心力衰竭合并慢性阻塞性肺疾病的多学科管理专家共识

专家共识·临床规范心力衰竭合并慢性阻塞性肺疾病的多学科管理专家共识心肺共病·一体评估·规范用药·MDT协同汇报人XXX日期2026年09月共识导览01共病负担与机制流行病学数据与心肺相互诱导机制02诊断与评估破解症状重叠与诊断指标干扰03药物治疗策略心肺同步规范用药与个体化权衡04非药物与长期管理氧疗康复、随访体系与患者教育05多学科协作实施MDT团队构建与心肺共管落地共病负担与机制共病不是两病相加，而是独立临床综合征量化负担，解析机制，回答为何需要独立共识01共病负担沉重，危害远超单病心衰与慢阻肺病共病，显著加速疾病进展并恶化预后潜伏的双重负担：诊断不足的共病现实，正被普遍低估单病负担已很沉重中国≥25岁成人心衰患病率

1.1%，估算患者约

120万20岁及以上成人慢阻肺病患病率

8.6%，40岁以上高达

13.7%，估算近

1亿人共病叠加进一步放大风险约

20%

的慢阻肺病患者合并心衰；心衰患者合并慢阻肺病比例全球为

10%~50%，中国住院心衰患者中约为

9.0%共病率随年龄增长显著上升，≥85岁HFpEF患者中共病率可高达

37%共病恶化预后，推高医疗负担共病状态使再入院与死亡风险显著攀升>65岁慢阻肺病合并约20.5%未被诊断的心衰38%共病患者1年再入院率62%共病患者5年全因死亡率1.8倍心衰合并COPD年均医疗支出指标对照指标共病患者单纯心衰1年再入院率38%24%5年全因死亡率62%45%共病恶化机制3项独立危险因素慢阻肺病是心衰患者全因死亡的独立危险因素1.8倍医疗支出心衰合并COPD患者年均医疗支出是单纯心衰患者的1.8倍，主要消耗于反复住院和重症监护20.5%未诊断率>65岁慢阻肺病患者中，约20.5%合并未被诊断的心衰心肺相互诱导，形成恶性循环心衰合并慢阻肺病不是两病相加，而是相互诱导的独立临床综合征血流动力学交互肺过度充气降低心脏前负荷，增加右心室后负荷肺静脉淤血进一步损害肺功能，形成恶性循环血流动力学交互炎症通路叠加共享慢性系统性炎症状态，TNF-α、IL-6等促炎因子共同促进疾病进展形成心肺炎症循环炎症通路叠加共同诱因呼吸道感染、液体负荷过重等同时诱发COPD急性加重与心衰失代偿增加住院风险和死亡率共同诱因诊断与评估症状重叠处，恰是诊断最脆弱之处破解心肺混淆陷阱，建立多维度诊断策略02症状重叠，共病诊断面临困境呼吸困难、乏力、活动耐量下降是两者共同的核心症状，鉴别诊断困难心衰与慢阻肺病症状高度重叠，共病时鉴别诊断尤为困难。共识强调采用整合性诊断框架，对每一位心衰患者先识别高危线索，再开展心肺双向评估与分层。症状鉴别要点心衰：夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，肺部听诊有湿啰音慢阻肺病：呼气延长、哮鸣音为主，多有长期吸烟史或粉尘暴露史诊断指标干扰利钠肽干扰：慢阻肺病急性加重时可非特异性升高；肥胖HFpEF患者中可能假阴性肺功能干扰：急性失代偿性心衰时容量负荷过重可导致气流受限和肺容积改变，类似慢阻肺病表现肺功能是诊断金标准吸入支气管舒张剂后FEV₁/FVC＜70%，即可确诊持续性气流阻塞肺通气功能诊断金标准。心血管状态不稳定者不宜检查，需在心功能稳定、容量平衡后进行。脉冲振荡技术（IOS）适用于无法耐受肺通气功能检查者。共振频率（Fres）＞17.715Hz

提示存在慢阻肺病。胸部CT识别肺气肿、肺大疱等典型征象辅助诊断。同时筛查可能共存的心血管异常。动脉血气分析静息血氧饱和度

≤92%

时需进行。评估氧合、通气及酸碱平衡状况。GOLDABE分组确诊后结合症状（mMRC或CAT评分）和急性加重史进行分组。心衰评估与心肺功能分级利钠肽与超声心动图是心衰评估的核心手段右右心评估影像胸部X线·超声心动图·CMR心电心电图导管右心导管并发：肺源性心脏病左左心评估影像超声心动图血检利钠肽心电心电图血流有创血流动力学合并：左心衰竭功功能评估步行6分钟步行试验运动心肺运动试验峰值摄氧量无氧阈值精准区分运动受限主导因素通过参数精准区分

心衰

与

COPD

所致运动受限的主导因素药物治疗策略两病同管，用药需权衡而非取舍心衰与慢阻肺病同步规范治疗与个体化调整03利尿剂与洋地黄，警惕风险利尿剂需谨慎滴定，洋地黄需警惕中毒风险利尿利水须谨慎滴定，强心之用须警惕中毒利尿剂：监测为先，缓慢为要监测PaCO₂使用时应特别注意监测二氧化碳分压（PaCO₂）水平合并感染合并肺部感染时，以积极治疗原发病、去除感染与痰液阻塞为基础，以间歇、小量、缓慢应用为原则不良反应间断使用襻利尿剂可能增加住院率和肺炎发生率；过度利尿不利于稀释痰液，可能造成排痰困难电解质注意及时纠正电解质水平，排查水钠潴留以外的浮肿原因（如低蛋白血症）洋地黄类：警惕中毒，关注相互作用慢阻肺病患者常合并低氧血症，洋地黄中毒风险增加，应监测地高辛血药浓度大环内酯类、三唑类药物可升高地高辛血药浓度，利福平可降低其浓度，需关注药物相互作用肾素血管紧张素抑制剂与β阻滞剂合并慢阻肺病不应成为心衰规范用药的障碍RASI与β阻滞剂均按患者呼吸状态分层选用：以

