特殊人群幽门螺杆菌感染治疗总结2026

特殊人群幽门螺杆菌感染治疗总结2026幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）是最常见的胃肠道病原体之一

［1］

。1994年，WHO将Hp定性为胃癌第Ⅰ类致癌因子

［2］

。此后，多项研究证实根除Hp可降低胃癌的发病风险

［3-4］

。Zhou等

［5］

的研究显示，我国Hp的感染率达到40.66%。在此背景下，国内外共识均指出，无制衡因素时应行根除治疗

［6-7］

。铋剂四联疗法是目前国内、外指南推荐的一线方案

［6-8］

。然而，该方案在部分患者中仍可能与原发疾病或服用的药物产生相互作用，增加临床风险，主要体现在：（1）抑酸药物可能干扰特定药物的代谢及营养素的吸收

［9-11］

；（2）抗菌药物易引发胃肠道菌群紊乱，存在过敏反应及肝、肾毒性风险

［12-13］

；（3）肾功能不全患者中铋剂可能蓄积并引发神经毒性

［14-15］

。由此可见，采用铋剂四联疗法时，必须关注存在上述风险的特殊人群。本文讨论的特殊人群主要包括老年人群、肝或肾功能不全者、患有高血压、糖尿病等心脑血管及代谢共病人群、有神经系统疾病的患者以及患有结核的人群。此类人群药物代谢能力下降，标准治疗易诱发不良反应，且与长期服用的原发病药物可能存在相互作用，增加安全隐患。然而，目前国内、外指南对上述人群的用药指导尚不充分。基于此，本文梳理国内、外相关指南，提出针对特殊人群的个体化治疗策略，为临床指南的更新提供参考。一、特殊人群Hp根除治疗方案指导现状笔者对1997年《马斯特里赫特共识Ⅰ》发布以来至2025年范围内的国内外Hp主要指南进行了检索，共计查询了71份指南或共识报告，其中仅有日本幽门螺杆菌感染管理指南（2016修订版）明确指出：对于肝、肾功能下降以及正在透析的Hp感染者，应减少抗菌药物的剂量，同时需仔细考虑适应证并注意不良事件的发生

［16］

。此外，在检索的指南中，仅有3篇共识或指南在推荐意见的补充说明部分提及针对特殊人群的根除策略：（1）世界胃肠病学组织全球指南

［17］

指出，左氧氟沙星因存在罕见但严重的肌腱炎或肌炎风险，尤其在老年、肾功能损害或有关节炎病史的患者中更为常见，建议在此类高风险人群中避免使用。（2）中国居民家庭幽门螺杆菌感染的防控和管理专家共识

［18］

强调，老年感染者常合并多种慢性疾病或长期用药史，因此在根除治疗前应充分评估风险与获益，制定个体化治疗方案。（3）美国胃肠病协会（AmericanGastroenterologicalAssociation，AGA）关于难治性幽门螺杆菌感染管理的临床实践更新

［19］

建议，对于伴有肾功能损伤的老年患者，需相应调整克拉霉素或左氧氟沙星的给药剂量。二、特殊人群的病理生理特点与治疗原则（一）肝、肾功能不全患者1.肾功能不全：由于药物大多经肝脏和肾脏代谢，因此大多数根除Hp的药物都需要谨慎应用于肝、肾功能不全的患者上。急性肾损伤、慢性肾脏病及尿毒症等诸多疾病可能导致肾功能不全。对于这类患者来说，应禁用或谨慎使用肾毒性药物或经肾排泄的药物。在治疗Hp的铋剂四联方案中，抑酸剂的选择需要谨慎。质子泵抑制剂（protonpumpinhibitor，PPI）是世界范围内最广泛应用于根除Hp的抑酸药物

［6］

，但既往有研究指出，长期使用PPI可导致急性肾损伤（

HR=1.22，95%

CI：1.18~1.26）并引起慢性肾脏病进展（

HR=1.28，95%

CI：1.23~1.34）

［20］

，因此应谨慎用于肾功能不全的患者。在抗菌药物方面，大多数抗菌药物经肾脏代谢，因此需规范使用，并酌情减低剂量。有研究指出，肾功能不全的患者需谨慎使用含四环素的根除方案；而多西环素和米诺环素则相对安全，这也是目前临床上更常用以替代四环素的重要原因

