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文档简介

血透疑难病例讨论记录范文讨论时间:2024年3月15日14:00-16:00讨论地点:肾内科血液净化中心示教室参加人员:主任医师:张XX(肾内科主任)、李XX(肾内科副主任);副主任医师:王XX、刘XX;主治医师:陈XX(管床医师)、赵XX、周XX;住院医师:郑XX、吴XX;血液净化专科护士:黄XX(护士长)、林XX;邀请参会:心内科副主任医师谢XX、超声科主治医师朱XX主持人:张XX(肾内科主任)讨论主题:维持性血液透析患者反复顽固性低血压合并高钾血症的病因分析及治疗方案优化一、管床医师汇报病例陈XX(主治医师):患者男性,68岁,因「维持性血液透析3年,反复透析中低血压2月,胸闷乏力3天」于2024年2月20日入院。现病史:患者3年前因慢性肾小球肾炎进展至慢性肾脏病5期,开始规律维持性血液透析治疗,初始方案为每周3次,每次4小时,透析液钠浓度140mmol/L,血流量250ml/min,干体重设定为62.0kg,既往透析过程血压波动在130-150/70-85mmHg,未出现明显不适。2024年12月起患者反复出现透析开始后1.5-2.5小时内低血压,最低降至75/40mmHg,伴头晕、出冷汗,停止超滤、减慢血流后可逐渐恢复,近2月发作频次从每周1次增加至每周3次,每次透析均发作。3天前患者出现胸闷、全身乏力,未进食明显减少,自测血压波动在90-100/50-60mmHg,为进一步诊治入院。既往史:慢性肾小球肾炎20年,高血压病史12年,最高血压180/100mmHg,规律服用缬沙坦80mgqd控制血压,2月前因反复低血压停用;2型糖尿病病史8年,规律服用二甲双胍0.5gtid控制血糖,空腹血糖波动在7-9mmol/L;无冠心病、心律失常病史,无手术、输血史,无药物过敏史。个人史:吸烟30年,10支/日,已戒烟5年,少量饮酒,已戒酒8年。家族史:无遗传性肾病、高血压、糖尿病家族史。入院体格检查:体温36.3℃,脉搏88次/分,呼吸20次/分,血压92/52mmHg,体重64.2kg,身高168cm,BMI22.8kg/m²。慢性病容,贫血貌,浅表淋巴结未触及肿大,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心界向左下扩大,心率88次/分,律齐,心尖区可闻及2/6级收缩期吹风样杂音,无心包摩擦音,腹软,无压痛、反跳痛,肝脾肋下未触及,双下肢中度凹陷性水肿,左侧腕部动静脉内瘘搏动良好,震颤可触及,杂音清晰。辅助检查:(1)入院随机末梢血糖:8.2mmol/L;(2)血常规:白细胞6.2×10⁹/L,中性粒细胞百分比62%,血红蛋白78g/L,红细胞压积23.5%,血小板186×10⁹/L;(3)生化全项:尿素氮28.6mmol/L,肌酐862μmol/L,尿酸458μmol/L,血钾6.8mmol/L,血钠136mmol/L,血氯104mmol/L,血钙2.02mmol/L,血磷2.1mmol/L,白蛋白32g/L,总蛋白61g/L,丙氨酸氨基转移酶18U/L,天门冬氨酸氨基转移酶26U/L,总胆红素12.3μmol/L,空腹血糖7.8mmol/L,糖化血红蛋白7.2%,肌钙蛋白I0.08ng/ml(参考范围<0.04ng/ml),B型脑钠肽前体(NT-proBNP)8620ng/L(参考范围<300ng/L);(4)动脉血气分析:pH7.32,PaCO₂36mmHg,PaO₂92mmHg,HCO₃⁻18mmol/L,BE-6mmol/L;(5)心电图:窦性心律,T波高尖,PR间期延长,ST段压低;(6)胸部X线:心影增大(心胸比0.58),肺纹理增粗,未见明显胸腔积液;(7)超声心动图:左心室肥厚(室间隔厚度13mm,左室后壁厚度12mm),左心室舒张末期内径56mm,左室射血分数(LVEF)48%,二尖瓣轻度反流,少量心包积液(最深约0.8cm),主动脉瓣轻度钙化;(8)血管超声:左侧桡动脉-头静脉动静脉内瘘,瘘口直径约6mm,内瘘通畅,无狭窄、血栓;(9)透析充分性检查(透前透后):透前尿素氮28.2mmol/L,透后尿素氮7.2mmol/L,URR74.5%,Kt/V1.21;(10)近2月透前血钾监测数据:共12次透前血钾,平均值6.2mmol/L,其中6次≥5.5mmol/L,3次≥6.0mmol/L,最高6.9mmol/L。