小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识2026年解读-检查指标分层与治疗靶点

EXPERTCONSENSUSONSMALLAIRWAYDISEASEANDCHRONICAIRWAYDISEASE(2026)小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识SmallAirwaysDiseaseinChronicAirwayDisease20262026年版专家共识解读：把管径≤2mm的那段气道，纳入慢性气道疾病的常规评估与个体化治疗专家共识解读｜呼吸专科、内科与全科医师培训用，临床决策以现行规范与个体评估为准小气道病变SMALLAIRWAYS指标分层LUNGFUNCTION治疗靶点INHALATIONTHERAPY本课件不含单位名称与个人姓名，不含任何患者身份信息；配图来自公开知识共享图库或教学示意图，仅用于培训示意。CONTENTS目录围绕共识6条推荐意见，从定义与流行病学讲起，逐章落实病理改变、肺功能与影像炎症评估、病种随访应用，最后落到吸入治疗与全程管理。01定义与流行病学管径≤2mm的气道，为什么被长期忽视02小气道病理改变炎症—重塑—黏液栓—塌陷的共同路径03肺功能评估手段通气功能、脉冲振荡、体积描记、氮气冲洗04影像与炎症检测双相定量CT、EB-OCT、FeNO与CaNO05病种评估与随访慢阻肺病与哮喘中的分层应用06治疗与全程管理吸入药物、装置粒径与非药物措施201CHAPTERONE定义与流行病学DEFINITIONANDEPIDEMIOLOGY管径≤2mm气道的解剖与生理画像普通人群与特殊状态人群的患病率可防可控的三项危险因素共识的注册、检索与GRADE分级3401·定义与流行病学小气道的解剖与生理画像4维度共识口径培训要点部位与管径从支气管树第7～9级分支开始、管径≤2mm的气道泛指管径≤2mm气道在慢性气道疾病演进中的结构或功能异常病理状态容积占比小气道容积约4500ml，占总肺容积的98.8%数量庞大、总横截面积大，是香烟烟雾与PM2.5等有害颗粒极易沉积的部位阻力占比在肺部总气道阻力中所占比例不足10%早期病变对总阻力影响小，常规大气道指标难以察觉，故发病隐匿术语统一本共识统一使用「小气道病变」这一术语小气道功能障碍、小气道异常、小气道损伤、小气道阻塞、外周气道病变等说法并存临床地位慢阻肺病、哮喘、支气管扩张症等慢性气道疾病的核心病理特征之一早期症状不典型而长期被忽视，与症状控制不佳、疾病进展和急性发作相关本共识共6条推荐意见：采用GRADE方法，证据质量分高、中、低、极低4级（A、B、C、D），推荐强度分强推荐与弱推荐2级（1、2）501·定义与流行病学认识小气道病变的三层递进5结构层：气道本身在变气道重塑、管腔狭窄、黏液栓阻塞与小气道数量减少，慢性炎症持续存在。功能层：指标先异常中段流量指标、脉冲振荡阻力参数与通气均一性指标先后出现异常。结局层：症状与风险症状控制不佳、疾病进展、急性发作与心血管事件风险增加，生活质量下降。三层是一条因果链：结构改变先于功能改变，功能改变早于症状与结局，评估的价值就在于把窗口前移601·定义与流行病学危险因素：可防可控的排在前面61吸烟与被动吸烟SMOKING吸烟是气道炎症与功能损伤的重要危险因素，对小气道病变的发生发展有直接促进作用；被动吸烟同样列入。2空气污染与职业暴露POLLUTION高浓度PM2.5与臭氧长期暴露、生物燃料暴露，以及职业粉尘与化学物质暴露均与小气道病变相关。3体重指数增加BMI体重指数（bodymassindex，BMI）增加是危险因素：在正常体重基础上BMI增加5kg/m²即有意义。