［21］

。此外，由于肾功能不全会引起头孢呋辛蓄积，因此肾功能障碍的患者需及时调整头孢呋辛的使用剂量

［22］

。铋剂具有肾毒性，一项回顾性研究发现，肾功能不全患者因肾小球滤过率下降，更易导致铋剂的排泄受阻，铋剂清除时间将延长约4周，从而加重蓄积

［23］

。因此，严重肾功能不全的患者［估算肾小球滤过率<30ml·min

-1·（1.73m²）

-1］应避免使用铋剂，轻、中度肾功能不全患者也建议在非必要情况下避免使用。综上，对于肾功能不全的患者来说，选择安全的根除药物并减少药物剂量至关重要。相较于其他药物，钾离子竞争性酸阻滞（potassium-competitiveacidblocker，P-CAB）和阿莫西林的安全性相对较高，对于肝、肾功能不全的患者来说是一个较好的选择

［24-25］

。因此，肾功能不全的患者若初次根除Hp，P-CAB联合阿莫西林的二联疗法可能是一种较为安全的选择。当前，该方案已被我国最新的指南推荐为根除Hp的一线疗法

［6］

。尽管如此，由于阿莫西林通过肾脏排泄，对肾功能不全的患者应调整阿莫西林的剂量。一项研究指出，肌酐清除率<10ml/min的患者若未调整青霉素的剂量，可能导致药物过量并引起神经系统的不良反应

［26］

。基于此，为进一步提高肾功能不全患者根除Hp的安全性，将二联疗法中阿莫西林的剂量从3g/d降至2g/d是一种可靠的选择。对于接受透析治疗的肾功能不全患者，根除Hp时更应遵循低风险原则。由于透析患者常伴有显著的药物代谢动力学改变及多药联用情况，建议优先选择安全性较高、药物相互作用少的治疗方案。Sahara等

［27］

认为，P-CAB联合阿莫西林二联疗法可作为首选方案，且阿莫西林的剂量应为常规剂量的1/2~1/3，即1.0~1.5g/d。2.肝功能不全：与肾脏疾病相同，酒精肝、脂肪肝及肝硬化等肝脏疾病可能引起严重的肝功能不全，对于肝功能不全的患者来说，为避免发生药物相关不良反应，根除Hp的方案亦需进行相关调整。肝功能不全患者在根除Hp时需重点评估药物的肝毒性风险。与PPI相比，P-CAB因受细胞色素P4502C19（CytochromeP4502C19，CYP2C19）基因多态性影响较小、肝毒性风险更低，可作为优先选择的抑酸剂

［24］

。在抗菌药物方面，对于严重肝功能不全患者，利福布汀和四环素应视为禁忌药物

［28-29］

。大剂量的四环素有引起急性肝脂肪变性、肝坏死风险，因此对于肝功能不全尤其是脂肪肝的患者应避免使用四环素，即便在使用肝毒性相对较低的米诺环素或多西环素时仍需密切监测肝功能

