主动脉弓上动脉病变的诊疗体系进展总结2026

主动脉弓上动脉病变的诊疗体系进展总结2026主动脉弓上动脉是脑血管病与外周动脉疾病交汇的关键区域，该区域病变包括颈动脉狭窄、颈动脉闭塞、颈动脉体瘤、颈动脉夹层、夹层动脉瘤，锁骨下动脉狭窄、锁骨下动脉窃血综合征、椎动脉狭窄、椎动脉闭塞、大动脉炎、头臂干综合征、主动脉弓夹层累及弓上分支开口等。后循环缺血作为该类病变的重要表现，占缺血性卒中的15%~20%［1］，椎动脉狭窄是后循环缺血的首要病因，症状性患者药物治疗后第1年卒中复发率为10%~15%［2］，椎动脉发育不良则是后循环动脉粥样硬化性狭窄、缺血性卒中的独立危险因素［3］。随着精准影像学评估、血管腔内及显微外科技术革新，该领域的诊疗模式持续升级，腔内介入治疗成为其主流治疗方式，药物涂层球囊、外科重建术为其提供了新的方案［4］，显微重建技术在复杂椎动脉病变治疗中的优势突出［56］。椎动脉损伤后后循环卒中发生率达30%，凸显了早期干预的重要性［7］。本文以颈动脉、锁骨下动脉、椎动脉病变为重点，论述血运重建新技术、新理念与临床进展，为临床诊疗提供参考。一、颈动脉血运重建：从金标准之争到精准入路与脑保护策略颈动脉狭窄指颈动脉管腔因各种原因导致的管径变窄，是缺血性脑卒中的一个重要病因。对于轻至中度颈动脉狭窄患者，以控制危险因素和预防血栓形成为主。常用药物包括抗血小板药物、降脂药物和降压药物。外科治疗方式主要包括颈动脉内膜剥脱术（carotidendarterectomy，CEA）和颈动脉支架植入术（carotidarterystenting，CAS）。颈动脉血运重建的术式选择正从经验化决策向基于解剖学和生理风险的数据驱动模式转变。CEA长期被视为是治疗颈动脉狭窄的循证金标准［8］。然而，对于CEA手术风险分层为高危风险的患者，CAS凭借微创、无颈部切口的独特优势，已成为指南推荐的血运重建的替代方案。经颈动脉血运重建（transcarotidarteryrevascularization，TCAR）是一种结合了直接颈总动脉入路、脑血流逆转保护与颈动脉支架置入的新型杂交手术［9］。大规模真实世界研究，如ROADSTER2试验，证实了对于有CEA手术危险因素的颈动脉狭窄患者而言，TCAR术式具有良好的安全性和有效性，围手术期卒中发生率和病死率较低［10］。与经股动脉入路的颈动脉支架成形术（transfemoralcarotidarterystenting，TFCAS）相比，TCAR的学习曲线更短，且在术者早期经验积累阶段未出现围手术期卒中发生率和病死率升高的风险。术者完成约10例TCAR后，手术时间与并发症即可趋于稳定，而TFCAS达到同等水平需积累20~30例操作经验［9］。血管质量倡议数据库的大样本研究结果显示，TCAR围手术期卒中发生率或病死率为2.0%，与CEA（1.7%）相近，低于TFCAS（3.7%）［11］。美国国家住院患者数据库的多变量分析结果提示，TCAR的病死率为0.63%、卒中发生率为0.42%、心肌梗死住院率为1.46%；与CEA相比，TCAR的死亡风险无差异，围手术期卒中的OR为0.47、心肌梗死的OR为0.66；与TFCAS相比，TCAR死亡的OR为0.41，卒中的OR为0.48。TCAR与CEA围手术期卒中及并发症水平相近，证实TCAR是一种安全、可行的血运重建治疗方案［12］。目前临床常用的颈动脉支架主要分为自膨式开孔支架和闭孔支架。闭孔支架可塑性有限，但围手术期血栓栓塞风险相对更低。与之相比，自膨式开孔支架在迂曲、成角血管内具备更优异的柔韧性与血管顺应性。有研究结果提示，开孔与闭孔支架的围手术期血栓栓塞风险整体并无明显差异［13］。药物洗脱支架或药物涂层球囊通常用于支架植入术后内膜增生导致复发性再狭窄的患者。新型微孔、密网支架技术具有非常小的孔径面积，旨在最大限度地降低斑块通过支架孔隙导致斑块脱落的风险［14］。颈动脉支架成形术存在明确的围手术并发症，其中血流动力学不稳定最常见，支架置入压迫颈动脉体压力感受器可抑制交感神经兴奋并增加迷走副交感神经张力，从而引起心率、血压的变化，其中5%~10%的患者会出现心动过缓和低血压。