高压氧治疗临床应用课件

CLINICALAPPLICATION高压氧治疗临床应用高于1.4ATA环境吸入高浓度氧的物理治疗年份2026年三大急症首选高压氧急性一氧化碳中毒、气栓症、减压病是高压氧单独治疗或作为主要手段的三大首选疾病01单独治疗急性一氧化碳中毒高压氧单独治疗或作为主要手段的首选疾病。02主要手段气栓症高压氧单独治疗或作为主要手段的首选疾病。03主要手段减压病高压氧单独治疗或作为主要手段的首选疾病。亦用于溺水、自缢、电击伤、麻醉意外所致脑缺氧与脑水肿的抢救应用范围覆盖急诊神经耳鼻咽喉骨科普外等众多学科5600余台全国高压氧舱数量3万余名从业人员我国高压氧舱数量与临床应用规模居世界首位迟发脑病防范的关键窗口58例迟发脑病病例中，48例来自无氧舱外院，提示及时规范治疗的重要性58例CO中毒迟发脑病病例治疗来源构成高压氧可置换与血红蛋白结合的一氧化碳，降低迟发性脑病发生风险神经系统疾病的临床应用脑梗死急性期治疗挽救缺血半暗带缩小梗死面积减轻神经功能缺损脑出血减轻脑水肿、降低颅内压为血肿周边受损细胞供氧加快血肿吸收脑外伤辅助治疗改善预后提升治愈率降低致残率面神经炎缓解受损神经纤维缺氧消退神经水肿缩短恢复周期缺血缺氧性脑病扩大氧弥散范围修复部分可逆受损脑细胞缺血缺氧与耳科眼病应用治疗时机决定疗效上限，缺血性疾病需尽早干预突发性耳聋72小时内发病者联合糖皮质激素疗效更佳病程超1个月者疗效有限72小时时间窗视网膜中央动脉阻塞提高视网膜氧分压为恢复视力争取机会冠心病、心绞痛增加心肌氧供改善心功能下肢动脉硬化闭塞症改善缺血组织供氧促进侧支循环建立感染与创伤修复应用感染控制气性坏疽抑制厌氧菌生长减少毒素产生为手术争取时间难愈性骨髓炎增强白细胞杀菌能力促进死骨吸收糖尿病足合并感染改善局部微循环增强抗生素疗效降低截肢率创伤修复挤压伤综合征早期治疗减轻缺血再灌注损伤预防急性肾衰竭皮瓣移植术后提高皮瓣存活率促进血管再生骨折延迟愈合刺激成骨细胞活性加速骨痂形成放射性损伤与亚健康应用从放射性损伤修复到亚健康改善，高压氧适应证持续拓展放射性骨坏死促进死骨分离加速创面愈合放射性膀胱炎促进血管新生和组织修复放射性肠损伤促进血管新生和组织修复亚健康改善对疲劳、记忆力减退、注意力不集中、顽固性失眠等亚健康状态有明显改善作用适应证规模中华医学会高压氧医学分会已公布百余种适应证，涉及临床多个学科绝对禁忌证与识别未处理的气胸

是唯一绝对禁忌症，减压过程中可能诱发危及生命的张力性气胸绝对禁忌证关乎生命安全，减压前必须逐项排查，确认无禁忌方可实施其他绝对禁忌证5项气胸患者须先放置胸腔闭式引流等治疗后方可进行眼内有气体亦属绝对禁忌（除非挽救生命的紧急情况），可能导致患眼失明活动性内出血及出血性疾病未经治疗的恶性肿瘤结核性空洞形成并咯血治疗前排查药物相关相对禁忌管理药物主要风险处理建议多柔比星心脏毒性治疗前停药至少