［28］

。另外，服用呋喃唑酮期间饮酒可引发危险的双硫仑样反应，因此在接诊酒精性肝病患者时，必须详细询问其饮酒史，并严格确保患者在服药前后一段时间内完全戒酒。阿莫西林则表现出较好的安全性，是肝功能不全患者的适宜选择。与肾功能不全的患者相同，对于初次治疗的肝功能不全患者，P-CAB联合阿莫西林的二联疗法因其相互作用少、肝代谢负担小而显示出较高的安全性优势。目前，对于肝功能不全患者使用P-CAB联合阿莫西林二联疗法是否需要调整药物剂量，尚缺乏明确的循证医学证据支持。在使用任何含潜在肝毒性药物的方案时，均应密切监测肝功能指标变化。（二）老年人群老年人群的病理生理学特点是肝或肾功能下降、基础疾病增多及多重用药普遍，因此老年患者的药物治疗风险显著增加。基于此，在制定老年人群Hp根除方案时，建议参考肝、肾功能不全人群的治疗原则，使用对肝或肾负担较轻、药物相互作用少的治疗方案，P-CAB联合阿莫西林二联疗法是首选。此外，由于老年人群肾功能不可避免出现下降，因此酌情降低阿莫西林的用药剂量是必要的。同时，还应系统评估患者现有基础疾病及相关治疗药物，依据相应疾病的药物禁忌和相互作用特征，个体化调整抗菌药物、抑酸剂及铋剂，确保治疗安全性与有效性兼顾。（三）心、脑血管疾病及代谢共病人群心、脑血管及代谢性疾病主要包括高血压、糖尿病、血脂异常及相关血管系统疾病，其常共存于同一患者，治疗药物与Hp根除方案之间存在复杂的相互作用。因此，对此类共病患者制定根除方案时必须系统评估其用药组合，优先选择药物相互作用少、安全性高的方案，并在治疗期间加强相关指标的监测与管理。1.高血压：高血压患者根除治疗需重点关注药物相互作用对血压的影响。呋喃唑酮作为一种单胺氧化酶抑制剂，其可通过分解食物中含有的酪胺引起外周酪胺的蓄积、干扰肾上腺素代谢以及影响血管内皮功能的方式引发血管收缩和血压急剧升高，因此高血压患者应避免使用呋喃唑酮

［30］

。克拉霉素与部分降压药如非洛地平和硝苯地平联用可升高后者的血药浓度至原先的2倍，增加低血压及反射性心动过速风险

［31］

。2.糖尿病：糖尿病患者治疗Hp期间需警惕血糖波动风险。有研究显示，PPI可能会影响部分口服降糖药的吸收

［32］

，因此糖尿病患者使用基于PPI的Hp根除治疗方案时，应密切关注患者血糖波动情况。在抗菌药物方面，美国食品药品监督管理局（FoodandDrugAdministration，FDA）不良事件报告系统数据显示，克拉霉素单独使用或与磺脲类联用时均与低血糖风险显著相关（

OR=1.56，95%

CI：1.15~2.11）

［33］

。因此，糖尿病患者选用克拉霉素根除Hp时需关注降糖方案。左氧氟沙星可引起严重血糖紊乱，应谨慎使用

［34］

。综上，选用P-CAB联合阿莫西林的二联方案对血糖影响较小，可作为优选方案。3.血脂异常及相关心、脑血管系统疾病：对于患有血脂异常及相关心、脑血管系统疾病的患者来说，根除Hp最大的风险在于其治疗原发疾病的药物与Hp根除方案之间存在药物相互作用。此类患者常服用氯吡格雷和他汀类药物，而奥美拉唑等PPI作为CYP2C19抑制剂，可减少氯吡格雷转化为活性代谢物的时间，这可能降低氯吡格雷的抗血小板效果，增加心、脑血管事件发生的风险

［35］

。一项研究显示，相较于PPI，P-CAB伏诺拉生对氯吡格雷抗血小板的影响显著较弱

［36］

；因此对于服用氯吡格雷的Hp感染者，可使用P-CAB替代PPI。另外，他汀类药物也是该类患者的常用药物，需特别注意与克拉霉素的相互作用。克拉霉素通过抑制CYP3A4显著增加阿托伐他汀、辛伐他汀等药物的血药浓度，可能诱发横纹肌溶解及急性肾衰竭

［37］

。综上，心、脑血管及代谢共病常以高血压、糖尿病、血脂异常及相关血管系统疾病合并存在为特征。接诊此类患者时，必须详细询问其长期用药史，并系统评估根除药物与基础疾病治疗药物间的相互作用，以规避潜在临床风险。在药物选择方面，建议优先选用P-CAB作为抑酸剂，避免使用克拉霉素、左氧氟沙星及呋喃唑酮等具有明确相互作用的抗菌药物。现有证据并未表明铋剂四联疗法在此类人群中禁用，但基于安全性考量，P-CAB联合阿莫西林二联疗法更为适宜，且常规剂量即可，无需调整剂量和疗程。（四）精神、神经系统疾病患者对于合并精神、神经系统疾病的Hp感染者，治疗方案需特别关注药物相互作用及神经系统安全性风险。呋喃唑酮应谨慎使用，其与三环类抗抑郁药或5-羟色胺类药物联用可能增加5-羟色胺综合征的发生风险