其他并发症还包括脑卒中、支架内再狭窄或血栓形成、血管夹层或穿孔等。脑保护装置的技术革新旨在最大程度减少围手术期栓塞事件，其评估手段也从单纯的影像学栓塞负荷量化到对神经认知功能的关注。TCAR技术本身即代表了一种脑保护策略的革新，该技术通过颈动脉直接穿刺入路结合动态血流逆转系统构建主动脑保护机制，可在无需跨过颈内动脉狭窄病变的情况下实现脑栓塞风险防控［15］。二、锁骨下动脉窃血综合征与椎动脉狭窄：腔内治疗精进大部分锁骨下动脉疾病患者无临床症状，临床上常被忽视。当出现症状时，患者可能会出现上肢缺血及由于锁骨下动脉盗血综合征（subclavianstealsyndrome，SSS）导致的头晕、短暂性脑缺血发作等症状。由于特殊的解剖走行与血流动力学特征，锁骨下动脉完全闭塞常好发于左锁骨下动脉，左右侧发生完全闭塞性病变的比例约为3∶1［16］。治疗决策需基于病变解剖与患者全身状况分层制订，具体流程见附图1。严重症状性锁骨下动脉狭窄或闭塞患者常需手术干预［17］：经球囊血管成形术联合支架植入术：2011年欧洲心脏病学会推荐将其作为一线治疗方式，其创伤小，疗效与开放性手术相近；椎动脉旁路移植术：2011年美国心脏病学协会基金会/美国心脏协会将其与支架植入术一同列为一线血运重建方式，仅适用于血管内治疗失败的低手术风险病例［18］；（3）颈动脉锁骨下动脉旁路移植术：用于孤立性锁骨下动脉狭窄或闭塞病变，移植物主要为聚四氟乙烯人工血管、涤纶人工血管及大隐静脉，其5年通畅率分别为95%、84%及65%［16］。血管内治疗因创伤小、患者住院时间短、并发症发生率相对较低的优势，已成为症状性SSS的一线治疗选择。2025年的一项前瞻性研究通过头晕障碍量表和生活质量量表（36itemshortformhealthsurvey，SF36）定量评估了经皮腔内血管成形支架置入术（percutaneoustransluminalangioplastyandstenting，PTAS）治疗SSS的效果，结果显示，术后患者头晕障碍量表评分显著下降，SF36中的活力与精神健康领域评分显著改善，证实了PTAS在缓解症状和提高生活质量方面的明确价值［19］。对于锁骨下动脉的慢性完全闭塞（chronictotalocclusion，CTO）病变，腔内再通面临显著技术挑战。近年来，采用联合入路策略，即同时经股动脉顺行和经桡动脉或肱动脉逆行建立通路，已成为提高技术成功率的关键［2021］。这种双向（顺行/逆行）联合入路，结合专用CTO导丝和真腔寻径技术，能够有效应对长段、钙化严重的闭塞病变［21］。术前通过CT血管成像或磁共振血管成像精确评估闭塞段长度、是否存在锥形残端及侧支循环情况，对于制订手术方案至关重要［22］。在治疗近端锁骨下动脉狭窄时，保护同侧椎动脉开口免受斑块移位或栓塞影响是核心环节。采用“对吻”球囊技术或预先在椎动脉开口放置保护性球囊导管，已成为标准操作［2324］。关于支架选择，药物涂层球囊与药物洗脱支架在锁骨下动脉的应用数据逐渐积累，相较于裸金属支架，在抑制内膜增生、降低再狭窄率方面显示出潜力，尤其适用于开口病变及长段病变［25］。然而，其长期耐久性仍需更大样本的前瞻性研究予以验证。三、椎动脉血运重建的适应证拓展与技术精细化椎动脉是维持后循环（包括脑干、小脑、丘脑及部分枕、颞叶）血流灌注的核心供血动脉。椎动脉狭窄与椎动脉闭塞是后循环缺血性卒中的重要病因，相关病变导致的致残率与病死率居高不下。当前学界正对症状性椎动脉狭窄的血运重建适应证开展系统性再评估。当前的研究热点集中于利用更精细的血流动力学参数，如血流储备分数，来识别真正的缺血责任病变，从而对50%~70%的中度狭窄进行精准干预，避免过度治疗［26］。椎动脉开口病变因其特殊的解剖位置，长期受主动脉弓搏动应力的持续影响，传统治疗后再狭窄率较高。近年来，球囊扩张式支架因可实现更精准的定位释放、提供更强的径向支撑力，已逐步成为椎动脉开口病变介入治疗的主流选择［25］。当同侧锁骨下动脉狭窄与椎动脉狭窄并存时，策略上通常优先处理锁骨下动脉病变，恢复正向血流，再根据椎动脉的残余狭窄程度及血流动力学情况决定是否同期处理椎动脉［23］。急性椎动脉闭塞可导致灾难性的基底动脉梗死。