4生命早期与感染因素EARLYLIFE儿童期慢性咳嗽史、儿童期肺炎或支气管炎史、肺结核感染以及父母呼吸道疾病史均被纳入危险因素。5年龄与社会经济因素DEMOGRAPHICS高龄、低城市化程度、受教育程度低与患病率升高相关，提示筛查需向基层与老年人群前移。吸烟、高浓度PM2.5暴露与BMI增加，是共识点名的尤为重要且可防、可控的三项危险因素701·定义与流行病学共识是怎样制订出来的71注册与组队•国际实践指南注册与透明化平台注册•注册号PREPARE-2025CN761•临床、方法学与循证专家共同组成工作组2证据检索•PubMed、CochraneLibrary、MEDLINE•中国知网、万方、维普等中文库•检索时限2015年6月1日至2025年6月1日3证据评价•采用GRADE方法评价证据质量•高、中、低、极低4级，以A、B、C、D表示•参考GINA、GOLD及国内相关指南共识4共识形成•推荐强度分强推荐与弱推荐2级•以1、2表示，结合证据质量与利弊•德尔菲法多轮匿名评议后达成一致目标人群为可能诊断或已明确小气道病变的患者；可供任何等级医疗机构的呼吸专科、内科与全科医生诊疗时参考801·定义与流行病学患病率：比想象中更常见843.5%我国成人患病率20岁及以上人群，以通气功能三项至少2项低于65%预计值为标准25.5%1秒率正常人群吸入支气管舒张剂前FEV1与1秒率正常者中的患病率11.3%舒张后仍正常舒张前后FEV1与1秒率均正常者仍有此比例，舒张后率下降提示部分可逆5%～34%BOLD研究区间40岁及以上人群：按FEF25%～75%为5%～34%，按FEV3/FVC为5%～31%同一指标、不同人群：PRISm59.33%、慢阻肺病前期100.00%、年轻慢阻肺病89.14%、轻度慢阻肺病95.80%；哮喘患者任一指标异常者达91%901·定义与流行病学三个瓶颈与共识的应对9小气道病变的瓶颈不在有没有病变，而在看不见、测不全、治不专：早期漏诊、基层可及性差、治疗缺乏针对性。1诊断标准不同研究与指南对小气道病变的定义差异较大，术语长期不统一。2检测可及脉冲振荡法等对小气道相对敏感的技术在基层普及度低，常规肺功能对早期病变漏诊率较高。3治疗针对既有慢性气道疾病方案多以改善大气道功能为核心，对小气道病变的干预尚未形成规范化建议。4共识应对把小气道病变管理纳入慢性气道疾病全程管理，推动早发现、早评估、早干预，改善长期预后。02CHAPTERTWO小气道病理改变PATHOLOGYACROSSDISEASES慢阻肺病：早期核心病理并贯穿全病程哮喘：黏液栓与气道壁重塑ACO与支气管扩张症：更明显的重塑推荐意见1：常规评估加动态监测101102·小气道病理改变三类疾病的共同病理语言11慢阻肺病EARLYCOREFEATURE•小气道病变是早期核心病理特征，常先于大气道病变•贯穿慢阻肺病全病程，严重程度越高病变更重•炎症导致组织增生与结构破坏：重塑、狭窄、数量减少•共同参与形成持续气流受限，并进一步出现肺气肿哮喘MUCUSPLUG+REMODELING•炎症细胞浸润使气道壁各层广泛受累、管腔狭窄•黏液过度分泌、杯状细胞化生、上皮细胞脱落•超过31%的小气道被黏液栓堵塞•小气道嗜酸性粒细胞炎症更为显著其他慢性气道疾病ACOANDBRONCHIECTASIS•哮喘-慢阻肺病重叠（ACO）：重塑、肺气肿与小气道病变更明显•小气道病变与ACO黏液栓的相关性更高•支气管扩张症可累及中、小气道，表现为重塑与持续扩张•支扩与ACO同样建议常规评估小气道病变一条主线贯穿三类疾病：有害刺激沉积→持续炎症→气道重塑与黏液栓→塌陷与气体潴留1202·小气道病理改变慢阻肺病小气道病变的四步演进121有害颗粒沉积小气道管径狭窄、气体流速低且总横截面积大，香烟烟雾与PM2.5等有害颗粒极易在此沉积。2持续炎症反应有害颗粒的长期刺激引起持续的小气道炎症，进而导致组织增生、结构破坏与数量减少。