［38］

。甲硝唑与神经系统不良反应相关，接受甲硝唑治疗的人群中，100d内神经系统事件的总体发生率约为0.25%，因此对已有神经系统基础疾病的患者需慎用

［39］

。左氧氟沙星因可能诱发严重神经系统不良反应，在此类人群中应尽量避免使用

［40］

。四环素类药物的用药风险包括前庭毒性相关的眩晕等神经系统症状。基于此，对于存在神经系统基础疾病的患者，应谨慎使用该类药物，尤其是风险最高的米诺环素，以避免加重相关症状

［41］

。PPI、P-CAB、阿莫西林及头孢呋辛在此类人群中相对安全。鉴于以上风险，此类患者的Hp根除治疗必须严格遵从医师指导，并加强治疗期间的不良反应监测，任何方案的选择与调整均不应由患者自行决定。总体而言，治疗前应充分评估患者精神、神经系统用药史，由于抗菌药物的选择较少，PPI或P-CAB联合阿莫西林的二联疗法是最优解，由于阿莫西林对神经系统影响较小，因此无需调整用药剂量。（五）结核我国是结核大国，由于部分抗结核药物可能会与根除Hp相关药物如克拉霉素、左氧氟沙星、PPI等发生反应，不仅降低了Hp的根除率，还可能进一步诱发不良事件

［42,43］

。此外，使用含有利福布汀的铋剂四联或三联方案根除Hp可能进一步提高利福平的耐药率，不建议对活动性结核病患者同步实施Hp根除治疗。（六）特殊人群用药的风险整合与原则概述既往的研究证实，根除Hp的相关药物可能会对特殊人群带来难以预估的不良反应。为进一步指导这些特殊人群安全有效地根除Hp，推动相关指南的制订，本团队基于相关文献和上述风险对特殊人群的用药方案进行总结推荐，并整理了常见基础疾病用药与根除Hp方案的合并用药风险。三、二联疗法推荐二联疗法是由一种抑酸剂联合一种抗生素组成的，其因不良反应少、治疗成本低、根除率高以及依从性强等优点而广受推崇。大剂量PPI联合阿莫西林二联方案是我国最新的指南推荐用于Hp的初次和再次根除治疗

［6］

，而P-CAB的出现使二联疗法的效果获得了极大的提升。目前，多项研究证实，标准剂量伏诺拉生联合大剂量阿莫西林（3.0g/d）的14d方案疗效不劣于铋剂四联方案，且不良反应更少

［44-45］

，因此P-CAB联合阿莫西林的二联方案有着极大的应用空间。对于上述特殊人群，P-CAB与阿莫西林因其药物相互作用少、对原发病及肝或肾功能负担小而显示出较高的安全性。因此，在确认患者无阿莫西林过敏的情况下，可将P-CAB联合二联疗法作为特殊人群根除Hp的一线治疗方法。当前，中国的一项全国多中心研究通过对14d疗程的伏诺拉生联合3g/d的阿莫西林方案和伏诺拉生联合2g/d的阿莫西林方案进行比较，结果显示，14d疗程的伏诺拉生联合低剂量阿莫西林的二联疗法对Hp的根除率可达88.8%，疗效不劣于伏诺拉生联合大剂量阿莫西林的二联疗法

［46］

。这意味着14d的伏诺拉生联合阿莫西林二联疗法不需要达到3g/d的高阿莫西林剂量即可获得较高的根除率。基于此，为进一步提高特殊人群根除Hp的安全性，尤其是老年人和肝、肾功能不全的患者，适量降低阿莫西林的剂量在理论上是可行的。对于透析患者，有学者建议在透析结束后给药，药物剂量需降至常规用量的1/3~1/2

