慢性肺源性心脏病课件

医学教学课件慢性肺源性心脏病病因·机制·诊断·治疗课程导览01疾病概览与病因定义、流行病学与三大病因分类02发病机制解析肺动脉高压形成与右心演变03临床表现与诊断分期表现与诊断标准04治疗与长期管理分期治疗原则与综合管理第一章疾病概览与病因认识肺心病，从定义与病因开始明确疾病本质，把握病因分布规律01定义清晰负担沉重由支气管肺组织、胸廓或肺血管慢性病变致肺血管阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚扩张，伴或不伴右心衰竭。肺心病（corpulmonale）由支气管肺组织、胸廓或肺血管慢性病变致肺血管阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚扩张，伴或不伴右心衰竭。诊疗理念转变1项已从单纯改善血流动力学，转向早期干预与多器官功能保护30%全球COPD患者最终发展为肺心病4.8‰我国患病率，北方高于南方、农村高于城市1倍40岁以上每增10岁，患病率升高15–20%急性加重期住院年死亡率，5年生存率不足40%三大病因分类分类代表疾病要点支气管肺疾病慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核最常见，COPD约占

80%胸廓运动障碍严重脊柱后侧凸、脊椎结核、胸膜广泛粘连限制性通气障碍，压迫肺血管肺血管疾病慢性血栓栓塞性肺动脉高压、原发性肺动脉高压、肺小动脉炎直接增加肺血管阻力新增认识：睡眠呼吸暂停低通气综合征所致肺泡低通气亦可诱发病因分类按原发病变部位可分为三类，其中支气管肺疾病占80%至90%第二章发病机制解析肺动脉高压是核心环节从肺血管收缩到右心衰竭的演变链条02肺动脉高压如何形成肺动脉高压是肺心病发生的核心环节功能性因素：缺氧使肺血管收缩痉挛，是最重要的致病因素因功能性因素的致病机制酸中毒高碳酸血症与呼吸性酸中毒使血管对缺氧的收缩敏感性增强缩血管物质缺氧时缩血管活性物质增多：白三烯、5-羟色胺、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子舒缩失衡内皮源性舒张因子与收缩因子平衡失调参与其中钙离子内流缺氧使平滑肌细胞膜对钙离子通透性增加，细胞内钙离子增高，直接引起肺血管平滑肌收缩血管重塑与血液流变解剖学因素：血管重塑肺血管结构病变慢性炎症累及肺小动脉，管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞肺气肿致肺泡壁破裂、毛细血管网毁损，肺血管床减损超

70%

时阻力显著增大慢性缺氧刺激平滑肌细胞、弹力纤维及胶原纤维增生，形成肺血管重塑急性发作期可见多发性肺微小动脉原位血栓形成炎症因子与氧化应激促进内皮功能障碍、平滑肌增殖重构血液流变学改变血液理化性质异常继发性红细胞增多：慢性缺氧所致，血细胞比容可超

55%，血液黏稠度增加肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：水钠潴留致血容量增加从代偿肥厚到右心衰竭右心室代偿能力有限，持续高压终致衰竭右心室代偿能力有限，持续高压终致衰竭病理形态诊断标准肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm（正常约3至4mm）右心负荷增高2至3.5倍时，极易出现心腔扩张01病理分期代偿期持续肺动脉高压使右心室后负荷增加，初期通过右心室肥厚代偿右心室游离壁厚度超过5mm提示代偿性肥厚02病理分期失代偿期随病情进展失代偿，出现右心室扩大、收缩功能降低右心室射血分数低于40%，最终发生右心衰竭第三章临床表现与诊断识别分期表现，把握诊断依据从症状体征到辅助检查的完整诊断链03代偿期表现多样代偿期以原发病表现为主症状慢性咳嗽、咳痰，多为白色黏液痰，合并感染时转为脓性气促，活动后加重，逐渐出现活动耐力下降心悸，活动后明显，与缺氧及二氧化碳潴留刺激有关体征桶状胸，双肺呼吸音减弱或闻及湿啰音肺动脉瓣区第二心音亢进，提示肺动脉高压剑突下心脏搏动增强，提示右心室肥厚或扩大三尖瓣区收缩期杂音，因右心室扩大致相对性关闭不全失代偿期两大危象呼呼吸衰竭Ⅱ型呼衰为主氧分压低于60mmHg，二氧化碳分压高于50mmHg呼吸表现呼吸困难加重、发绀，可见点头呼吸、耸肩呼吸肺性脑病早期头痛、失眠、烦躁，重者嗜睡、昏迷、扑翼样震颤心右心衰竭颈静脉怒张坐位时充盈超过正常水平肝大伴压痛肝颈静脉回流征阳性下肢水肿凹陷性，自足背向上蔓延，可伴腹腔积液胃肠道淤血可见食欲减退、恶心、呕吐辅助检查与诊断标准右心导管是诊断肺动脉高压的

金标准超声心动图是首选筛查手段检查方法关键指标超声心动图右心室流出道内径不小于

30mm

、右心室内径不小于

20mm

、右心室前壁厚度不小于

5mm

、肺动脉收缩压不小于

40mmHg胸部X线右下肺动脉干横径不小于

15mm

，横径与气管横径比值不小于

1.07心电图电轴右偏、顺钟向转位、肺型P波、V1导联R与S比值不小于

1右心导管静息肺动脉平均压不小于

25mmHg

，为诊断

金标准右心导管静息肺动脉平均压不小于

25mmHg

为诊断

金标准诊断四要素与鉴别确诊需综合判断，不可只看单一指标综合病史、压力证据、右心改变与衰竭体征方可确诊基础病史病史采集慢性肺系基础疾病史是建立诊断的前提与起点。压力证据辅助检查辅助检查证实肺动脉高压是客观支撑诊断的核心证据。右心改变心脏结构心电图或超声提示右心肥厚、扩大佐证了右心的结构性改变。第四章治疗与长期管理分期施策，综合管理控制原发病，改善肺功能，减轻右心负荷04急性加重期治疗控制感染与改善通气是救治关键急性加重期治疗要点：抗感染与呼吸支持并重，通气策略与心衰控制协同推进。抗感染与呼吸支持01控制感染根据痰培养与药敏结果选择抗菌药物，足量联合用药。02氧疗鼻导管吸氧

2至4L每分钟，维持血氧饱和度

高于90%。03保持气道通畅支气管舒张剂、祛痰药物，纠正缺氧与二氧化碳潴留。通气策略与心衰控制01无创正压通气用于意识清醒的Ⅱ型呼吸衰竭患者；肺性脑病严重者需气管插管机械通气。02控制心力衰竭利尿剂减轻右心负荷，须监测电解质，避免过度利尿。03正性肌力药剂量宜小，一般为常规剂量的

1/2至2/3，仅用于合并左心衰或快速房颤者；血管扩张剂可降低肺动脉压力，但疗效相对有限。缓解期与长期管理长期规范管理是减少急性加重的根本缓解期管理重在

规范、持续、综合，从氧疗、原发病到生活方式全面覆盖氧疗与康复2项长期家庭氧疗适用于持续低氧血症者，每日吸氧超过15小时呼吸康复训练腹式呼吸、缩唇呼吸、有效咳嗽排痰、适度有氧运动原发病管理2项规范管理COPD坚持使用支气管扩张剂等基础用药疫苗接种每年接种流感疫苗