血气分析的判定及临床应用急救医学科课件

急救医学科·临床培训血气分析的判定及临床应用指标解读·酸碱判定·病例实战·处理规范汇报人急救医学科日期2026年10月血气分析：急诊的化学眼睛通过采集动脉血，检测氧气、二氧化碳、酸碱度及电解质等指标，直接反映机体的氧合状态、酸碱平衡及心肺功能运转情况，是判断病情危重程度、指导治疗方案的核心依据。急危重症快速评估3项休克快速判断循环衰竭与组织灌注状态呼吸困难明确低氧与通气障碍的紧急程度意识障碍排查代谢性与缺氧性病因呼吸衰竭的诊断与分型1项指导机械通气依据血气指标精准设定通气参数与氧浓度酸碱失衡识别2项糖尿病酮症酸中毒通过血气与电解质快速确立诊断乳酸酸中毒评估组织缺氧与代谢紊乱程度围手术期及危重患者连续动态监测酸碱铁三角：pHPaCO₂HCO₃⁻pH、PaCO₂、HCO₃⁻构成酸碱平衡的铁三角，是判读的第一组指标pH—酸碱总开关酸碱平衡7.35-7.45正常范围小于

7.35

为酸中毒大于

7.45

为碱中毒PaCO₂—呼吸指标呼吸调节35-45mmHg正常范围大于

45

为呼酸小于

35

为呼碱HCO₃⁻—代谢指标代谢调节22-27mmol/L正常范围降低为

代酸升高为

代碱pH正常≠无失衡pH在正常范围不代表没有酸碱失衡，可能是代偿性失衡或混合型失衡，需结合PaCO₂与HCO₃⁻综合判断。氧合看分压，危重看乳酸判断缺氧必须同时看吸氧浓度，不标FiO₂的血气，判断缺氧没有意义氧合三指标，逐层锁定缺氧程度PaO₂

正常

80-100mmHg，小于

60mmHg

提示呼吸衰竭SaO₂

正常

95%-100%，小于

90%

为明显低氧血症PaO₂/FiO₂

正常

400-500mmHg，小于

200

为ARDS诊断标准乳酸——灌注不足的警报大于

2mmol/L

提示组织灌注不足大于

4mmol/L

提示严重休克，死亡率极高临床判断要点氧合评估必须结合吸氧浓度，乳酸同步反映灌注状态代谢指标：HCO₃⁻BE与AGPaCO₂代表挥发酸、HCO₃⁻代表代谢碱、AG代表固定酸，三者共同构成完整判读链条HCO₃⁻（AB/SB）代谢碱正常22-27mmol/L；AB大于SB提示呼酸，AB小于SB提示呼碱。BE（碱剩余）代碱/代酸正常

±3mmol/L；正值增大为代碱，负值增大为代酸。AG（阴离子间隙）固定酸AG等于Na⁺减去(Cl⁻加HCO₃⁻)，正常8-16mmol/L。血钾电解质正常3.5-5.5mmol/L；与酸碱状态密切相关，纠酸时需同步关注。六步判读法：从酸到碱拿到血气单，照着六步走，从判断真假到破解混合失衡1判断结果是否正确结合临床与电解质，排除标本误差2看pH定酸碱小于

7.35

酸中毒，大于

7.45

碱中毒3定原发（呼或代）pH与PaCO₂反向为呼吸性，与HCO₃⁻同向为代谢性，即呼逆代同4用代偿公式判断单纯性还是混合性酸碱失衡5计算AG若存在代酸，区分高AG型与正常AG型6计算潜在HCO₃⁻揭示被掩盖的代碱与三重酸碱失衡四种酸碱失衡快速识别口诀：同向为代谢，异向为呼吸类型pH原发改变代偿改变BE代谢性酸中毒下降HCO₃⁻下降PaCO₂下降负值增大代谢性碱中毒升高HCO₃⁻升高PaCO₂升高正值增大呼吸性酸中毒下降PaCO₂升高HCO₃⁻升高正值增大呼吸性碱中毒升高PaCO₂降低HCO₃⁻降低负值增大代偿具有极限性：PaCO₂代偿极限

10-55mmHg，HCO₃⁻代偿极限

12-45mmol/L超出即提示混合失衡代偿公式：判别单纯或混合实测值落在预计代偿范围内为单纯失衡，超出范围则提示混合失衡原发失衡代偿公式代偿时间代谢性酸中毒PaCO₂=1.5×HCO₃⁻+8±212-24小时代谢性碱中毒PaCO₂↑=0.7×HCO₃⁻↑±524-48小时呼吸性酸中毒（急性）HCO₃⁻↑=0.1×PaCO₂↑±1.5数分钟呼吸性酸中毒（慢性）HCO₃⁻↑=0.35×PaCO₂↑±33-5天呼吸性碱中毒（急性）HCO₃⁻↓=0.2×PaCO₂↓±2.5数小时呼吸性碱中毒（慢性）HCO₃⁻↓=0.5×PaCO₂↓±2.52-3天急慢性代偿差异一眼看PaCO₂每改变10mmHg，急性与慢性HCO₃⁻代偿幅度差异明显代偿规律要点呼吸性酸中毒（PaCO₂↑10）：急性HCO₃⁻升高