［27］

。对于青霉素过敏的患者，寻找能够替代阿莫西林、兼具高Hp根除率和良好安全性的二联疗法是目前临床研究的关注方向。现有一些研究初步探讨了相关方案的可行性，Gao等

［47］

的研究比较了伏诺拉生（20mg、2次/d）联合四环素（500mg、3次/d）的14d二联方案与含兰索拉唑、甲硝唑和四环素的铋剂四联方案在青霉素过敏患者中的疗效，结果显示，二联疗法根除率超过90%，且不良反应发生率低，提示该方案可作为备选方案之一。后续研究进一步显示，该方案不论作为一线还是补救治疗，均表现出良好的有效性与安全性

［48］

。此外，含米诺环素的二联疗法也在小样本回顾性研究中显示出一定潜力。一项研究纳入了88例因青霉素不耐受而接受伏诺拉生联合米诺环素治疗的患者，结果显示，其根除率亦超过90%，且安全性良好

［49］

。这些结果表明，基于四环素或米诺环素的二联疗法可为青霉素过敏患者提供新的治疗方向，但其疗效与安全性仍需更多高质量、大样本的前瞻性研究进一步验证。目前该方案尚未被国内外主要指南正式推荐，临床实践中应结合患者具体情况谨慎选择。四、抗菌药物敏感性检测的应用Hong等

［50］

的研究显示，自1990年起至2022年，亚太地区克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星的原发性耐药率呈现持续上升趋势。一项研究结果发现，2018至2020年我国Hp对克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星的原发性耐药率分别为37.00%、87.87%和34.21%，继发性耐药率分别为76.93%、93.48%和61.58%，均已达到高耐药水平

［51］

，这直接导致了Hp根除失败率的上升。对于上述特殊人群，这一困境尤为显著。在此背景下，必须确立“首战即决战”的战略原则，力求在首次治疗中实现成功根除，避免陷入反复治疗、耐药加剧的恶性循环