24小时博来霉素间质性肺炎与肺纤维化距末次用药超

6个月

多可安全治疗双硫仑增加氧中毒风险治疗前停用，确保充分代谢顺铂影响伤口愈合紧急场景仍可使用磺胺米隆局部二氧化碳升高治疗前停用部分药物需在治疗前评估与调整，必要时停药或推迟治疗疾病相对禁忌与并发症需综合评估个体风险因素与潜在获益后决定是否治疗生命体征异常血压高于

160/100mmHg心动过缓低于

50次/分心脏Ⅱ度以上房室传导阻滞生命体征呼吸系统疾病慢性阻塞性肺疾病哮喘及无症状肺大疱（气体滞留风险）呼吸系统其他情形未控制癫痫、重症上呼吸道感染重度鼻窦炎、早期妊娠三个月内其他升压稳压减压三阶段全程禁止屏气，出现头痛、眩晕应立即停止减压并适当延长稳压时间。第1环升压升压阶段

约30分钟速率

0.01-0.02MPa/min，密切观察耳痛、胸闷反应。第2环稳压吸氧稳压吸氧阶段

约1小时关键治疗阶段，通过面罩或头罩给氧；吸纯氧

30分钟

后间歇吸空气

5-10分钟，预防氧中毒。第3环减压减压阶段

约30分钟遵循

慢、匀、稳

原则，速率

0.005-0.01MPa/min。安全操作与设备质控严禁携带火种、电子产品及化纤衣物入舱环境参数控制2项氧浓度稳压稳压期舱内氧浓度23%-25%，超过25%自动报警并启动通风置换温湿度与体征监测温度22-26℃、湿度40%-60%，持续监测压力与生命体征，每5分钟记录一次环境监测设备安全保障1项供电系统双回路电源，备用电源停电30秒内自动切换供电保障人员资质要求1项持证与培训持《特种设备作业人员证》，上岗前完成至少40学时专业培训持证上岗治疗时机与疗程原则治疗时机决定疗效层级三种作用层级3项及时治疗发挥病因治疗作用：生效迅速、预后较好、不留后遗症较及时治疗主要产生对症治疗作用：纠正组织水肿与缺血缺氧治疗不及时仅产生康复治疗作用：疗效出现较慢治疗前准备避免空腹与产气食物，升压阶段耳部不适可捏鼻鼓气缓解疗程坚持遵医嘱坚持按疗程治疗，避免半途而废高压氧治疗的定义与标准高压氧治疗：高于1个大气压的密闭舱内吸入纯氧或高浓度氧（85%-99%）的治疗方法治疗压力2-3ATA属安全无创的物理治疗学会共识≥1.4ATA2013年美国水下与高气压医学会提出：临床治疗加压应达标，呼吸接近100%氧气核心机制·提升血氧分压·缩小气泡体积·减轻组织水肿·抑制厌氧菌治疗阶段·升压·稳压吸氧·减压血氧分压提升约14倍常压空气约100mmHg约14倍2ATA纯氧1433mmHg动脉血氧分压对比（mmHg）物理溶解氧由常压约0.3ml/dl增至6-10ml/dl以上，无需依赖血红蛋白即可供组织利用氧弥散半径扩展至100μm高压氧通过两大物理机制纠正组织缺氧氧弥散增强2项毛细血管氧弥散半径常压

30μm→2ATA纯氧

100μm，可克服组织缺氧组织含氧量常压

13ml/kg→0.3MPa下

52ml/kg气泡与血管效应2项气泡体积缩小分解气泡随气压升高体积缩小直至分解，是气栓症、减压病治疗的关键机制类似α-肾上腺素作用收缩血管，减轻脑水肿与挤压伤后组织水肿抗菌抑菌与免疫增强抗菌抑菌氧分压阈值250mmHg抑制厌氧菌生长，产气梭状芽胞杆菌外毒素在氧分压达

250mmHg

时生成受抑免疫增强吞噬后耗氧速率15-20倍通过磷酸戊糖通路增强白细胞杀菌能力，吞噬后耗氧速率提升至基础值的

15-20倍干细胞动员干细胞数量增加8倍促进体内干细胞数量增加