目前治疗方案:维持性血液透析:每周3次,每次4小时,聚砜膜透析器(膜面积1.6m²),血流量240-260ml/min,透析液流量500ml/min,透析液钠140mmol/L,钙1.5mmol/L,钾2.0mmol/L,碳酸氢盐34mmol/L,干体重设定62.0kg,每次超滤量2.0-2.5kg。药物治疗:重组人促红素注射液10000IU每周1次皮下注射,蔗糖铁100mg每月2次静脉滴注,碳酸钙D3600mg每日1次口服,二甲双胍0.5g每日3次口服,叶酸10mg每日3次口服。目前存在的主要临床问题:1.维持性血液透析过程中反复出现顽固性透析相关性低血压(IDH),发作频次每周3次,调整超滤方案、低温透析、高钠序贯透析后无明显改善;2.反复透前高钾血症,血钾持续波动在5.8-6.8mmol/L,患者饮食控制依从性良好,严格限制钾摄入,增加透析频率至每周4次后血钾仍无明显下降;3.左室射血分数降低,NT-proBNP显著升高,合并少量心包积液,低血压与心功能不全的因果关系不明确;4.下一步治疗方案如何调整,病因未明确。请各位老师讨论指导。二、专科医师发言(一)血液净化专科护士:林XX我先从护理角度补充患者透析中的临床观测数据:近4周我们对患者每次透析的血压、心率、超滤量、体重变化进行了详细记录,患者透前体重波动在63.0-64.5kg之间,干体重设定为62.0kg,每次超滤量1.5-2.5kg,平均2.1kg,透析开始时血压平均118/68mmHg,透析1小时后平均血压下降至102/58mmHg,透析2小时后平均血压下降至84/46mmHg,所有发作均伴随心率下降,平均心率从透前86次/分降至透析2小时的72次/分,不符合容量不足时的心率代偿性增快,提示可能存在心血管调节功能异常。我们已经尝试过的护理干预包括:透析前停用降压药物、采取头低脚高位、降低超滤率、序贯钠透析(透析前2小时钠144mmol/L,后2小时136mmol/L)、低温透析(透析液温度35.5℃),患者低血压发作缓解不明显,每次都需要吸引100-200ml生理盐水才能恢复,甚至需要终止透析,透析充分性无法保证。另外患者干体重评估方面,我们通过生物电阻抗测量,患者近1个月细胞外液/体重比值为0.26,高于正常维持性透析患者的0.22-0.24,提示干体重设定可能偏低?不对,细胞外液升高说明存在水钠潴留啊,这点我也有点疑惑,请医生老师指导。(二)心内科医师:谢XX(副主任医师)首先分析患者的心功能情况,从目前的辅助检查来看:患者有长期高血压、糖尿病病史,存在左心室重构,LVEF48%,属于射血分数轻度降低型心力衰竭(HFmrEF),NT-proBNP8620ng/L,符合心衰改变,同时存在少量心包积液,肌钙蛋白轻度升高,考虑存在慢性心肌损伤。那低血压和心衰的关系怎么分析?首先,IDH的发生机制主要包括三个方面:容量减少、血管收缩功能障碍、心输出量不足。这个患者的情况有几个特点:第一,每次透析超滤量平均2.1kg,占干体重的3.4%,没有超过干体重的5%,属于临床允许范围,排除超滤过多过快导致的容量不足;第二,患者低血压发作时伴随心率减慢,而不是代偿性增快,提示自主神经功能损伤,同时合并心功能下降,心脏本身的代偿能力不足:当超滤导致容量减少时,正常机体通过交感神经兴奋让心率增快、外周血管收缩维持血压,这个患者交感神经功能受损,加上心肌收缩力本身下降,心输出量无法代偿性增加,就会导致低血压持续发作。关于高钾血症方面,我补充一点:心衰本身会导致肾灌注不足,哪怕患者已经进入维持性透析,残余肾功能如果下降,也会导致钾排泄减少,另外患者射血分数降低,临床有没有使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)?