［52］

。基于此，应对特殊人群积极推行基于抗菌药物敏感性试验的个性化根除方案。基于药敏试验指导下的个性化治疗方案能够精准避开耐药药物，医师可以直接选用最敏感、最有效的抗菌组合，从而极大提升首次Hp根除的成功率，这不仅为特殊人群提供了最优的治愈方案，也从整体上减缓了耐药菌的蔓延，是应对当前特殊人群根除Hp困境的必然趋势与科学选择。五、小结与展望综上，本文系统探讨了特殊人群Hp根除治疗面临的挑战与个体化策略，同时提出：在药物选择上，推荐优先使用安全性更高的P-CAB与阿莫西林等药物作为特殊人群的一线选择，该方案兼具高安全性与良好疗效，并可依据患者情况调整剂量与疗程。同时强调了“首战即决战”的理念，主张对特殊人群积极采用抗菌药物敏感性试验指导下的个体化治疗方案，以期精准用药，最大限度提升首次根除成功率，避免耐药加剧与反复治疗的风险。为更直观地指导临床实践，本文进一步绘制了临床决策流程图，系统展示了针对不同特殊人群的诊疗路径、方案选择与剂量调整策略。期待该个体化治疗策略能够在临床实践中不断优化，推动未来指南的进一步完善，为特殊人群的Hp根除治疗提供更精准的指导。参考文献：[1]唐智慧,林成,冯天勤,等.幽门螺杆菌胞内化对临床常用抗生素的耐受性分析[J].中华医学杂志,2025,105(48):4517-4522.DOI:10.3760/112137-20250801-01938.[2]董欣红,刘建湘,高文,等.胃铋镁颗粒四联疗法治疗幽门螺杆菌感染的疗效及安全性分析[J].中华医学杂志,2026,106(5):448-454.DOI:10.3760/112137-20250602-01352.[3]ChoiIJ,KimCG,LeeJY,etal.FamilyhistoryofgastriccancerandHelicobacterpyloritreatment[J].NEnglJMed,2020,382(5):427-436.DOI:10.1056/NEJMoa1909666.[4]ChiangTH,ChangWJ,ChenSL,etal.MasseradicationofHelicobacterpyloritoreducegastriccancerincidenceandmortality:along-termcohortstudyonMatsuIslands[J].Gut,2021,70(2):243-250.DOI:10.1136/gutjnl-2020-322200.[5]ZhouXZ,LyuNH,ZhuHY,etal.Large-scale,national,family-basedepidemiologicalstudyonHelicobacterpyloriinfectioninChina:thetimetochangepracticeforrelateddiseaseprevention[J].Gut,2023,72(5):855-869.DOI:10.1136/gutjnl-2022-328965.[6]ZhouL,LuH,SongZ,etal.2022ChineseNationalClinicalPracticeGuidelineonHelicobacterpylorieradicationtreatment[J].ChinMedJ(Engl),2022,135(24):2899-2910.DOI:10.1097/CM9.0000000000002546.[7]MalfertheinerP,MegraudF,RokkasT,etal.ManagementofHelicobacterpyloriinfection:theMaastrichtⅥ/Florenceconsensusreport[J].Gut,2022.DOI:10.1136/gutjnl-2022-327745.[8]CheyWD,HowdenCW,MossSF,etal.ACGClinicalGuideline:treatmentofHelicobacterpyloriInfection[J].AmJGastroenterol,2024,119(9):1730-1753.DOI:10.14309/ajg.0000000000002968.[9]SubbaiahMAM,RamarT,ReddyM,etal.ProdrugstrategytoaddressimpairedoralabsorptionofaweaklybasicTYK2inhibitorcausedbyagastricacid-reducingagent[J].JMedChem,2024,67(22):20664-20681.DOI:10.1021/acs.jmedchem.4c02219.[10]NgSM,MooreHS.Drugtherapiesforreducinggastricacidityinpeoplewithcysticfibrosis[J].CochraneDatabaseSystRev,2021,4:CD003424.DOI:10.1002/14651858.CD003424.pub5.[11]ZhangJ,LyuA,WangC.Themolecularinsightsofbileacidhomeostasisinhostdiseases[J].LifeSci,2023,330:121919.DOI:10.1016/j.lfs.2023.121919.[12]FecklerA,BollingerE,KatzenmeierS,etal.Antimicrobialsshapethegutmicrobiomestructureanddigestiveprofileofinvertebrates[J].EnvironSciTechnol,2025,59(37):19667-19676.DOI:10.1021/acs.est.5c04159.[13]YanJ,ChenQ,TianL,etal.Intestinaltoxicityofmicro-andnano-particlesoffoodbornetitaniumdioxideinjuvenilemice:disordersofgutmicrobiota-hostco-metabolitesandintestinalbarrierdamage[J].SciTotalEnviron,2022,821:153279.DOI:10.1016/j.scitotenv.2022.153279.[14]PelepenkoLE,HewittB,deOliveiraRB,etal.Bismuthreleasefromendodonticmaterials:proposedmechanismsforsystemiccirculationandorganaccumulation[J].JHazardMater,2025,494:138580.DOI:10.1016/j.jhazmat.2025.138580.