代谢功能障碍相关脂肪胰的诊断与治疗专家共识总结2026

代谢功能障碍相关脂肪胰的诊断与治疗专家共识总结2026脂肪胰是指以胰腺组织内脂肪异常沉积为核心特征的病理状态，虽然其早被发现，但近年才进入系统性研究阶段。与脂肪肝以肝细胞内脂滴蓄积为主的病理模式不同，脂肪胰以胰腺组织脂肪细胞弥漫性浸润为主要特征。随着全球肥胖与代谢综合征的流行以及影像学技术的持续革新，脂肪胰这一与内脏脂肪异位沉积和代谢紊乱相关的病理改变正日益受到临床关注。脂肪胰不仅与胰腺疾病密切相关，还广泛参与多种代谢性疾病的病理过程，其临床意义已超越胰腺局部范畴。一方面，脂肪胰与肥胖、代谢综合征、2型糖尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)、代谢相关脂肪性肝病(metabolicdysfunction-associatedsteatoticliverdisease,MASLD)以及胰岛功能下降等代谢性疾病紧密关联；另一方面，其疾病进展可损害胰腺内、外分泌功能，驱动胰腺损伤和糖尿病的发生发展，并显著增加胰腺癌发病风险。脂肪胰的临床意义不仅体现在筛查与诊断层面，更在于它可能是全身代谢功能障碍引发脂肪异位沉积所致脏器损伤链中的核心环节。因此，早期识别并及时干预脂肪胰，对于预防胰腺功能损伤、推动代谢相关慢性病防治的关口前移具有重要临床意义。目前学术界对脂肪胰的概念仍不统一，认知也有差异，表现为术语不规范、诊断标准不统一、筛查与管理策略缺乏系统性。在我国，尚缺少脂肪胰的规范化临床诊治路径与全病程管理策略。为此，本共识由中华医学会内分泌学分会和中国医药生物技术协会慢病管理分会联合发起，组织多学科(包括内分泌科、消化内科、肝胆胰外科、影像医学科、病理科、临床营养科等)专家，基于现有循证证据，采用问答形式，系统梳理了脂肪胰在基本概念、流行病学、病因与发病机制、诊断与鉴别诊断、综合管理与治疗、预后与转归等方面的核心临床问题。本共识推荐将“脂肪胰(fattypancreas)”作为标准化命名，将胰腺脂肪组织(pancreaticadiposetissue,PAT)作为一种特定的脂肪组织而非简单脂肪细胞浸润，并重点聚焦“代谢功能障碍相关脂肪胰(metabolicdysfunction-associatedfattypancreas,MAFP)”这一主要临床类型，旨在为我国脂肪胰的风险分层、系统评估与个体化管理提供科学依据与实践范式，推动代谢相关慢性疾病防控向规范化、精准化、全病程管理迈进，助力健康中国慢病防治体系建设。本共识证据基础主要来源于PubMed、CochraneLibrary、WebofScience、中国知网、万方数据知识服务平台、中华医学期刊网等数据库，检索时间为建库至2026年6月28日。纳入文献首选国内外公开发表的meta分析、系统综述、随机对照试验(randomizedcontrolledtrial,RCT)，若无，则纳入队列研究、病例对照研究、病例报道、综述、指南或专家共识、机制研究等。排除发表语言为非中文或英文，以及无法获取全文的文献。本共识参考证据推荐分级的评估、制定与评价(gradesofrecommendationsassessment,developmentandevaluation,GRADE)系统对推荐意见的证据质量进行分级。证据等级分为高(A)、中(B)、低(C)和极低(D)共4级，由方法学专家依据系统评价结果、偏倚风险、一致性、直接性、精确性和发表偏倚等因素综合判定。对于目前尚无直接证据支持的领域，本共识依据专家临床经验形成了共识性推荐意见，即良好实践声明(goodpracticestatement,GPS)。推荐意见的形成综合考虑证据的质量、干预措施的风险-获益平衡、患者的价值观和偏好、资源的投入与可及性这4个核心要素，推荐强度由专家组在充分讨论上述4个要素后，通过匿名投票达成共识。推荐意见的最终形成并不由证据质量单独决定，而是在综合权衡证据等级与临床适用性的基础上做出价值判断。当专家组成员对某一推荐意见存在不同意见时，采用最多三轮匿名投票与讨论，直至达成共识。推荐意见及其强度仅在形成广泛共识(≥75%专家支持同一推荐等级)并经方法学专家确认后予以采纳，若始终无法达成共识，则标注专家分歧。本共识中所有推荐意见在第一轮问卷调查中专家支持率均大于92%。一、概