患者之前用缬沙坦,已经停用了,这点没问题,二甲双胍本身不会导致高钾,但如果合并肾灌注不足,乳酸蓄积可能会加重酸中毒,酸中毒会进一步加重高钾,也会抑制心肌收缩力,加重低血压,形成恶性循环。我建议进一步做两个检查:一是24小时动态血压监测,看透前透后血压波动规律;二是颈动脉窦敏感性试验,明确有没有自主神经功能损伤;治疗方面,先改善心功能,小剂量使用左西孟旦增强心肌收缩力,不增加心率和心肌耗氧量,适合透析患者,另外可以考虑停用二甲双胍,换成胰岛素控制血糖,避免乳酸蓄积加重酸中毒和高钾。(三)超声科医师:朱XX(主治医师)我补充心脏超声的细节:刚才管床医师报了LVEF48%,我们观测的时候发现患者存在舒张功能明显异常,E/e'比值是16,提示左心室舒张末期压力升高,同时患者下腔静脉宽度是18mm,呼吸变异率小于20%,确实存在容量负荷过重,这里就有一个矛盾:患者干体重设定是62kg,实际每次透前体重63-64kg,看起来超滤是脱多余的水,但为什么超声提示容量过负荷?哦,不对,这种透析患者的容量分布是不均一的,因为心功能不好,水钠潴留在体循环,也就是细胞外液,甚至间质里面,而有效循环血容量其实是不足的,所以透析超滤的时候,间质的水不能及时回吸收进入血管,就会导致有效循环血容量快速下降,加上心功能不好,就诱发低血压,但是总体容量还是多的,所以NT-proBNP高,有心包积液,下肢水肿,这个矛盾点是现在诊断的关键:就是患者存在「总体容量负荷过重+有效循环血容量不足」,这也是为什么单纯降低干体重反而会加重低血压的原因。另外我们看了内瘘,内瘘流量测定是1100ml/min,属于正常范围,排除了内瘘相关的问题,没有狭窄、动脉瘤,所以也排除了血流量不足导致的透析不充分、高钾血症。(四)肾内科主治医师:赵XX我来分析高钾血症的原因,现在患者饮食控制我们反复评估过,患者本人退休在家,依从性很好,我们给他的钾摄入饮食指导,他严格执行,每天钾摄入控制在2000mg以内,近1个月的饮食记录我们看了,没有高钾食物摄入,也没有吃中药、保健品,没有使用ACEI/ARB、螺内酯这些升钾药物,所以外源性钾摄入过多可以排除,那就要考虑内源性钾增多,或者钾清除不足。首先钾清除方面,透析对钾的清除取决于几个因素:透析器膜面积、透析时间、透析液钾浓度、血流量、血清钾浓度。我们来算一下这个患者的钾清除量:每次4小时透析,透析液钾浓度2.0mmol/L,血清透前钾平均6.2mmol/L,根据公式,每次透析钾清除量大约是(透前血钾-透析液钾)×血流量×透析时间×转运系数,大概估算下来,每次清除钾约80-90mmol,每周3次就是240-270mmol,正常人每天钾摄入是40-80mmol,透析患者因为肾脏没有排泄,所以全部靠透析清除,每周摄入总钾大约是140-210mmol,理论上是够的,那为什么清除不够?首先,患者存在酸中毒,pH7.32,HCO₃⁻18mmol/L,酸中毒会导致钾从细胞内转移到细胞外,所以透前血钾检测是高的,另外,患者有没有隐性的组织坏死?有没有溶血性贫血?血常规血红蛋白稳定,没有溶血征象,近期也没有肌肉损伤、挤压伤,排除,那还有一个原因:残余肾功能,患者刚开始透析的时候还有残余尿量,每天大约300-400ml,近3个月有没有减少?管床医师说,患者近2个月尿量从每天300ml降到了每天50ml,残余肾功能基本丧失了,原来残余肾功能每天可以排钾大约10-15mmol,每周就是70-105mmol,现在残余肾功能没了,原来的透析频率就不够了,虽然我们调到每周4次,每次还是4小时,但是有没有增加透析对钾的清除效率?另外,患者有没有糖尿病胰岛素相对不足?胰岛素可以促进钾进入细胞内,患者空腹血糖7.8mmol/L,糖化7.2%,血糖控制不算达标,胰岛素相对不足也会导致钾留在细胞外,加重高钾。