[15]MaC,GouC,SunS,etal.Unravelingthemolecularcomplexity:wtap/Ythdf1andLcn2innoveltraumaticbraininjurysecondaryinjurymechanisms[J].CellBiolToxicol,2024,40(1):65.DOI:10.1007/s10565-024-09909-x.[16]KatoM,OtaH,OkudaM,etal.GuidelinesfortheManagementofHelicobacterpyloriInfectioninJapan:2016RevisedEdition[J].Helicobacter,2019,24(4):e12597.DOI:10.1111/hel.12597.[17]KatelarisP,HuntR,BazzoliF,etal.Helicobacterpyloriworldgastroenterologyorganizationglobalguideline[J].JClinGastroenterol,2023,57(2):111-126.DOI:10.1097/MCG.0000000000001719.[18]DingSZ,DuYQ,LuH,etal.Chineseconsensusreportonfamily-basedHelicobacterpyloriinfectioncontrolandmanagement(2021edition)[J].Gut,2022,71(2):238-253.DOI:10.1136/gutjnl-2021-325630.[19]ShahSC,IyerPG,MossSF.AGAClinicalpracticeupdateonthemanagementofrefractoryHelicobacterpyloriinfection:expertreview[J].Gastroenterology,2021,160(5):1831-1841.DOI:10.1053/j.gastro.2020.11.059.[20]XieY,BoweB,LiT,etal.ProtonpumpinhibitorsandriskofincidentCKDandprogressiontoESRD[J].JAmSocNephrol,2016,27(10):3153-3163.DOI:10.1681/ASN.2015121377.[21]Launay-VacherV,JanusN,DerayG.Renalinsufficiencyandcancertreatments[J].ESMOOpen,2016,1(4):e000091.DOI:10.1136/esmoopen-2016-000091.[22]GiraudonM,SturmS,LambertN,etal.Effectofvaryingdegreesofrenalimpairmentonthepharmacokineticsandtolerabilityoftaspoglutide[J].DiabetesObesMetab,2017,19(4):537-544.DOI:10.1111/dom.12850.[23]PelepenkoLE,JaniniA,GomesB,etal.Effectsofbismuthexposureonthehumankidney-asystematicreview[J].Antibiotics(Basel),2022,11(12):1741.DOI:10.3390/antibiotics11121741.[24]Abdel-AzizY,MetzDC,HowdenCW.Reviewarticle:potassium-competitiveacidblockersforthetreatmentofacid-relateddisorders[J].AlimentPharmacolTher,2021,53(7):794-809.DOI:10.1111/apt.16295.[25]GharaieS,LeeK,Newman-RiveraAM,etal.Microbiomemodulationaftersevereacutekidneyinjuryacceleratesfunctionalrecoveryanddecreaseskidneyfibrosis[J].KidneyInt,2023,104(3):470-491.DOI:10.1016/j.kint.2023.03.024.[26]NeuvilleM,El-HelaliN,MagalhaesE,etal.Systematicoverdosingofoxa-andcloxacillininsevereinfectionstreatedinICU:riskfactorsandsideeffects[J].AnnIntensiveCare,2017,7(1):34.DOI:10.1186/s13613-017-0255-8.[27]SaharaS,SugimotoM,MurataM,etal.EradicationtherapyforHelicobacterpyloriinfectioninpatientsreceivinghemodialysis:review[J].Helicobacter,2024,29(3):e13106.DOI:10.1111/hel.13106.[28]YaoX,ChengZ,AgathokleousE,etal.TetracyclineandsulfadiazinetoxicityinhumanlivercellsHuh-7[J].EnvironPollut,2024,345:123454.DOI:10.1016/j.envpol.2024.123454.[29]DooleyKE,HendricksB,GupteN,etal.Assessingpretomanidfortuberculosis(APT),arandomizedphase2trialofpretomanid-containingregimensfordrug-sensitivetuberculosis:12-weekresults[J].AmJRespirCritCareMed,2023,207(7):929-935.DOI:10.1164/rccm.202208-1475OC.[30]NovikovaIN,ManoleA,ZherebtsovEA,etal.Adrenalineinducescalciumsignalinastrocytesandvasoconstrictionviaactivationofmonoamineoxidase[J].FreeRadicBiolMed,2020,159:15-22.DOI:10.1016/j.freeradbiomed.2020.07.011.[31]FuhrLM,MarokFZ,MeesM,etal.AphysiologicallybasedpharmacokineticandpharmacodynamicmodeloftheCYP3A4substratefelodipinefordrug-druginteractionmodeling[J].Pharmaceutics,2022,14(7):1474.DOI:10.3390/pharmaceutics14071474.