机制见图

1。共识3

D-二聚体阳性伴TAT的增高倍数高于PIC增高倍数时(

增高倍数=检测值/生物参考区间上限值)，提示机体可能处于以高凝为主导的病理生理状态，血栓风险增加。临床医生应在综合影像学、临床表现以及出血评估的基础上决策是否启动或强化抗凝治疗。(

推荐等级:

推荐)适用人群:(

1)

需要进行血栓与出血风险评估及干预的D-二聚体阳性患者(

重症、肝病、恶性肿

瘤晚期、脓毒血症等患者需参考TEG);

(

2)

特殊说明:

对于存在活动性出血的患者不纳入上述干预范围，应遵循相关行业指南。共识4

D-二聚体阳性伴PIC的增高倍数高于TAT增高倍数时(

增高倍数

=

检测值/生物参考区间上限值)，提示机体可能处于以纤溶活化为主导的病理生理状态，出血风险增加。临床医生应在综合临床表现以及足够的出血证据的评估基础上决策是否启动抗纤溶治疗。(

推荐等级:

强推荐)适用人群:

(

1)

需要进行血栓与出血风险评估及干预的D-二聚体阳性患者(

重症、肝病、恶性肿瘤晚期、脓毒血症等患者需参考TEG);

(

2)

不适用正在接受溶栓或抗凝治疗的患者。说明:

D-二聚体半衰期约8h

，连续两次并且间隔大于8hD-二聚体检测阳性说明D-二聚体持续存在，提示凝血与纤溶系统持续启动与活化，

但其水平本身无法直接量化凝血与纤溶的实时平衡状态，不具备区分高凝与纤溶主导状态的特异性。这赋予了D-二聚体两面性特征:

从病理生理机制推论，D-二聚体阳性时，如交联纤维蛋白的生成速率高于纤溶酶的降解速率，机体倾向高凝为主导，倾向血栓结局，临床决策倾向抗凝;

如纤溶酶的降解速率高于交联纤维蛋白的生成速率，机体倾向纤溶活化为主导，倾向出血结局，临床决策倾向抗纤溶，由于交联纤维蛋白和纤溶酶实验室难以直接测定，通常通过分子标志物间接反映，TAT和交联纤维蛋白同属凝血系统标志物，呈正相关;

PIC和纤溶酶同属纤溶系统，呈正相关;

检测TAT和PIC可分别代表交联纤维蛋白和纤溶酶两者生成速率及含量。因此，D-二聚体、TAT和PIC三者联合检测可帮助鉴定:

D-二聚体阳性倾向高凝状态为主导还是纤溶亢进为主导，提高

D-二聚体阳性结果的判读方向，为临床抗凝或抗纤溶治疗提供辅助判断，但由于个体差异较大，只是趋势判断，不推荐作为独立抗凝/抗纤溶治疗依据。

在临床决策层面，目前尚缺乏高级别证据支持将TAT和PIC等分子标志物作为抗凝或抗纤溶治疗的独立决策依据。D-二聚体阳性的患者，其治疗策略仍应主要基于临床风险评估(

如

Wells

评

分)

、影像学检查(

如多普勒超声)

及基础凝血功能

(

如血小板、纤维蛋白原、PT、APTT、TEG

等)

的综合判断。TAT与PIC的联合检测目前已从研究场景逐渐转向临床应用，只是欠缺足够的前瞻性研究验证，当然同时也要注意检验前环节对TAT的影响。

另外，在重症、肝病、恶性肿瘤晚期以及脓毒症等复杂病理状态下，D-二聚体、TAT和PIC的基线水平常显著升高，其诊断特异性显著降低，应进一步参考TEG以及多维度的临床评估才能进行个体化判断。D-二聚体两面性及联合检测意义见图2。共识5

