痛风性肾病常用的药物及作用特点总结 2026

风湿免疫科·专题汇报痛风性肾病常用药物及作用特点总结2026抑制生成·促进排泄·分解尿酸汇报人：风湿免疫科2026年09月课程导览01机制分类与治疗目标三大机制框架与血尿酸达标标准02抑制生成类药物别嘌醇与非布司他机制及安全性对比03促进排泄类药物苯溴马隆、雷西纳德与多替诺雷04分解类与抗炎药物尿酸氧化酶制剂与IL-1β抑制剂05肾病合并用药策略CKD分期选药与剂量调整06前沿进展与展望2026新型药物上市动态机制分类与治疗目标降尿酸是痛风性肾病治疗的核心三大机制分类，明确达标目标01痛风性肾病治疗核心目标“痛风性肾病的核心治疗在于长期平稳控制血尿酸，减少尿酸盐结晶在肾小管沉积”药物选择取决于患者尿酸生成与排泄类型，需个体化评估，而非一刀切。三大机制分类抑制尿酸生成代表药物别嘌醇、非布司他作用靶向黄嘌呤氧化酶，从源头减少尿酸合成促进尿酸排泄代表药物苯溴马隆、丙磺舒、雷西纳德、多替诺雷作用作用于肾脏尿酸转运体，增加尿酸排出促进尿酸分解代表药物拉布立酶、培戈洛酶作用将尿酸氧化为易溶的尿囊素血尿酸达标目标与安全底线降尿酸达标是减少痛风发作、保护肾脏的关键达标并非越低越好，360μmol/L以下是长期控制的核心目标，同时守住

180μmol/L

安全底线分层控制目标3档单纯高尿酸、从未痛风发作长期控制血尿酸

＜360μmol/L反复关节肿痛、每年发作≥2次稳定在

360μmol/L

以下出现痛风石、慢性痛风关节炎或肾脏尿酸结石严格控制

＜300μmol/L安全底线血尿酸不宜低于

180μmol/L过度降低会影响代谢与神经系统健康已达标且稳定者每

1—3个月

复查一次调整药物期间每

2—4周

复查一次抑制生成类药物精准抑制，从源头减少尿酸别嘌醇与非布司他的选择之道02别嘌醇

经典一线抑制生成经典一线药物，性价比高但需警惕超敏反应经典一线抑制生成，性价比高但需警惕超敏反应机制作用机制嘌呤类似物，与黄嘌呤氧化酶结合抑制其活性，减少尿酸生成。可能影响其他嘌呤与嘧啶代谢酶类，增加白细胞减少等副作用风险。代谢代谢特点代谢产物约

70%

经肾脏排出，肾功能不全者易蓄积中毒。需按肌酐清除率调整剂量。警示安全警示可引发剥脱性皮炎等超敏反应，可能危及生命。亚洲人群

HLA-B5801

基因阳性携带率较高，中国汉族约

6%，用药前建议基因检测，阳性者禁用。CKD5期患者禁用。基因检测禁用人群非布司他

精准选择性抑制选择性抑制，肾功能不全患者的优选精准抑制黄嘌呤氧化酶，不影响其他代谢途径，为肾功能不全患者提供更优选择作用机制新型非嘌呤类选择性黄嘌呤氧化酶抑制剂，仅精准抑制黄嘌呤氧化酶，不影响其他代谢途径药物相互作用相对更少，理论上安全性更高代谢特点约

50%

通过粪便排出，仅少量经肾脏排泄轻中度肾损患者无需调整剂量，是肾功能不全者的优选注意事项存在心血管风险，有缺血性心脏病或充血性心力衰竭史者需谨慎使用不推荐用于无临床症状的高尿酸血症别嘌醇与非布司他对比对比维度别嘌醇非布司他作用机制嘌呤类似物，可影响其他酶类选择性抑制剂，靶点专一代谢途径约