3黏液栓阻塞炎症伴黏液分泌异常增多，过量黏液在管腔内聚集形成黏液栓，引发气体交换障碍与通气/灌注比例失调。4塌陷与肺气肿低肺容量状态下小气道更易塌陷闭合，肺泡组织结构破坏，进一步加剧气流受限的程度。随着慢阻肺病持续进展，小气道数量不断减少，气流受限随之加重：这是一个自我放大的过程1302·小气道病理改变哮喘小气道的五项结构改变131黏液过度分泌MUCUSHYPERSECRETION小气道内黏液分泌异常增多，是黏液栓形成与管腔阻塞的直接来源。2杯状细胞化生GOBLETCELLMETAPLASIA气道上皮表型改变，杯状细胞化生进一步加重黏液分泌异常，并伴上皮细胞脱落。3基底膜增厚BASEMENTMEMBRANE呼吸上皮层与网状基底膜不均匀增厚，是气道壁各层广泛病理改变的一部分。4平滑肌肥大增生SMOOTHMUSCLE平滑肌细胞肥大与增生使气道壁增厚、管腔狭窄，直接参与气流受限的形成。5基质重塑与浸润MATRIXANDINFLAMMATION细胞外基质成分重塑；急性发作时小气道嗜酸性粒细胞与淋巴细胞浸润加剧，与肺功能恶化密切相关。小气道功能障碍与气道炎症程度、黏液分泌过多和气道高反应性相关；细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）重塑明显，死于哮喘者的小气道与肺泡区均可见基质沉积与气道重塑1402·小气道病理改变推荐意见1：常规评估与动态监测14推荐意见1·基于小气道病理特征强推荐｜证据质量D级基于慢性气道疾病患者的小气道病理特征，建议常规评估小气道病变并动态监测。为什么要常规评估•小气道病变是慢性气道疾病的核心病理特征之一•发病隐匿、早期症状不典型，长期被临床忽视•与症状控制不佳、疾病进展和急性发作等不良事件相关动态监测看什么•结构：气道重塑、管腔狭窄、黏液栓•功能：中段流量、脉冲振荡阻力、通气均一性•结局：症状负担、急性加重频率与肺功能下降落地要点•把小气道病变评估写入门诊与随访路径•初诊建立基线，随访时同法同条件比较•烟草暴露等高危人群优先安排1502·小气道病理改变从病理到临床：六问自查15是否把它当作早期特征慢阻肺病中小气道病变常先于大气道病变，并贯穿全病程是否关注黏液栓黏液栓直接阻塞气道，与气道壁重塑、管腔狭窄和急性加重相关是否区分炎症类型哮喘小气道嗜酸性粒细胞炎症更显著；重度哮喘中性粒细胞更多是否评估塌陷与潴留低肺容量状态下小气道更易闭合，加速肺泡结构破坏与肺气肿是否覆盖ACO与支扩ACO的黏液栓相关性更高；支扩可累及中、小气道并持续扩张是否想到表型与预后持续小气道炎症伴可测的外周免疫表型，可能与上皮恶性演进相关推荐意见1的落点：常规评估加动态监测，而不是等出现典型症状后才去查1602·小气道病理改变结构改变：从通畅管腔到重塑与痰栓16示意图（AI生成）左侧为通畅的小气道，右侧为管壁增厚、平滑肌增生并被黏液栓堵塞的细小气道•小气道管径≤2mm、起自第7～9级分支，是有害颗粒沉积的主要部位•慢性炎症→气道壁增厚与平滑肌增生→管腔狭窄，构成结构性气流受限的基础•黏液分泌增多并在管腔内形成黏液栓，造成气体交换障碍与通气/灌注比例失调•哮喘患者超过31%的小气道被黏液栓堵塞，且与重塑、狭窄直接相关•低肺容量状态下小气道更易塌陷闭合，长期导致肺泡结构破坏与肺气肿•结构性改变一旦形成，常规肺通气功能指标可能仍在正常范围凡存在痰栓者，应在吸入治疗前采用震荡呼气正压（OPEP）等技术进行常规气道廓清1702·小气道病理改变ACO与支气管扩张症：同一靶点17哮喘-慢阻肺病重叠（ACO）ASTHMA-COPDOVERLAP•同时具有慢阻肺病和哮喘的临床特征表现•与单纯慢阻肺病或哮喘相比，气道重塑、肺气肿和小气道病变更明显•小气道病变与ACO黏液栓的相关性更