ARB

应对咳嗽不耐受，以

选择性β1阻滞剂

规避支气管痉挛风险。肾素-血管紧张素系统抑制剂（RASI）原本使用ARNI或ACEI者继续使用，不必换药缓解期未用RASI者，建议启用ARNI或ACEI；出现不能耐受的咳嗽则换用ARB急性加重期、尤其本就有明显咳嗽者，优先选择ARB，待病情稳定后可换用ARNI或ACEIβ受体阻滞剂不伴支气管痉挛者选用不受限，建议优先选用选择性β1受体阻滞剂（琥珀酸美托洛尔、比索洛尔）伴有哮喘或支气管痉挛者禁用非选择性β受体阻滞剂，仍建议选用选择性β1受体阻滞剂使用选择性β1受体阻滞剂时，其应用吸入支气管舒张剂不受影响窦性心律患者存在β受体阻滞剂禁忌时，建议选用伊伐布雷定控制心率慢阻肺病侧吸入治疗与新型药物吸入支气管舒张剂是基础治疗，按GOLD分组分层选用LAMA在降低急性加重和再住院方面更具优势，是基础维持治疗的重要选择吸基础吸入治疗按需缓解使用SABA/SAMA，缓解急性症状。维持治疗以LABA/LAMA作为长期维持用药。LAMA优势LAMA在降低急性加重和再住院方面更具优势。药分层与新型药物ICS指征频繁急性加重史、EOS≥300个/μl或合并哮喘者，推荐ICS联用支气管舒张剂。全身激素用于中重度急性加重，但可能增加水钠潴留致心衰失代偿；雾化布地奈德(6~8mg/d)与静脉甲泼尼龙(40mg/d)疗效相当。新型药物度普利尤单抗可降低2型炎症患者中重度急性加重风险；已用三联仍急性加重且EOS≥300个/μl者可加用。茶碱类可缓解气道平滑肌痉挛，但不推荐作为常规治疗。稳定期与急性加重期分层用药按GOLD分组精准匹配吸入治疗方案大多数患者心衰病情稳定时，无需更改吸入药物治疗方案稳定期按GOLD分组精准匹配吸入方案，心衰病情稳定者无需更改吸入药物稳定期分层用药推荐4项

GOLDA首选一种支气管舒张剂

GOLDB首选双支气管舒张剂

GOLDE双支气管舒张剂或三联吸入制剂

EOS阈值已用双支舒剂，EOS计数≥100个/μl建议升三联用药安全提示3项使用β2受体激动剂、特别是与利尿剂合用时注意监测血钾初始应用支气管舒张剂需询问既往用药史并监测用药后的反应首次诊断慢阻肺病者，不推荐ICS/LABA作为首选治疗药物非药物与长期管理院内到院外，管理不止于处方氧疗康复、随访体系与患者自我管理04氧疗与康复，非药物干预非药物干预是改善心肺功能与生活质量的重要支撑科学氧疗与系统康复并举，以非药物干预守护患者心肺功能与生活质量01氧气支持氧疗与通气支持长期家庭氧疗：每日

≥15小时，适用于静息血氧饱和度

≤88%

的患者无创通气：用于急性加重期合并高碳酸血症或呼吸肌疲劳，降低插管风险避免高浓度吸氧，以防二氧化碳潴留加重≥15h每日氧疗时长静息血氧≤88%降低插管风险02呼吸训练肺康复与呼吸锻炼肺康复计划：呼吸肌训练联合有氧运动，每周

3-5次、持续

6-8周，提升运动耐量和生活质量缩唇呼吸等呼吸锻炼联合适度有氧运动，改善心肺耐力长期随访与患者自我管理从急性期到稳定期，建立动态随访与自我管理体系随访体系急性期到稳定期动态随访，线下与远程融合，覆盖全病程管理。营养干预纠正营养不良或肥胖，维持BMI在21~25kg/m²。疫苗接种流感疫苗与肺炎球菌疫苗预防急性加重，戒烟为首要干预。患者教育识别症状恶化（痰量增多、下肢水肿），正确使用吸入装置。随访监测每月监测体重、呼吸困难评分、药物依从性，及时干预。多学科协作实施打破学科边界，共管一个患者MDT团队构建与心肺共管临床落地路径05多学科团队构建与协作机制打破学科边界，构建心肺共管的多学科团队MDT团队构成多学科整合整合心内科、呼吸科、临床药学、康复科、护理、营养与心理等多学科团队。协作价值统一诊疗目标制定统一诊疗目标，避免单科治疗导致的药物冲突，如β受体阻滞剂与支气管扩张剂的选择。临床药学用药安全卫士临床药师担任安全卫士，主动管理药物相互作用与不良反应风险。打破壁垒跨学科协作慢阻肺病合并心衰诊疗涉及公共卫生、心内科、呼吸科、全科、普内科及分级诊疗社区医生，学科边界应被打破。管理核心是对患者、患者家庭及生活方式的综合管理，而非仅针对单一疾病。共识培训与临床落地路径将心肺共管理念转化为可执行的临床行动“共识搭建贴合实际的诊疗场景，让临床可结合具体病例明确诊疗步骤，具备更强的实操性。”