抗炎保肝药合理使用课件

抗炎保肝药合理使用分类·机制·应用·原则2026课程导览01炎症与分类认识肝损伤与七类保肝药02抗炎与修复甘草酸制剂与肝细胞膜修复剂03解毒与利胆解毒、抗氧化降酶与利胆类04合理使用病因优先、对症选药与精简联用01炎症与分类炎症是肝损伤进展的核心驱动力炎症贯穿肝损伤全程炎症是驱动力，不是附带产物固有免疫细胞经Toll样受体与NF-κB通路激活炎症小体，释放

IL-1β、IL-18、TNF-α、IL-6

等促炎因子，启动瀑布式级联反应。控制炎症，就是从源头阻断肝损伤进展失控的后果3项肝细胞反复坏死炎症持续攻击肝脏实质细胞细胞外基质沉积修复与损伤失衡，纤维组织增生最终走向

肝纤维化、肝硬化乃至肝细胞癌瀑布式级联反应临床共识1项《肝脏炎症及其防治专家共识》明确：病因治疗在病因控制前，甚至部分患者病因控制后，都不能取代抗炎保肝治疗。病因治疗七大类保肝药框架保肝药按主要药理作用机制分为七大类，每类对应不同病理环节。广东省药学会《保肝药物合理用药专家指引》强调选药必须建立在明确肝损伤病因的基础上，在病因治疗前提下按病理生理机制选药。抗炎保肝类甘草酸制剂，抑制炎症反应，保护肝细胞膜。肝细胞膜修复保护剂多烯磷脂酰胆碱、促肝细胞生长素。解毒类药物还原型谷胱甘肽、N-乙酰半胱氨酸、硫普罗宁。抗氧化及降酶类水飞蓟素、双环醇、联苯双酯。利胆保肝类熊去氧胆酸、腺苷蛋氨酸。促进能量代谢类辅酶、维生素、门冬氨酸鸟氨酸。中成药保肝类护肝片、五酯胶囊、茵栀黄。02抗炎与修复从源头抗炎，修复受损肝细胞膜甘草酸制剂的抗炎逻辑类激素抗炎，无免疫抑制三条通路，全面阻断抑制PLA2/AA、NF-κB、MAPK/AP-1

三条关键炎性信号通路下调

TNF-α、IL-8、IL-1β、IL-6

等促炎细胞因子及环加氧酶表达阻断下游一氧化氮、前列腺素和活性氧生成抗炎之外，兼顾免疫调节刺激单核-吞噬细胞系统诱生

IFN-γ增强

NK细胞活性与类固醇环相似化学结构与醛固酮相似非特异性抗炎作用，不抑制免疫四代进化与靶向分布高度肝脏选择性分布，使药物在肝局部持续抗炎，对肾脏醛固酮系统影响相对更小。四代纯化路径4代第一代粗混合物，成分不能确定第二代复方甘草酸苷，以

β体为主第三代甘草酸二铵，以

α体为主第四代异甘草酸镁，纯α体，纯度＞99.9%肝靶向分布给药后给药1小时肝组织药物浓度与血浆浓度几乎相同3小时血浆浓度降至

12.3%，肝组织保留

78.8%7小时血浆浓度降至

1.9%，肝组织保留

77.3%异甘草酸镁的循证证据异甘草酸镁是目前国内唯一获批急性药物性肝损伤（DILI）适应症的保肝药物。长期使用可致假性醛固酮症，需监测血压与血钾。多中心真实世界研究发表于《中华肝脏病杂志》，纳入全国多家医学中心