高•合并固定气流受限（FAO）的哮喘患者，小气道功能障碍严重程度与ACO相当支气管扩张症BRONCHIECTASIS•以支气管树病理性、永久性扩张为特征的慢性呼吸道疾病•可累及中、小气道•最终都表现为气道重塑和持续性扩张的病理特征•吸入支气管舒张剂可提高气道廓清能力并改善呼吸困难ACO病情更容易反复，需长期、全面、个体化管理：药物、危险因素、环境、教育、康复与疫苗接种03CHAPTERTHREE肺功能评估手段LUNGFUNCTIONASSESSMENT通气功能四步判读与推荐意见2四类肺功能检测手段的分工脉冲振荡四项参数与年龄影响呼气末期排空与气体潴留指标181903·肺功能评估手段肺通气功能：四步判读小气道19先看容量与1秒率STEP1•FVC、FEV1、FEV1/FVC在正常范围•不能据此排除小气道病变再看曲线形态STEP2•最大呼气流量-容积曲线略向容积轴凹陷•提示中段呼气流量已经开始下降核对三项流量指标STEP3•FEF25%～75%、FEF50%、FEF75%•3项至少2项低于65%预计值出具报告结论STEP4•可判断为小气道病变•肺功能报告提示小气道功能障碍推荐意见2：通气功能FEF25%～75%、FEF50%和FEF75%三项至少2项低于65%预计值，可作为小气道功能障碍评估标准（1，A）2003·肺功能评估手段四类肺功能检测手段的分工20肺通气功能检查首选可及•临床最常用、可及性最好的肺功能检查•判断气流受限与容量受限程度•受年龄、身高、体重、性别、种族、吸烟等影响脉冲振荡法（IOS）基层友好•受检者仅需平静呼吸，无需用力•指标：R5-R20、X5、Fres•结果变异度较大，需联合判断体积描记法容量阻力•评估气道阻塞程度与气体分布不均•指标：RV、RV/TLC、Raw、sGaw•设备贵、占地大，非小气道特异手段惰性气体冲洗均一性•单次与多次呼吸氮气冲洗两种•参数：LCI、Sacin、Scond•流程需严格标准化，临床应用有困难四种手段互补：通气功能看流量，IOS看阻力，体积描记看容量与潴留，气体冲洗看通气分布均一性2103·肺功能评估手段脉冲振荡：四个参数各说一件事211R5-R20•5Hz与20Hz阻力之差•增高提示小气道阻力增加•筛查灵敏性高于肺通气功能2X5•5Hz下的电抗，一般为负值•负值增大提示小气道弹性阻力增加•重度哮喘中或可评估静态肺过度充气3Fres•共振频率•增加反映弹性阻力与惯性阻力增加•与R5-R20同为敏感筛查指标4AX•电抗面积•有研究推荐AX≥8.66cmH2O/L为诊断慢阻肺病的最佳单一参数•AUC0.79，敏感性79.1%，特异性78.0%我国已有IOS测定呼吸阻抗的成人及儿童正常参考值；IOS所见与支气管内光学相干成像（EB-OCT）的解剖改变一致2203·肺功能评估手段通气功能检查给出的三层信息22大气道层面FEV1与FEV1/FVC（1秒率）：约75%的小气道被破坏后才出现显著异常。小气道层面FEF25%～75%（最大呼气中期流量）、FEF50%、FEF75%：疾病早期即有降低趋势。呼气末期层面FEV3/FEV6降低，以及（FEV3-FEV1）/FVC、慢速肺活量与FVC差值增加，反映排空受限。我国已有吸入支气管舒张剂前后FEV1/FVC的正常值方程，以及FEF50%与FEF75%的参考方程可供评估使用2303·肺功能评估手段联合评估：不要只依赖一台设备23图片肺量计与体积描记测定装置（公开照片）•肺通气功能检查无创、可重复性好、普及度高，是临床最常用的评估方法•FEV1与1秒率不敏感：约75%的小气道被破坏后才显著异常，易造成漏诊•残气容积（RV）超过预计值35%，或RV/TLC>35%，可判定存在气体潴留•健康成人气道阻力0.6～2.4cmH2O·s/L；比气道传导率<0.15～0.20可判断为气