近年来，针对大血管闭塞的机械取栓疗效已获证实，但椎动脉闭塞，尤其是合并潜在颅内动脉粥样硬化性狭窄时，再通难度大、再闭塞率高［2728］。在处理此类急诊时，临床应采取注重“血运重建”而非“血栓移除”的整体策略。对于机械取栓后发现责任病变为重度动脉粥样硬化性狭窄的病例，单纯取栓往往无法实现长期血管通畅。有文献报道，在急性期进行补救性球囊血管成形术和（或）支架置入术，是维持血管长期通畅、防止早期神经功能恶化的关键［2931］。在一项研究中，研究者对1例因V4段重度狭窄（>90%）导致急性闭塞的患者，在静脉溶栓和机械取栓实现部分再通后，立即行药物洗脱支架置入，最终实现了完全再通（eTICI3级）和神经症状的完全缓解［29］。对于药物治疗无效的慢性症状性椎动脉闭塞，血管再通是极具临床应用价值的治疗手段，但技术难度较高。一项多中心研究基于血管造影特征，依据闭塞残端形态（锥形/非锥形）及闭塞段长度，提出症状性非急性颅外椎动脉闭塞的A~D型分型体系，可有效预测腔内再通成功率与并发症风险［32］。其中A型（锥形残端、短节段闭塞）技术成功率可达100%，无相关并发症；D型（非锥形残端、长节段闭塞）成功率仅63.6%，并发症发生率27.3%，该分型可为术前筛选再通获益患者提供参考。当常规顺行导丝通过闭塞段失败时，尤其针对椎动脉开口伴非锥形残端的复杂病变，可借助颈深动脉等侧支通路实施逆向穿刺再通［3335］；已有报道经颈深动脉侧支将微导丝逆向抵达V3段，反向通过闭塞段完成球囊扩张及支架植入［33］。经过充分术前评估，长节段（V1~V4）非急性椎动脉闭塞同样可行腔内再通，已有临床病例实现长节段闭塞的成功血运重建，术后2年血管通畅且未出现新发神经系统症状［36］。针对颅外段症状性椎动脉狭窄，PTAS是当前主流微创治疗手段。由于后循环脑组织对栓塞事件耐受性差，椎动脉开口部位PTAS术中如何避免斑块碎屑脱落进入基底动脉，是决定手术安全性的核心技术要点。当无法于锁骨下动脉近端放置球囊导引导管实现血流阻断时，可采用大口径抽吸中间导管，在球囊扩张、支架释放过程中行持续手动抽吸，捕获脱落斑块碎屑，降低远端栓塞风险［37］。血管内超声可清晰评估椎动脉管壁、斑块负荷及支架贴壁情况，辅助球囊与支架的精准选择；有急性取栓后反复闭塞的病例，经血管内超声检出高斑块负荷后，在其指导下植入球囊扩张式支架，最终成功恢复靶血管的血流灌注［38］，体现了精准血管外科的发展方向。四、并发症防治与长期管理：保障疗效的关键环节行主动脉弓上动脉血运重建时，需重视围手术期神经并发症的防控。术中神经功能监测是保障手术安全的关键环节，在清醒镇静麻醉状态下持续评估患者的语言表达、肢体运动功能，可早期识别神经缺伤；一旦出现神经功能异常，应立即行术中造影并实施紧急干预。术后严格的血压控制是预防高灌注综合征的核心，推荐将术后血压控制在较患者基础基线值下降20%~30%的目标区间；术前经颅多普勒或CT灌注评估脑血管储备功能，有助于筛选高危患者，实施个体化血压管理［39］。股动脉、桡动脉作为常规穿刺入路，术后可发生穿刺点血肿、假性动脉瘤、动静脉瘘、腹膜后血肿等穿刺相关并发症。术前常规完成入路血管影像学评估，术后对穿刺部位进行密切临床监测，对可疑病例及时完善血管超声检查明确诊断；针对已发生的入路相关并发症，可采取抗凝状态逆转、局部压迫治疗、腔内覆膜支架植入或开放外科修补的阶梯化处理策略［40］。造影剂肾病是主动脉腔内操作的重要全身并发症，在合并肾功能不全、糖尿病、术前脱水状态的人群中发生风险显著升高，其核心防控路径涵盖术前风险分层评估、严格限定术中造影剂使用剂量及规范化围手术期静脉水化方案［41］。血运重建术后的规范化长期管理是降低支架内再狭窄复发、减少远期缺血性血管事件的核心环节。推荐术后1、6、12个月及每年复查颈动脉、椎动脉超声，必要时行CT血管成像［42］。无症状术后再狭窄的干预阈值高于原发病变，需结合病变进展、斑块特征及临床症状综合判断［43］。对于复发性的再狭窄病变，优先选择腔内治疗。主动脉弓上病变是全身动脉粥样硬化的局部表现，需长期管控危险因素：使用他汀类药物将低密度脂蛋白胆固醇控制在1.8mmol/L以下，规范抗血小板治疗，控制血压、血糖，并落实戒烟、低脂饮食及运