2026 年医学课件痛风性肾病的诊疗与管理新版

医学专题汇报2026年痛风性肾病的诊疗与管理机制·诊断·治疗·管理汇报人肾内科教学组日期2026年09月课程导览01认识痛风性肾病流行病学特征与病理机制解析02诊断与评估诊断标准与分层管控目标03治疗进展降尿酸药物演进与2026指南更新04全程管理生活方式干预与随访体系构建认识痛风性肾病沉默的肾脏，正在被尿酸悄悄侵蚀从流行病学到病理机制，建立疾病认知基础01痛风性肾病概述与流行趋势高尿酸已成为继高血压、高血糖、高血脂之后的

第四高血尿酸代谢异常可引发痛风性肾病——尿酸盐结晶沉积于肾脏所致的慢性肾损害01疾病定义痛风性肾病血尿酸代谢异常引发的慢性肾损害因血尿酸代谢异常、尿酸盐结晶沉积于肾脏而引发本质为慢性肾损害我国患病与肾损害高尿酸血症患病率13.3%痛风患病率3.2%肾损害占比14.1%国外对照与人群特征欧美发病率0.3%终末期肾衰竭占比0.6%–1.0%男性占比90%平均发病年龄45岁痛风病程多在10年以上尿酸盐结晶的直接损伤机制约20%

患者并发尿酸性肾结石，可出现血尿血尿酸持续升高达到过饱和状态后，尿酸盐在肾脏组织沉积，最终导致肾单位毁损沉积部位与镜下特征主要沉积于肾间质和肾小管镜下可见双折光针状结晶，周围伴单个核细胞浸润沉积后果与并发症肾小管上皮细胞坏死、肾小管萎缩、管腔闭塞、间质纤维化大量结晶堵塞远端肾单位管腔，可直接导致急性肾损伤集合管内结晶引起管腔扩张，增加继发细菌感染风险间接损伤与炎症通路除物理沉积外，高尿酸还通过多条信号通路间接损伤肾脏除物理沉积外，高尿酸还通过多条信号通路间接损伤肾脏间接损伤机制诱导氧化应激、炎症反应、内皮功能障碍激活肾素-血管紧张素系统，促进血管平滑肌细胞增殖导致线粒体功能障碍炎症通路与干预尿酸盐结晶激活NLRP3炎症小体，诱发中性粒细胞浸润与炎性因子释放尿酸钠晶体诱发肾小管上皮细胞铁死亡，涉及GPX4通路抑制与RAGE信号通路激活维拉帕米经TXNIP/NLRP3通路对尿酸性肾病起保护作用黄芪黄酮提取物抑制JNK/AP-1/NLRP3/IL-1β通路，减轻炎症临床分型与病理特征临床分型病变特征常见人群急性尿酸性肾病肾小管腔内大量结晶堵塞肿瘤溶解综合征等突发高尿酸慢性尿酸性肾病肾间质淋巴细胞浸润、纤维化原发性痛风，病程较长尿酸性肾结石酸性尿环境下结晶析出原发与继发性痛风均可见原发性多与遗传相关继发性白血病、溶血、肾衰竭等病因归属：原发性多与遗传相关（HGPRT缺乏、PRPP活性升高），继发性见于白血病、溶血、肾衰竭等。诊断与评估诊断不是终点，分层才是关键明确诊断依据，建立分层管控目标02高尿酸血症的诊断标准诊断阈值存在新旧口径差异，需以正式指南最终文本为准无症状高尿酸同样伤肾、伤血管，不能因关节无红肿疼痛而放任不管2025版指南诊断阈值空腹血尿酸均大于420μmol/L检测条件正常膳食，非同日2次，不分男女2026版拟调整诊断阈值空腹血尿酸大于等于400μmol/L检测条件不分男女诊疗警示与鉴别无症状高尿酸同样伤肾、伤血管，不能因关节无红肿疼痛而放任不管。诊断需结合持续高尿酸血症与肾脏损伤证据，并排除糖尿病肾病等其他病因。肾脏损伤评估与影像检查梳理肾脏损伤的实验室与影像学证据双能CT可特异性检测尿酸盐晶体沉积，确诊价值高功能指标血清肌酐升高反映肾小球滤过功能受损估算肾小球滤过率下降eGFR降低提示肾脏功能减退尿液检查蛋白尿尤其微量白蛋白尿为早期肾损伤敏感标志血尿镜检或肉眼血尿提示肾实质损伤尿α1微球蛋白升高反映肾小管损伤尿液浓缩功能下降早期表现为夜尿增多、尿比重降低影像学检查肾脏B超肾髓质强回声、皮质变薄、皮髓质分界不清、肾结石双能CT特异性检测尿酸盐晶体确诊手段与鉴别诊断肾组织活检发现尿酸盐结晶沉积是确诊金标准，但临床较少常规开展间接支持证据典型痛风发作史发现痛风石、关节液检出尿酸盐晶体长期痛风病史常有

5年以上病史，肾脏超声可显示肾髓质强回声结合典型表现依据

血尿酸水平持续升高进行诊断鉴别诊断糖尿病肾病需与本病鉴别高血压肾损害需与鉴别其他慢性肾脏病需纳入鉴别范围分层管控目标血尿酸不是越低越好，而是在安全区间内精准达标患者类型目标值单纯高尿酸、从未痛风发作长期小于