道阻塞•体积描记法并非小气道特异性检测，必须与肺通气功能检查联合评估•IOS变异度较肺通气功能大，建议联合通气功能、气道炎症指标或胸部CT判断推荐意见3：脉冲振荡法比常规肺通气检查操作更简单，适宜在基层医疗卫生机构推广（1，A）04CHAPTERFOUR影像与炎症检测IMAGINGANDAIRWAYINFLAMMATION双相CT与定量后处理技术EB-OCT与超极化磁共振的定位FeNO与CaNO的炎症部位判读推荐意见3与四个未解问题242504·影像与炎症检测CT评估小气道病变的四步251双相扫描•对比呼气相与吸气相的扫描图像•需指导患者完成规范的深呼气末与深吸气末屏气配合2直接征象•细支气管壁增厚、细支气管扩张•管腔内黏液嵌塞：小叶中心结节、树芽征3间接征象•马赛克衰减、楔形磨玻璃区•圆柱形细支气管扩张、空气潴留4定量后处理•参数响应图（PRM）、疾病概率图谱（DPM）•分析肺组织体积衰减差异，间接反映气流滞留胸部定量CT较为便捷、易于推广，但分析依赖专业图像处理软件，标准化操作流程与判读标准仍待制定2604·影像与炎症检测四种影像与内镜技术的定位26常规CT形态学•临床评估肺部病变常用的影像手段•可辨直接与间接两类小气道病变征象•定性为主，难以量化气流滞留定量CT双相定量•呼气相与吸气相对比扫描•PRMfSAD≥15%界定功能性小气道病变•与肺功能中等相关，与IOS相关性较弱EB-OCT有创成像•超细导管显示气道壁各层结构•探针仅能到达第9级支气管•受分泌物与呼吸运动影响，非常规手段超极化MRI无辐射•129Xe与3He为新型造影剂气体•参数：通气缺陷百分比、表观弥散系数•无辐射但成本高、技术要求高推荐意见3的技术定位：双相定量CT可辅助早期判断是否存在小气道病变，EB-OCT可作为小气道病变的有创评估手段2704·影像与炎症检测FeNO与CaNO：按流速定位炎症27FeNO50STEP1•在50ml/s流量下测量•反映大气道炎症•主要提示近端气道2型炎症水平FeNO200STEP2•在200ml/s流量下测量•与肺泡组织NO浓度（CaNO）呈正相关•提示肺泡及外周小气道炎症CaNOSTEP3•由模型公式计算得到，升高提示小气道病变•截断值5.3ppb时敏感性72%、特异性92%•与FEF25%～75%、FEF50%、FEF75%呈显著负相关联合判读STEP4•FeNO与CaNO联合判断炎症受累部位•FeNO持续≥20ppb可评估未来急性风险•FeNO200>11ppb有助区分咳嗽变异性哮喘与慢性咳嗽FeNO即呼出气一氧化氮，无创、简单、可重复；CaNO为计算值，不同公式结果不同，应用仍待大规模标准化研究验证2804·影像与炎症检测共识结语列出的四个未解问题28技术推不开、监测没有频率、治疗没有时机、特殊人群没有证据：结语把这四件事原样交给下一轮研究。1推广难度多次呼吸氮气冲洗（MBNW）、EB-OCT等技术在基层医疗卫生机构推广难度较大。2监测频率在慢性气道疾病全程管理中，小气道病变的动态监测频率尚未形成统一规范。3治疗时机对存在不同程度气流受限、不同炎症表型的患者，何时启动治疗仍无统一标准。4特殊人群老年人、儿童及合并其他疾病者的评估方法、药物选择与装置适配性缺乏大型循证证据。2904·影像与炎症检测评估组合的落地顺序291一线：肺通气功能最常用FEF25%～75%、FEF50%、FEF75%三项中至少2项低于65%预计值，即提示小气道功能障碍。2推广：脉冲振荡基层仅需平静呼吸，适用于老年人、儿童、重症患者与因禁忌证无法完成肺通气功能检查者。3炎症：FeNO与CaNO表型不同流速的FeNO结合CaNO，用于判断炎症受累部位与类型，并辅助特殊类型哮喘诊断。4影像：双相定量CT早期PRM、DPM等后处理技术可辅助早期判断小气道病变，判读标准与流程仍需统一。