70%

经肾排出约

50%

经粪便排出肾功能不全需减量，CKD5期禁用轻中度无需调量超敏反应有，需基因检测不引发超敏反应心血管风险相对较低较高，需评估选择需结合

肾功能、基因风险

与

心血管合并症

综合判断促进排泄类药物打开尿酸排泄通道从苯溴马隆到多替诺雷的迭代03苯溴马隆

经典促排药物效力强，但需警惕肝毒性与结石风险经典促排代表药物，效力强但需严控肝毒性与结石两道安全关作用机制URAT1抑制剂代表药物，特异性阻断近端肾小管对尿酸的重吸收，提升肾脏尿酸清除率其IC50显著低于丙磺舒，并可部分阻断GLUT9适用范围适用于肾排泄不良型患者，即24小时尿尿酸偏低者eGFR在30-60范围内依然有效，无需强制停药安全监测服药前3个月需每2周复查转氨酶，若ALT或AST超过正常上限2倍必须停药禁用于有肾结石病史者，用药期间每日饮水需达2000mL以上雷西纳德

靶向URAT1与OAT4新一代尿酸重吸收抑制剂，常联合用药靶向双转运体同时抑制

URAT1与OAT4，从源头阻断尿酸重吸收，实现更稳妥的排泄调控作用机制抑制肾小管

URAT1

与

OAT4

转运体，阻断尿酸重吸收，增加排泄经肾排泄仅占

5%，靶点更精准适用人群常与别嘌醇或非布司他联合，用于单药未达标患者轻中度肾功能不全无需调整剂量注意事项禁用于严重肾受损及终末期肾病患者需监测肾功能以防肾结石多替诺雷

高选择性URAT1抑制剂中国首款高选择性URAT1抑制剂，2026年纳入医保精准抑制肾脏URAT1，从源头促进尿酸排泄、实现长期稳定达标01精准靶向作用机制与临床数据精准抑制肾脏URAT1，抑制尿酸重吸收、促进正常排泄中国III期研究：4mg治疗24周，血尿酸达标率达

73.6%，优效于对照药物长期治疗58周总体达标率达

92.38%，血尿酸降低幅度超过

40%02安全可控安全性优势对肝肾功能无明显影响，肝功能不全、轻中度肾功能不全及老年患者均无需调整剂量服药期间须每日饮水

2000mL

以上，有肾结石者不宜使用不能与苯溴马隆自行叠加，以免排泄过度增加肾脏负担促排泄药物特点对比药物作用靶点主要特点苯溴马隆URAT1、GLUT9效力强，需监测肝功能雷西纳德URAT1、OAT4需联合用药，肾排泄少多替诺雷URAT1高选择性，肝肾友好促排药共同要求：充分水化、监测尿pH、有肾结石者慎用靶点与特点要点三药均作用于URAT1靶点，多替诺雷选择性最高苯溴马隆效力强但需监测肝功能雷西纳德需联合用药、肾排泄少多替诺雷高选择性、肝肾友好分解类与抗炎药物难治性痛风与急性发作的应对分解尿酸与精准抗炎双管齐下04尿酸氧化酶制剂快速分解直接分解尿酸，针对难治性痛风尿酸氧化酶制剂直接分解尿酸，为难治性痛风提供关键治疗路径作用机制人体缺乏尿酸氧化酶，无法进一步分解尿酸催化尿酸氧化为溶解度高、易排出的尿囊素代表药物培戈洛酶：聚乙二醇化重组尿酸氧化酶，静脉输注拉布立酶：重组黄曲霉菌尿酸氧化酶，起效迅速适用人群常规降尿酸治疗无效或不能耐受的难治性痛风肿瘤溶解综合征所致高尿酸血症，国内应用较少培戈洛酶用法与临床证据降酸作用强，可快速溶解痛风石标准用法与临床证据：推荐剂量、试验应答率与用药风险一览风险提示：长期使用可产生抗体致疗效下降，存在输液反应、过敏反应及严重心血管事件风险。标准用法推荐