1呼吸性酸中毒（PaCO₂↑10）：慢性HCO₃⁻升高

4呼吸性碱中毒（PaCO₂↓10）：急性HCO₃⁻降低

2呼吸性碱中毒（PaCO₂↓10）：慢性HCO₃⁻降低

5口诀酸急加一慢加四，碱急减二慢减五AG与潜在HCO₃⁻破解混合高AG代酸会掩盖HCO₃⁻升高，需用潜在HCO₃⁻还原真实碱储备解谜关键pH7.4看似正常，但AG26与潜在HCO₃⁻34揭示高AG代酸+并存代碱AG计算与常见病因阴离子间隙测算AG等于Na⁺减去(Cl⁻加HCO₃⁻)，大于16mmol/L提示高AG代谢性酸中毒常见病因乳酸堆积（缺氧、休克）酮体增加、肾功能不全潜在HCO₃⁻与白蛋白校正还原真实碱储备潜在HCO₃⁻等于实测HCO₃⁻加ΔAG（ΔAG等于AG减12），用于揭示被掩盖的代碱白蛋白校正白蛋白每降低1g/dL，AG需加2.5，避免低蛋白血症漏诊病例一：AECOPD呼吸性酸中毒失代偿性呼吸性酸中毒，首要降低PaCO₂判血气判读与处理判读pH7.28＜7.35为酸中毒，PaCO₂85mmHg显著升高为原发呼吸因素，结论为失代偿性呼吸性酸中毒低氧PaO₂55mmHg＜60存在低氧性呼吸衰竭，乳酸1.5mmol/L正常提示循环尚稳定处理首要降低PaCO₂，考虑无创正压通气(BiPAP)，处理感染诱因，谨慎高浓度吸氧病例二：急性心衰肺水肿呼碱78岁女性高血压病史夜间突发端坐呼吸咳粉红泡沫痰指标结果pH7.50PaCO₂29mmHgHCO₃⁻24mmol/LPaO₂65mmHgLac3.0mmol/L判读pH大于7.45为碱中毒，PaCO₂显著降低为原发呼吸因素，结论为

呼吸性碱中毒。机制急性肺水肿刺激肺牵张感受器，导致呼吸深快、过度通气。处理首要

强心、利尿、扩血管，减轻心脏负荷，密切监测循环。警示乳酸升高提示组织灌注不足，警惕心源性休克前期。病例三：感染性休克代谢性酸中毒01病例三·入院概况感染性休克代谢性酸中毒82岁男性高热尿路感染意识淡漠四肢湿冷82岁男性，高热、尿路感染，意识淡漠、四肢湿冷指标结果pH7.18PaCO₂25mmHgHCO₃⁻10mmol/L判读：pH<7.35为酸中毒，HCO₃⁻显著降低为原发代谢因素，PaCO₂降低为呼吸代偿，结论为

代谢性酸中毒。常见错误：一见代酸就补碱，越补越乱、越补越低钾。处理：优先治疗原发病、改善组织灌注，pH>7.2一般不补碱，pH<7.1至7.15才谨慎少量补碱。低氧血症分级与氧疗处理看PaO₂一定要同时看吸氧浓度，分级决定干预强度结合氧合指数

PaO₂/FiO₂

可更准确判断ARDS严重程度<300mmHg为急性肺损伤·<200mmHg为ARDS轻度低氧I级60-80mmHg吸氧、监测呼吸衰竭诊断临界值<60mmHg中度低氧II级40-60mmHg密切观察，必要时辅助通气重度低氧III级<40mmHg危及生命，立即抢救<60mmHg

为呼吸衰竭诊断临界值酸碱失衡处理原则四类酸碱失衡的处理要点各有侧重，纠酸纠碱的同时必须紧盯血钾变化。纠酸纠碱是表象，血钾管理才是安全底线——四类失衡处理要点横向对比，抓住核心差异。代谢性酸中毒治原发病pH大于7.2一般不补碱乳酸偏高重在改善灌注代谢性碱中毒补生理盐水加补氯化钾低氯未纠正碱中毒难以治愈呼吸性酸中毒急性看pH慢性看代偿慢性已代偿通气改善不宜过快呼吸性碱中毒去除诱因适当镇静、调整呼吸机危重患者慎用纸袋呼吸四种失衡酸中毒钾移出细胞碱中毒钾进入细胞pH每变动0.1血钾反向变化0.3–0.5mmol/L纠酸同时必须盯血钾，否则易发恶性心律失常。值班速记与完整判读顺序一张血气单，按顺序读完，答案自然浮现STEP1看标本——是否动脉血、有无气泡、是否及时送检STEP2看氧合——PaO₂、SaO₂、吸氧浓度STEP3看酸碱——pH偏向酸还是碱STEP4看呼吸——PaCO₂通气是否正常STEP5看代谢——HCO₃⁻、BE有无紊乱STEP6看乳