501例转氨酶异常不超过

3倍正常上限的中轻度肝损伤患者，证实可快速有效改善肝功能指标。肝硬化辅助治疗慢性乙型肝炎肝硬化患者随机对照研究显示，异甘草酸镁注射液辅助保肝综合治疗

2周后：白蛋白水平高于常规组ALT、AST、总胆红素明显改善透明质酸、Ⅲ型前胶原N端肽、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原等肝纤维化指标均明显改善肝细胞膜修复保护剂多烯磷脂酰胆碱大豆提取的高浓缩必需磷脂·化学结构与内源性磷脂一致机制完整分子渗入肝细胞膜→增加膜完整性、稳定性与流动性→受损肝功能与酶活性恢复正常附加价值减少氧应激与脂质过氧化、抑制肝细胞凋亡、降低炎症反应；促进中性脂肪与胆固醇转化，辅助脂肪肝禁忌大豆制剂或磷脂酰胆碱过敏者禁用；不用于12岁以下儿童；不推荐妊娠及哺乳期促肝细胞生长素小分子多肽作用机制刺激新生肝细胞DNA合成，改善Kupffer细胞吞噬功能适应场景多用于重症肝病与肝切除术后禁忌大豆制剂或磷脂酰胆碱过敏者禁用；不用于12岁以下儿童；不推荐妊娠及哺乳期03解毒与利胆解毒清自由基，利胆退黄疸解毒类保肝药解共同机制含巯基与自由基可逆结合代谢参与三羧酸循环及糖代谢激活激活多种酶，促进代谢，减轻组织损伤药代表药物与定位谷胱甘肽兼具解毒、促进胆酸代谢，补充外源性GSH可预防减轻组织损伤N-乙酰半胱氨酸刺激GSH合成、稳定膜结构、扩张微循环血管，对乙酰氨基酚过量中毒首选解毒剂硫普罗宁同为含巯基解毒剂用适用场景药物性药物性肝损伤酒精性酒精性肝炎重金属重金属中毒警用药警戒谷胱甘肽注射剂禁与维生素B12、维生素K3、泛酸钙、乳清酸、抗组胺制剂、磺胺药及四环素等混合使用抗氧化降酶类保肝药停药须逐步减量，突然停药易引起转氨酶“反跳”。两者更适合轻症及恢复期修复肝细胞膜，需与其他机制药物区分选择。水飞蓟素药物甲天然植物提取对四氯化碳等毒物所致肝损伤有保护与治疗作用四重功效抗氧化、抗炎、抗纤维化及降脂适应证用于急慢性肝炎与酒精性肝病的维护治疗双环醇药物乙人工合成联苯结构衍生物机制抑制炎性调控因子表达、清除自由基、抑制一氧化氮生成，减轻肝细胞核DNA损伤与凋亡特点降酶效果较强，多用于慢性肝炎所致转氨酶升高利胆保肝类药物熊去氧胆酸亲水性胆汁酸，国际指南推荐的原发性胆汁性胆管炎一线药物。机制一激活法尼酯X受体→上调胆汁酸转运蛋白→促进胆汁分泌机制二

置换疏水性毒性胆汁酸，降低胆汁胆固醇饱和度机制三

兼具抗氧化、抗凋亡与免疫调节作用禁用：胆道完全梗阻、急性胆管炎、X线不可穿透的钙化结石腺苷蛋氨酸调节肝细胞膜流动性，促进胆汁排泄与转硫基反应，防止肝内胆汁淤积，多用于急性重度淤胆。用药警示：双相障碍患者可抑郁转躁狂；用药期间避免驾驶或操作机械。能量代谢与中成药类能量代谢类维持肝细胞能量代谢与酶活性，中成药类须辨证论治辨证不准，叠加反伤肝能量代谢类2项适应症肝病所致维生素缺乏、代谢低下、凝血功能障碍及肝性脑病的辅助治疗代表药物辅酶A、辅酶Q10、门冬氨酸鸟氨酸、维生素C、复合维生素B中成药类2项转氨酶升高为主五酯胶囊、护肝片（疏肝理气、健脾消食）胆红素升高、黄疸为主胆宁片、茵栀黄（清热利湿、利胆退黄）04合理使用病因治疗是根本，保肝只是助攻病因治疗永远第一位保肝药只是辅助，永远不能替代病因治疗。病因治疗病毒性肝炎首先抗病毒酒精性肝病严格戒酒药物性肝损伤停用可疑伤肝药物脂肪性肝炎减重、控糖、降脂为基础两大常见误区误区一：无肝损伤者长期服用“护肝片”预防——缺乏循证证据，反增肝脏代谢负担误区二：重降酶、轻退黄——只盯转氨酶，忽视胆红素；胆汁淤积性肝病未选用熊去氧胆酸或腺苷蛋氨酸，转氨酶下降病情仍可能进展对症选药与分型用药按机制选药，分级联用术后肝损伤的药物治疗，应以病理机制为依据分层决策分型选药，分级联用，机制不重叠。按机制选药01炎症转氨酶高选用甘草酸类抗炎保肝药02膜损害为主选用多烯磷脂酰胆碱03胆汁淤积ALP、GGT、胆红素升高、瘙痒选用熊去氧胆酸或腺苷蛋氨酸分级联用术后护肝以抗炎类为基础损伤较轻：单用一种抗炎治疗损伤较重：抗炎基础上联合不同机制药物机制相同或相似者不应联用依据《肝脏切除术围手术期多学科临床管理指南（2025版）》联合用药的硬性红线多药联用≠多重保护。保肝药联用原则上不超过3种合理组合互补选作用机制互补、靶点不同的药物分工如“抗炎+修复膜+解毒”的靶点组合循证依据指南原文《CSCO抗