5有创：EB-OCT选择可定量测量管腔厚度与气道壁面积，除非必要不作为常规评估手段。推荐意见3：肺通气功能最常用，脉冲振荡更简单适宜基层推广，不同FeNO流速有助判断炎症部位与类型（1，A）05CHAPTERFIVE病种评估与随访APPLICATIONINCOPDANDASTHMA慢阻肺病：从前期开始识别与年度随访哮喘：早期识别与控制水平分层推荐意见4与推荐意见5干预后的动态监测与随访清单303105·病种评估与随访慢阻肺病：病变先于诊断出现311暴露与高危•吸烟、环境暴露等危险因素•高危人群即需关注小气道2前期已病变•慢阻肺病前期阶段已出现小气道病变•此时肺通气功能可能尚未明显异常3指标先异常•三项流量指标至少2项低于65%预计值•FEF25%～75%/FVC%敏感性88.6%、特异度60.1%4气流受限形成•持续小气道病变者FEV1/FVC下降更快•约半数会发展为慢阻肺病5管理需前移•小气道数量不断减少加重气流受限•与症状负担、急性加重与死亡风险相关无论吸烟者还是非吸烟者，持续存在小气道病变的人群FEV1/FVC下降更快：这是把评估前移的核心理由3205·病种评估与随访推荐意见4：慢阻肺病的评估与随访32推荐意见4·及时诊断与及时干预强推荐｜证据质量A级有高危因素或持续呼吸道症状而肺通气功能正常者，每年常规评估小气道病变。筛查人群•具有慢阻肺病危险因素者•持续呼吸道症状但肺通气功能正常者•建议每年进行一次常规评估与随访已确诊患者•确诊慢阻肺病者同样常规评估与随访•目的是及时干预•改善症状、急性加重与预后可加用的指标•FEV3/FEV6低于正常值下限者风险更高•IOS：R5-R20、AX、Fres•FeNO持续≥20ppb提示未来急性风险3305·病种评估与随访基层识别哮喘小气道病变的三级叠加33第一级：问卷小气道病变问卷（SADT）问询静息喘息、年龄、哮喘诊断时间与BMI，AUC0.74。第二级：加肺功能在问卷基础上加入FEV1，小气道病变检出率增加，AUC升至0.87。第三级：加脉冲振荡进一步加入R5-R20，识别小气道病变的AUC达0.96。问卷→肺功能→脉冲振荡的逐级叠加，是基层医疗卫生机构识别哮喘小气道病变最可行的路径3405·病种评估与随访慢阻肺病管理中的四把工具34FEV3/FEV6早期识别•低于正常值下限者FEV1与圣乔治呼吸问卷评分下降•肺气肿更重、影像小气道病变更显著•与随访首年严重急性加重风险相关IOS参数可治疗特质•R5-R20及其Z值反映肺功能损害程度•AX与Fres是肺功能衰退的独立预测指标•适用于肺功能基本正常或有禁忌者FeNO与CaNO炎症定位•FeNO200预测小气道/肺泡炎症AUC0.841•FeNO主要反映大气道2型炎症•CaNO主要反映小气道与肺泡区炎症EB-OCTAw%有创参考•测量第7～9级气道的气道壁面积百分比•截断值50.5%时敏感性98.3%、特异性95.2%•属侵入性检查，不作为常规评估IOS不能代替肺通气功能检查：定量影像、肺功能、IOS与组织病理学的一致性仍需高质量研究验证3505·病种评估与随访推荐意见5：把小气道评估写进哮喘常规35哮喘患者在疾病早期即可出现小气道病变，且与疾病严重程度呈正相关，应在初诊与随访中常规评估（1，A）。1早期识别小气道病变既见于FEV1正常的轻度哮喘，也见于中重度哮喘；轻度且控制良好者中27.6%存在小气道功能障碍。2评估病情R5-R20>0.07kPa·s/L时，未控制、部分控制与完全控制者的检出率分别为95%、66%和27%。3预测风险小气道病变是独立的急性发作风险生物标志物；重度哮喘的功能性小气道病变区与肺气肿区百分比更高。4指导用药评估结果一方面监测治疗效果，另一方面指导吸入治疗方案的选择与个体化策略。