D-二聚体阳性伴D-二聚体＞FDP

时，

一般考虑D-二聚体假阳性(

FDP假阴性较少见)，

提示机体可能存在干扰性抗体，建议两者联合检测以识别D-二聚体假阳性，并结合TAT和PIC进一步分析机体是否存在凝血和纤溶系统启动;

当考虑D-二聚体假阳性时，可通过倍比稀释法验证或识别干扰。检验医生应注意

D-二聚体假阳性的识别和处理，以免临床医生误判、误诊、误治。(

推荐等级:

强推荐)

适用人群:

(

1)

检测结果D－二聚体＞FDP的门诊或住院患者;

(

2)

未检测FDP，D-二聚体升高不符合临床的患者。说明:D-二聚体的检测方法种类较多，主要包括定量乳胶凝集法、酶联免疫吸附法、酶联荧光分析法、乳胶增强免疫测定法、微粒子酶免疫分析法、

全血凝集法等，国内以免疫比浊法为主。一些抗体如类风湿因子(

rheumatoidfactors，ＲF)

、异嗜性抗体(

heterophileantibody，HA)

、人抗鼠抗体(

humanan-ti-mouseantibody，HAMA)

、副蛋白等会干扰D-二聚体检测，使D-二聚体容易出现假阳性结果，抗体浓度越高影响越大，但对FDP影响较小;

再者，FDP

检测灵敏度低，线性范围宽，相对不易出现假阴性结果。在病理生理机制上，D-二聚体是FDP的一部分，D-二聚体检测数值应该小于FDP。当机体存在一些抗体干扰物时，可影响基于抗原抗体反应原理的免疫比浊法实验，出现D-二聚体＞FDP(

相同检测系统、相同单位、同时检

测)，此时可进行倍比稀释降低或消除干扰。通过观察倍比稀释后结果是否成线性来判断D-二聚体是否为假阳性，但稀释后结果是否能作为最终报告发布到临床仍存在争议。因此，推荐临床进行D-二聚体和FDP

联合检测以及时识别抗体干扰现象，避免临床医生误诊、误治。D-二聚体、FDP生成及关联机制见图

3。共识6

D-二聚体在评估溶栓效果时，监测结果变化特点通常为先升后降:迅速上升达到峰值后逐渐下降(抛物线样)。在临床实践中，为观察溶栓后的纤溶激活趋势，可在启动治疗后的早期(如第2～3天)进行D-二聚体动态监测。特别强调:治疗初期的D-二聚体升高可能为溶栓药引起的纤溶激活所致，往往提示治疗有效，但不能单独作为判断溶栓成功或失败的依据;也不应仅凭D-二聚体变化判定溶栓失败或盲目调整治疗方案。(推荐等级:

强推荐)

适用人群:

需要溶栓治疗采用D-二聚体监测的血栓患者。说明:

当机体处于高凝状态或已有急性期血栓形成时，机体自身纤溶系统生成的纤溶酶会降解交联纤维蛋白(血液中和血栓中均含有)产生D-二聚体，当临床使用溶栓药物(如阿替普酶、尿激酶、链激酶)后，纤溶酶会增加，短时间内可以增加D-二聚体的生成量，该现象在病理生理学上称为“纤溶爆发”。溶栓药使用后，D-二聚体的变化特点是“迅速上升达到峰值后逐渐下降”，类似抛物线样变化。D-二聚体动态曲线的高度与宽度与血栓负荷及纤溶激活速率相关;在溶栓治疗有效时，可观察到其峰值前移及下降速度加快。然而，该曲线形态仅可作为疗效评估的辅助参考，不可替代影像学的客观判断。

抗凝药物治疗急性期静脉血栓后，D-二聚体是否呈类似动态变化尚缺乏一致证据，大多数研究结果阐明D-二聚体呈稳步下降趋势。但需注意，在肝素类药物使用中，尤其是普通肝素，当发现D-二聚体持续升高伴血小板明显下降时，要警惕肝素诱导的血小板减少症(

heparin-Induce