还有一个点:高钾本身会抑制心肌传导,降低心肌收缩力,还会影响血管平滑肌的收缩功能,加重低血压,低血压又会导致组织灌注不足,细胞坏死释放钾,酸中毒加重,钾转移到细胞外,这样就形成了「高钾血症→低血压→更严重高钾」的恶性循环,所以打破这个循环是治疗的关键。(五)肾内科副主任医师:王XX我同意前面各位老师的分析,我再补充一下透析相关性低血压的病因分析,这个患者是老年维持性透析患者,有长期糖尿病、高血压病史,首先要考虑自主神经病变,糖尿病患者50%以上会合并自主神经病变,导致压力感受器敏感性下降,当容量下降的时候,交感神经不能兴奋,所以心率不升反而降,这个和我们护士观测到的心率下降是符合的,其次就是血管收缩物质的反应性下降,透析过程中我们会使用醋酸盐?不对,我们现在都是碳酸氢盐透析,那还有一个,老年患者血管弹性差,也会影响收缩功能,加上刚才说的心功能不全,所以多重因素作用导致顽固性IDH。那现在我们要明确几个诊断方向:第一,干体重的评估一定要准确,刚才生物电阻抗提示细胞外液升高,说明患者总体容量还是多的,但是我们不能一下子把干体重降太多,要慢慢调,因为如果干体重设定过低,哪怕总体容量够,有效循环血容量也会不足,诱发低血压,我们原来干体重定62kg,现在其实可以分阶段下调,每次下调0.2-0.3kg,观察血压反应,而不是一下子降很多。第二,高钾血症的处理,除了增加透析清除,还要促进钾向细胞内转移,现在患者酸中毒,我们可以把透析液碳酸氢根浓度从34mmol/L调到38mmol/L,纠正酸中毒,促进钾内流,另外,血糖控制改成胰岛素,小剂量基础胰岛素联合餐时胰岛素,不仅控制血糖,还能促进钾进入细胞内,降低血清钾,同时停用二甲双胍,避免乳酸酸中毒,这个很重要。第三,IDH的治疗,除了我们常用的低温透析、序贯钠透析,我们还可以尝试什么?比如延长透析时间,减少每次超滤量,改成每天短时透析?或者改为每周三次,每次4.5小时,降低超滤率,超滤率不要超过10ml/kg/h,这个患者体重62kg,超滤率不要超过10ml/kg/h就是每次超滤不超过2.48kg,我们原来每次超滤2.1kg,看起来达标,但因为患者水转移障碍,间质水回吸收慢,所以还是要进一步降低超滤率,可以把透析频率调整为每周4次,每次超滤量控制在1.5kg以内,超滤率降到8ml/kg/h以下,这样对循环的影响更小。另外,药物方面,对于反复IDH,我们可以用米多君,透前30分钟口服2.5mg,增加外周血管阻力,升高血压,这个对于自主神经病变导致的IDH效果不错,我们科很多患者用了都有效,可以试试。还有患者现在血红蛋白78g/L,目标血红蛋白是110-120g/L,现在贫血没有纠正,贫血也会加重心脏负担,影响心功能,所以促红素可以加量,改成10000IU每周两次,同时保证铁储备,把转铁蛋白饱和度维持在30%以上,改善贫血,也能改善心功能。三、主任医师总结发言张XX(肾内科主任,主任医师):刚才各位医师从不同角度对这个病例进行了分析,讨论的非常充分,我来总结一下,明确病因诊断和下一步的治疗方案,也梳理一下顽固性透析相关性低血压合并高钾血症的临床诊疗思路。(一)病因诊断总结这个患者的核心临床特点是:老年维持性血液透析患者,长期糖尿病、高血压病史,近期出现反复顽固性IDH合并反复高钾血症,二者形成恶性循环,具体病因可以归纳为五点:1.自主神经功能病变合并心血管代偿能力下降:患者有8年糖尿病病史、12年高血压病史,长期代谢紊乱导致自主神经纤维脱髓鞘改变,压力感受器敏感性下降,当透析超滤导致有效循环血容量下降时,交感神经无法正常兴奋,无法通过加快心率、收缩外周血管维持血压,这是IDH发作的核心病因。同时患者合并射血分数轻度降低型心力衰竭,左心室舒张功能障碍,心输出量无法代偿性增加,进一步加重低血压,这一点从患者低血压发作时心率减慢而不是增快可以验证,也符合我们超声和心内科的评估。2.容量分布异常:总体容量过负荷合并有效循环血容量不足:目前干体重评估存在误差,原来干体重设定为62.0kg,患者透前体重波动在63-64.5kg,看似超滤量在合理范围,但由于患者心功能不全,毛细血管静水压升高,水钠潴留在组织间隙,透析超滤时,组织间隙的水不能及时转移到血管内,导致有效循环血容量快速下降,诱发IDH,而总体容量仍然处于过负荷状态,因此NT-proBNP升高、存在心包积液和下肢水肿,符合超声评估结果,这是IDH反复发作的重要病理生理基础。