8mg

每2周给药1次，疗效最好、不良反应最小药动学不受年龄、性别、体重和肌酐清除率影响FORWARD试验数据每月16mg联合甲氨蝶呤第6个月应答率为

68.0%每月30mg方案应答率为

73.1%，与标准方案结果一致表明低频高剂量方案对

难治性痛风

可行IL-1β抑制剂精准抗炎阻断炎症开关，而非降低尿酸精准靶向

IL-1β，从源头阻断炎症反应链作用机制关键致炎因子痛风急性发作时

IL-1β

是关键的炎症因子源头阻断特异性结合并阻断IL-1β，从源头阻断炎症反应国内已获批药物伏欣奇拜单抗(金蓓欣)2025年6月

获批，国内首款用于痛风性关节炎急性发作安弗利奇塔单抗(益赛那)2026年8月

获批，国产第二款靶向IL-1β单抗适用人群传统药物不耐受者传统抗炎药物禁忌、不耐受或效果不佳的患者不替代降酸治疗不影响尿酸水平，不能替代长期降尿酸治疗肾病合并用药策略肾功能决定选药CKD分期个体化用药与监测要点05CKD分期选药核心原则肾功能状态是选药的核心依据肾功能分期直接决定降尿酸药物的种类与剂量，按CKD阶段阶梯调整用药方案。指南推荐CKD≥3期痛风患者血尿酸≥420μmol/L起始降尿酸治疗，目标控制在

＜300μmol/L非布司他为CKD患者首选药物，别嘌醇作为二线分期选药CKD4—5期：非布司他最大剂量不超过

40mg/dCKD3—4期：别嘌醇起始

50mg/d，每4周增加50mg/d，最大200mg/dCKD5期：禁用别嘌醇，慎用苯溴马隆警示合并肾病者优先别嘌醇或非布司他，苯溴马隆需谨慎使用。五大条件决定如何选药选药不取决于新旧贵廉，而取决于身体条件选药有五大条件，每一条都直接决定药物选择五项评估条件5项尿酸类型生成过多型优先别嘌醇或非布司他，排泄减少型优先苯溴马隆肾功能轻中度不全优选非布司他，重度不全选药受限有无肾结石有结石时苯溴马隆为禁忌心血管风险心血管高危人群慎用非布司他别嘌醇耐受性基因阳性或有皮疹史者禁用别嘌醇专科判断须由专科医生结合上述条件综合判断，严禁自行用药溶晶痛预防与抗炎护航降酸初期为何反而更痛机制与对策溶晶痛并非药物无效，而是尿酸结晶溶解引发的炎症信号溶晶痛是药物起效的信号，规范预防让治疗走得更远机制解释2项结晶溶解诱发炎症尿酸快速下降导致尿酸盐结晶溶解，诱发炎症，即溶晶痛药物起效信号恰恰说明药物起效，并非药物无效预防方案初次启动降尿酸药，建议搭配小剂量抗炎药连用

3—6个月传统方案为小剂量秋水仙碱或非甾体抗炎药特殊人群合并肾病、胃病或心血管病者，传统抗炎药使用受限靶向

IL-1β抑制剂提供了新的预防性抗炎选择前沿进展与展望创新药物持续涌现痛风性肾病治疗迎来新范式06多替诺雷上市与医保动态中国首款靶向URAT1创新药加速可及以每日一片维持剂量计算，56片装可显著减少取药频次，帮助患者坚持治疗、长期达标。2024年12月获批上市用于痛风伴高尿酸血症获国家药监局批准上市2025年7月双规格上市14片、28片规格上线两种规格相继投放市场2026年1月1日纳入医保正式进入国家医保目录医保准入显著提升可及性2026年9月9日56片新规格上市满足8周用药需求新规格覆盖更长用药周期痛风肾病治疗的未来方向降尿酸与抗炎并进，开启治疗新范式双通路并进、精准管理、长期达标，以稳定血尿酸达