360μmol/L痛风患者基础达标线小于

360μmol/L有痛风石、频繁发作、尿酸性肾结石小于

300μmol/L安全下限不低于

180μmol/L治疗进展从止痛到达标，从治关节到护心肾梳理降尿酸药物演进与2026指南核心更新032026指南核心理念变化从止痛转向达标，从治关节转向护心肾核心警示2026指南启动降尿酸治疗的阈值已明确≥540μmol/L：无症状但尿酸已达标，必须启动降尿酸治疗（强推荐）≥480无症状，但合并高血压、糖尿病、慢性肾脏病、肥胖、心衰、脑卒中或尿酸性肾结石任一项：建议启动药物治疗≥480痛风患者：必须启动并维持治疗长期维持达标后仍需长期维持用药，严禁自行停药导致尿酸反弹降尿酸药物三足鼎立药物机制与优势关键注意事项非布司他抑制尿酸生成，主要经肝代谢，轻中度肾损无需减量CKD4至5期最大剂量

40mg

每日；关注心血管风险别嘌醇抑制黄嘌呤氧化酶，价格经济用药前建议筛查

HLA-B\*5801

基因，警惕严重超敏反应苯溴马隆促进尿酸排泄，适用排泄不良型有肾结石史或

eGFR小于30

者禁用，须足量饮水并碱化尿液新型靶向药物进展<<>>01靶点抑制抗IL-1β生物制剂金蓓欣（伏欣奇拜单抗）：中国首个且唯一获批急性痛风性关节炎适应症的抗IL-1β全人源单克隆抗体单次200mg皮下注射，72小时疼痛改善非劣于糖皮质激素，安全性良好200mg/次皮下注射非劣效02尿酸分解尿酸酶制剂代表药物培戈洛酶，可直接将尿酸分解为易溶解的尿囊素，降酸速度极快并可溶解痛风石2026指南推荐：难治性痛风将尿酸酶制剂联合小剂量秋水仙碱作为起始优选每2周静脉输注一次，每次8mg；治疗前需检测G6PD并停用口服降尿酸药8mg/次每2周静注溶解痛风石溶晶痛的预防策略降尿酸治疗初期须同步预防性抗炎，避免因溶晶痛中断治疗<<>><<>><>启动降尿酸治疗的最初3至6个月，需同步进行预防性抗炎治疗。溶晶痛预防12周平均发作次数金蓓欣0.00vs秋水仙碱0.34出现至少1次发作比例金蓓欣0%vs秋水仙碱21.8%急性期治疗原则急性发作期用药强调分层处理，兼顾疗效与特殊人群安全非甾体抗炎药起效迅速，注意胃肠道反应及肾功能损害风险秋水仙碱推荐发作

36小时内

尽早使用，全面推行低剂量方案，腹泻等副作用大幅降低糖皮质激素疗效与秋水仙碱、非甾体抗炎药相当，使用期间监测血糖与血压特殊人群用药警示合并慢性肾脏病3期及以上：短期全身或关节腔糖皮质激素，慎用秋水仙碱和非甾体抗炎药透析患者急性发作：秋水仙碱禁用急性剧痛时不可盲目加量服用降尿酸药，以免加重疼痛合并症管理与用药选择高血压合并高尿酸2项优选药物优先选用氯沙坦、氨氯地平避升尿酸避开普通噻嗪类利尿剂，此类降压药会升高尿酸协同降压避升尿酸糖尿病合并高尿酸1项辅助降酸优选达格列净等钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂，降糖同时辅助降尿酸降糖辅助降酸慢性肾脏病合并痛风3项分肾功能根据肾功能数值调整药量优先用药优先非布司他、别嘌醇，慎用苯溴马隆目标控酸CKD3期及以上血尿酸

≥420μmol/L

即启动治疗，目标控制在300μmol/L以下分肾功能目标控酸无症状高尿酸的循证争议相关性不等于因果，早期干预与等待证据的路径之争应结合患者危险分层与个体情况，权衡获益与风险后决策A国际视角国外立场主流指南KDIGO、ACR、EULAR均不推荐对无痛风、无痛风石、无尿酸结石的CKD患者常规使用降尿酸药物临床证据CKD-FIX、PERL、FEATHER等试验证实别嘌醇、非布司他无法延缓肾功能衰退，亦无明确心血管获益干预建议优先非药物干预，选用氯沙坦、SGLT2抑制剂辅助降尿酸，仅出现痛风相关症状时方启动药物C中国视角本土指南2026中国指南对无症状高尿酸

≥540μmol/L

强推荐降酸干预干预阈值达到该阈值即强推荐启动降酸干预，与国外「等待症状」策略形成对照临床启示应结合患者危险分层与个体情况，权衡获益与风险后决策全程管理控尿酸是终身课题，管理是长期承诺构建生活方式干预与随访管理体系04生活方式干预生活干预核心原则：管住嘴、多喝水、迈开腿、控体重饮食管理3项限制高嘌呤食物严格限制动物内脏、浓肉汤、海鲜干货减少果糖摄入少喝含糖饮料与果汁；鼓励低脂乳制品、蔬菜、全谷物尽量戒酒啤酒、白酒最易升尿酸饮水与排尿1项每日饮水量2000毫升以上，促进尿酸排泄运动与体重3项缓解期有氧运动中等强度，每周至少150分钟急性期避免运动以休息为主肥胖者逐步减重有助于降低血尿酸水平随访监测与达标管理监测节奏常规随访：每

3至6个月

复查肾功能与尿常规用药初期：每

2至4周

监测一次血尿酸，未达标可按阶梯滴定剂量核心监测指标血尿酸血清肌酐估算肾小球滤过率尿蛋白肝功能管理原则与警示血尿酸达标后仍需

长期维持治疗，仅在医生指导下微调剂量出现

泡沫尿、下肢浮肿、尿量减少

时需及时就诊肾内科避免使用

噻嗪类利尿剂

等可能升高尿酸的药物特殊人群个体化用药“合并活动性消化道溃疡、严重肾功能不全者，抗炎方案需个体化选择”