述问题1：如何规范定义脂肪胰？脂肪胰(fattypancreas,FP)是一种以胰腺组织脂肪浸润为特征的临床病理综合征(图1)。根据病因与危险因素，脂肪胰可分为3类：营养过剩与代谢功能障碍所致的胰腺脂肪异位沉积、各类原因导致胰腺损伤后继发的脂肪替代，以及遗传性或先天性疾病伴发的脂肪胰(表1)。其中，在代谢异常背景下发生的胰腺组织内过量脂肪沉积，可加剧胰岛素抵抗和代谢紊乱，增加糖尿病、胰腺炎及胰腺癌的发病风险，且常合并MASLD，提示脂肪胰是代谢综合征在胰腺的靶器官表现，故建议将其命名为代谢功能障碍相关脂肪胰(metabolicdysfunction-associatedfattypancreas,MAFP)。MAFP早期为胰腺异位脂肪沉积，后期可能引发胰腺实质损伤与间质纤维化，从而导致胰腺内、外分泌功能减退，值得临床关注。推荐意见1：推荐将“代谢功能障碍相关脂肪胰(metabolicdysfunction-associatedfattypancreas,MAFP)”作为公认的标准化术语，用以描述遗传易感个体在代谢异常背景下发生的胰腺异位脂肪沉积(证据等级C；推荐强度：支持率100%，其中强烈支持76%，支持24%)。二、病因与发病机制问题2：脂肪胰的病因有哪些？脂肪胰是代谢失衡、胰腺局部损伤、遗传易感与环境因素交互作用的结果，胰腺内脂肪沉积有以下两种形式：脂肪浸润和脂肪替代。脂肪浸润与代谢性因素如肥胖等密切相关，脂肪细胞从远处及胰周浸润到胰腺实质；脂肪替代是指胰腺腺泡损伤导致实质被脂肪细胞替代，是一个基本不可逆的过程。1．代谢性因素(1)肥胖和代谢综合征：肥胖和代谢综合征是脂肪胰最主要的危险因素。肥胖人群胰腺脂肪含量显著高于正常体重人群；脂肪胰与代谢综合征及其组分中心性肥胖、糖代谢异常、高血压等密切相关。(2)MASLD：脂肪胰常与脂肪肝共存，MASLD被证实为脂肪胰的独立危险因素。(3)衰老：脂肪胰的患病率随年龄增加而升高，胰腺脂肪含量从50岁起呈进行性增加。(4)激素水平：雌激素减少可显著增加脂肪胰发病风险。研究显示，41~70岁健康女性磁共振成像(magneticresonanceimaging,MRI)检测的胰腺脂肪分数显著高于20~40岁女性；同年龄段绝经后女性胰腺脂肪分数亦显著高于绝经前女性，表明雌激素减少是脂肪胰的危险因素。(5)其他内分泌及代谢相关疾病：多囊卵巢综合征、甲状腺功能减退症等患者脂肪胰患病率较高，提示其与脂肪胰的发生有关。2．其他因素(1)胰腺疾病：胰腺局部病变可直接导致脂肪替代。慢性胰腺炎(chronicpancreatitis,CP)、胰腺纤维化、胰腺肿瘤等器质性疾病及其引起的胰管梗阻，可导致胰腺萎缩、胰腺实质损伤或减少，受累区域常出现脂肪组织填充。(2)遗传性及先天性疾病：遗传因素也参与脂肪胰的发病。全基因组关联研究显示，多个遗传变异位点与胰腺脂肪含量增多显著相关。在单基因遗传病中，CEL基因突变可导致胰腺脂肪变性、胰腺结构异常，并可导致糖尿病。此外，Johanson-Blizzard综合征、Shwachman-Diamond综合征以及囊性纤维化等先天性疾病亦可导致胰腺脂肪异常沉积。问题3：脂肪胰有哪些病理学特征？脂肪胰本质为胰腺的异位脂肪沉积或脂肪替代。轻度脂肪胰时，胰腺大体可见脂肪多呈斑片状沉积，以胰腺浅表小叶(即与周围组织交界处的小叶)受累最为显著；中-重度脂肪胰时，胰腺呈黄白色大理石样外观，质地显著变软，或见残留实质成分散在分布。镜下可见胰腺小叶间和(或)小叶内出现成熟的非肿瘤性脂肪细胞。“成熟性”指脂肪细胞已分化成熟，胞质内含单个脂质空泡，细胞质及细胞核被挤压至细胞一侧；“非肿瘤性”则指脂肪细胞无克隆性增生，仅为增生伴空间分布异常。“成熟性”与“非肿瘤性”是脂肪胰与肿瘤的核心鉴别要点。脂肪细胞数量差异较大，轻度病变者，胰腺小叶内仅见散在脂肪细胞(图2A)；中重度病变者，小叶内及小叶间脂肪细胞融合成片，伴随腺泡细胞等胰腺实质成分萎缩、消失，仅在大片脂肪组织中残留散在的胰岛、导管或腺泡细胞(图2B、C)。极少数情况下，脂肪细胞可见于胰岛内(图2D)。