3605·病种评估与随访干预之后：小气道功能是疗效窗口36示意图（AI生成）呼吸模式、膈肌运动与吸气肌训练装置•治疗反应监测是联合应用的指征之一：药物或戒烟等干预后，联合评估更敏感•肺通气功能指标变化不显著时，R5-R20、AX、Fres可提示小气道功能改善•症状与功能不匹配者（气促明显而FEV1相对保留）可用IOS揭示小气道阻力增加•居家吸气肌训练（IMT）可改善慢阻肺病患者支气管舒张剂使用后的小气道功能•规律呼吸康复训练可改善FEF25%～75%等肺功能指标并缓解焦虑抑郁•实施时需规范操作与解读，并考虑年龄等影响因素IOS准确性受年龄影响：界值0.07kPa·s/L时，49岁以下检出率24%，70岁以上46%3705·病种评估与随访门诊随访评估清单37基线是否留下三项流量数据FEF25%～75%、FEF50%、FEF75%至少2项低于65%预计值即为异常是否复核1秒率与舒张试验FEV1/FVC受支气管舒张剂影响，舒张后小气道病变率会有所下降是否有阻力与均一性证据有条件时加做IOS（R5-R20、X5、Fres、AX）或氮气冲洗参数是否判断了炎症部位FeNO与CaNO联合，区分大气道2型炎症与小气道/肺泡区炎症是否记录症状与加重史症状负担、急性加重频率与死亡风险均与小气道病变相关是否安排年度评估有高危因素或持续呼吸道症状而肺通气功能正常者，每年常规评估一次推荐意见1、4、5的共同落点：常规评估、动态监测，并用同一口径比较前后差值06CHAPTERSIX治疗与全程管理TREATMENTANDWHOLE-COURSECARE吸入药物与装置：粒径决定能不能到慢阻肺病分组治疗与三联方案哮喘阶梯、生物靶向与免疫治疗非药物管理与长期随访383906·治疗与全程管理两类吸入药物，都要覆盖小气道39支气管舒张剂BRONCHODILATORS•松弛支气管平滑肌、扩张气道，改善气流受限，是慢阻肺病治疗的基石•β2受体激动剂分为短效（SABA）与长效（LABA）•抗胆碱能药物分为短效（SAMA）与长效（LAMA）•LABA与LAMA联合可进一步改善肺功能、缓解症状并降低疾病进展风险吸入糖皮质激素（ICS）INHALEDCORTICOSTEROIDS•局部强效抗炎，抑制炎症细胞活化并减少炎症介质释放•直接作用于大、小气道，是吸入治疗的核心组成部分•糖皮质激素受体在全肺广泛分布，在小气道的密度较高•β-肾上腺素受体密度随气道级数增加而增加，远端气道比例更高推荐意见6：应评估病情、吸气流速与手口协调能力，结合装置与颗粒物粒径在小气道的沉积率个体化选择药物与装置（1，A）4006·治疗与全程管理装置与粒径：药物到不到得了小气道40图片加压定量吸入剂手持操作（公开照片）•主动释雾装置含加压定量吸入剂（pMDI）与软雾吸入剂（SMI），被动释雾以干粉吸入剂（DPI）为主•空气动力学质量中值直径（MMAD）1～5μm的颗粒均可到达大小气道•MMAD从4μm递减至1μm，药物肺沉积率可线性提升约50%•超细颗粒（MMAD<2μm）比非超细颗粒（2～5μm）更易在外周气道沉积•哮喘患者中超细颗粒ICS+LABA的肺部沉积率：pMDI约31%，DPI约56%•约2/3沉积于大气道、1/3沉积于小气道，分布不受疾病状态影响pMDI需缓慢深吸气，多数DPI需快速深吸气；DPI吸入后屏气10s左右有利于小气道沉积4106·治疗与全程管理稳定期慢阻肺病的吸入策略41初始治疗按分组GROUPA/B/E•A组（症状少、急性加重低风险）：1种支气管舒张剂，短效或长效•B组（症状多、急性加重低风险）：LABA+LAMA联合治疗•E组（急性加重高风险）：LABA+LAMA联合治疗•血嗜酸性粒细胞≥300个/μl者，考虑三联方案起始三联与装置适配ICS+LABA+LAMA•三联较ICS+LABA在减少急性加重、改善肺功能与降低全因死亡率上更有优势•国内固定三联