3.残余肾功能减退导致钾清除不足:患者初始透析时残余肾功能每天排尿300ml,可清除约10-15mmol/d的钾,近2个月残余肾功能快速下降,尿量降至50ml/d以下,残余肾功能清除钾的作用基本消失,原来每周3次的透析方案无法满足钾清除的需求,即使调整为每周4次,透析方案未做优化,钾清除仍然不足,导致反复高钾血症。4.酸中毒合并血糖控制不佳加重钾分布异常:患者长期透析,透析液碳酸氢根浓度34mmol/L,透后仍然存在代谢性酸中毒(pH7.32,HCO₃⁻18mmol/L),酸中毒促进钾离子从细胞内转移到细胞外,升高血清钾浓度;同时患者血糖控制未达标,糖化血红蛋白7.2%,胰岛素相对不足,胰岛素是促进钾离子进入细胞内的重要激素,胰岛素相对不足进一步加重细胞外高钾。5.恶性循环形成:高钾血症抑制心肌收缩力、降低血管平滑肌反应性,加重IDH;IDH导致组织灌注不足,细胞缺氧损伤,钾离子从细胞内释放,同时灌注不足加重乳酸酸中毒,进一步促进钾离子转移到细胞外,形成「IDH→高钾血症→更严重IDH」的恶性循环,这也是为什么患者症状进行性加重的原因。排除的病因:外源性高钾摄入(患者依从性好,严格限钾,无升钾药物使用史,排除)、内瘘功能异常(超声提示内瘘通畅,流量达标,排除)、溶血性疾病、组织坏死(血常规稳定,无肌肉损伤病史,排除)、心包填塞(心包积液仅0.8cm,不影响血流动力学,排除)。(二)下一步诊疗方案明确1.精准评估干体重,优化容量管理:采用生物电阻抗法复测干体重,结合NT-proBNP、超声下腔静脉宽度结果,目前患者总体容量过负荷约2.0kg,分3次逐步下调干体重,每周下调0.3kg,第一周将干体重调整至61.7kg,第二周61.4kg,第三周61.1kg,每次调整后观察IDH发作情况,避免快速下调干体重导致有效循环血容量不足,同时每次透析超滤率控制在8ml/kg/h以内,降低容量波动对循环的影响。2.优化透析方案,同时改善IDH和高钾血症:(1)调整透析频率为每周4次,每次4小时,其中每周三延长至4.5小时,增加总透析时间,提高钾的清除效率;(2)采用序贯钠透析联合低温透析:透析液钠浓度梯度设置为:第一个小时144mmol/L,第二个小时142mmol/L,第三个小时139mmol/L,第四个小时136mmol/L,避免高钠透析导致透后口渴、容量负荷增加,同时维持透析过程中血管内渗透压稳定,减少水转移异常导致的有效容量不足;透析液温度设置为35.5℃,低温可以刺激交感神经兴奋,增加外周血管阻力,升高血压;(3)调整透析液成分:透析液钾浓度从2.0mmol/L调整为1.5mmol/L,增加透析过程中钾的梯度差,提高钾清除量;透析液碳酸氢根浓度从34mmol/L调整为38mmol/L,更好纠正代谢性酸中毒,促进钾离子向细胞内转移;透析液钙浓度维持1.5mmol/L不变,避免高钙加重血管钙化;(4)每2周监测一次透前透后血钾,计算钾清除率,根据结果调整透析方案,目标透前血钾控制在4.5-5.5mmol/L之间。3.纠正病因,打破恶性循环:(1)调整血糖治疗方案:停用二甲双胍,改为门冬胰岛素30早8U晚6U皮下注射,监测空腹、三餐后2小时血糖,目标空腹血糖4.4-7.0mmol/L,餐后2小时血糖<10.0mmol/L,通过胰岛素控制血糖,同时促进钾离子向细胞内转移,降低血清钾;(2)改善心功能:给予左西孟旦12.5mg加入5%葡萄糖注射液45ml,以0.05μg/kg/min持续静脉泵入24小时,每2周重复一次,共2次,左西孟旦不增加心肌耗氧量,可增强心肌收缩力,改善舒张功能,适合透析合并心衰患者,同时给予曲美他嗪20mgtid口服,改善心肌能量代谢;(3)药物改善IDH:透前30分钟口服米多

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