[32]JiangX,ShenT,JinZ,etal.Ananalysisofthebiopharmaceuticalbehaviourofprotonpumpinhibitorswithdifferentphysicochemicalproperties[J].LifeSci,2021,286:120042.DOI:10.1016/j.lfs.2021.120042.[33]KennedyKE,TengC,PatekTM,etal.Hypoglycemiaassociatedwithantibioticsaloneandincombinationwithsulfonylureasandmeglitinides:anepidemiologicsurveillancestudyoftheFDAadverseeventreportingsystem(FAERS)[J].DrugSaf,2020,43(4):363-369.DOI:10.1007/s40264-019-00901-7.[34]EllisDE,HubbardRA,WillisAW,etal.Comparativeriskofserioushypoglycemiaamongpersonsdispensedafluoroquinoloneversusanon-fluoroquinoloneantibiotic[J].DiabetesResClinPract,2022,185:109225.DOI:10.1016/j.diabres.2022.109225.[35]KaartinenT,TornioA,TapaninenT,etal.Effectofhigh-doseesomeprazoleonCYP1A2,CYP2C19,andCYP3A4activitiesinhumans:evidenceforsubstantialandlong-lastinginhibitionofCYP2C19[J].ClinPharmacolTher,2020,108(6):1254-1264.DOI:10.1002/cpt.1949.[36]KagamiT,YamadeM,SuzukiT,etal.ComparativestudyofeffectsofvonoprazanandesomeprazoleonantiplateletfunctionofclopidogrelorprasugrelinrelationtoCYP2C19genotype[J].ClinPharmacolTher,2018,103(5):906-913.DOI:10.1002/cpt.863.[37]HougaardChristensenMM,BruunHaastrupM,ØhlenschlaegerT,etal.Interactionpotentialbetweenclarithromycinandindividualstatins-asystematicreview[J].BasicClinPharmacolToxicol,2020,126(4):307-317.DOI:10.1111/bcpt.13343.[38]JunkesL,QuagliatoLA,AppolinarioJC,etal.MAOinhibitorsfortreatment-resistantdepression:bringinganupdatedperspectiveonpioneeringdrugs[J].PharmacolRes,2025,219:107876.DOI:10.1016/j.phrs.2025.107876.[39]DanemanN,ChengY,GomesT,etal.Metronidazole-associatedneurologicevents:anestedcase-controlstudy[J].ClinInfectDis,2021,72(12):2095-2100.DOI:10.1093/cid/ciaa395.[40]MuandaFT,SoodMM,WeirMA,etal.Associationofhigher-dosefluoroquinolonetherapywithseriousadverseeventsinolderadultswithadvancedchronickidneydisease[J].JAMANetwOpen,2022,5(8):e2224892.DOI:10.1001/jamanetworkopen.2022.24892.[41]SuoB,TianX,ZhangH,etal.Bismuth,esomeprazole,metronidazole,andminocyclineortetracyclineasafirst-lineregimenforHelicobacterpylorieradication:arandomizedcontrolledtrial[J].ChinMedJ(Engl),2023,136(8):933-940.DOI:10.1097/CM9.0000000000002629.[42]Pabón-CarrascoM,Keco-HuergaA,Castro-FernándezM,etal.RoleofprotonpumpinhibitorsdosageanddurationinHelicobacterpylorieradicationtreatment:resultsfromtheEuropeanRegistryonH.pylorimanagement[J].UnitedEuropeanGastroenterolJ,2024,12(1):122-138.DOI:10.1002/ueg2.12476.[43]NaidooA,NaidooK,PadayatchiN,etal.UseofintegraseinhibitorsinHIV-associatedtuberculosisinhigh-burdensettings:implementationchallengesandresearchgaps[J].LancetHIV,2022,9(2):e130-e138.DOI:10.1016/S2352-3018(21)00324-6.[44]WangX,TengG,DongX,etal.Efficacyandsafetyofvonoprazan-amoxicillindualtherapyforHelicobacterpylorifirst-linetreatment:asingle-center,randomized,controlledtrial[J].TherapAdvGastroenterol,2023,16:17562848231190976.DOI:10.1177/17562848231190976.[45]HuJ,MeiH,SuNY,etal.EradicationratesofHelicobacterpyloriintreatment-naivepatientsfollowing14-dayvonoprazan-amoxicillindualt