T2DM合并脂肪胰时，除胰腺脂肪沉积外，胰岛内常出现淀粉样变性等T2DM特征性病理改变(图2E)；CP继发脂肪胰时，以间质胶原沉积及腺泡萎缩为主要特征，部分纤维化区域被脂肪组织替代(图2F)。推荐意见2：推荐将“胰腺脂肪组织(pancreaticadiposetissue,PAT)”作为公认的标准化术语，专指此特定的脂肪组织(证据等级A；推荐强度：支持率95%，其中强烈支持74%，支持21%，中立5%)。问题4：脂肪胰的发病机制是什么？脂肪胰的发生和发展涉及全身脂质代谢紊乱与胰腺局部微环境改变，主要包括如下发病机制：(1)脂质溢出与异位沉积：长期能量入超，脂肪组织储存能力达到个体“脂肪阈值”或脂肪组织功能障碍时，过量三酰甘油和游离脂肪酸进入血液，可导致胰腺异位脂肪沉积和脂毒性相关胰腺损伤。此外，MASLD时肝脏脂质蓄积引起胰岛素抵抗，亦可促进脂质向胰腺输出，诱发或加重胰腺脂肪沉积。(2)脂肪细胞浸润与迁移：在长期能量过剩和肥胖状态下，胰腺周围增生的脂肪细胞可直接浸润进入胰腺小叶间，成为胰腺脂肪的重要来源；高脂微环境促进脂肪前体细胞向胰腺内迁移并分化为成熟脂肪细胞。脂肪细胞早期以小叶间优先浸润为主，后逐步扩展至小叶内，并可累及胰岛。(3)胰腺固有细胞转分化：在慢性损伤、代谢紊乱及衰老背景下，胰腺腺泡细胞可直接转分化为脂肪细胞；胰腺来源的间充质干细胞亦具备成脂分化能力，可参与腺泡细胞损伤后的脂肪替代与组织重构过程；胰腺星状细胞(pancreaticstellatecell,PSC)是一种位于胰腺小叶间和腺泡周围区域的多能细胞，具有干细胞特性，可增加细胞内脂质含量并诱导脂代谢相关蛋白表达，提示其具备向脂肪细胞分化的潜能。(4)胰腺局部微环境失衡：肥胖时脂肪因子分泌失衡，进入血液循环影响全身代谢稳态，并募集巨噬细胞进入胰腺实质，形成慢性低度炎症微环境，局部氧化应激引起实质细胞损伤及凋亡，导致胰腺内、外分泌功能障碍。问题5：脂肪胰与胰腺纤维化有何内在联系？脂肪胰可驱动胰腺纤维化。PSC是胰腺纤维化的关键效应细胞，静息时胞内富含维生素A的脂滴，分布于小叶间及腺泡周围。在代谢紊乱、炎症、氧化应激等导致胰腺脂肪异位沉积的背景下，PSC被激活，转分化为肌成纤维细胞样表型，分泌胶原等细胞外基质，驱动胰腺纤维化。脂质微环境下，胰腺纤维化是一种适应性反应，应对源自脂肪胰的脂毒性。MAFP时，随着胰腺损伤及纤维化的发生和发展，胰腺脂肪浸润的程度可能会减轻。然而，CP时胰腺纤维化愈重则脂肪替代愈多，两者可能呈正相关。在CP、胰腺癌等疾病状态下，均可伴随胰腺纤维化，随着纤维化不断加剧，广泛腺泡细胞因缺血、挤压或胰管梗阻而发生萎缩、坏死，原有的胰腺实质塌陷并被增生的纤维组织所取代；在此结构性破坏的基础上，成熟脂肪细胞逐渐填充残存的组织间隙，出现纤维化后脂肪替代。综上，脂肪胰与胰腺纤维化之间存在双向但非对称的复杂关联，明确其相互关系对临床评估与干预具有重要指导意义。MAFP可通过脂质微环境诱导PSC活化，驱动胰腺纤维化的发生发展；而胰腺腺泡坏死、炎症和纤维化亦可继发脂肪替代，此类脂肪替代与MAFP不同，本质上是腺泡丢失及纤维化之后的结构性重建，而非代谢功能障碍驱动的胰腺脂肪浸润。推荐意见3：脂肪胰的主要病因为代谢性因素，包括肥胖、代谢综合征、MASLD、衰老及雌激素水平变化；其他因素包括慢性胰腺炎等胰腺损伤以及一些遗传性和先天性疾病(证据等级B；推荐强度：支持率95%，其中强烈支持74%，支持21%，中立5%)。推荐意见4：脂肪胰的病理特征为胰腺内成熟脂肪细胞的异位沉积，呈小叶间与小叶内多重分布，极少数情况下可累及胰岛；脂肪细胞数量不等，可散在或融合成片，在胰腺实质丢失时可有脂肪组织大量积聚(证据等级C；推荐强度：支持率100%，其中强烈支持68%，支持32%)。推荐意见5：脂肪胰与胰腺纤维化存在双向但非对称的关联：在代谢紊乱状态下，MAFP以脂肪沉积为主，可驱动胰腺纤维化；而在急性和慢性胰腺损伤时，腺泡坏死和纤维化继发的脂肪替代，为不可逆性结构重塑(证据等级C；推荐强度：支持率97%，其中强烈支持68%，支持29%，中立3%)。三、流行病学问题6：脂肪胰的流行趋势如何？脂肪胰的全球总体患病率为18%~30%，呈显著地域性差异，美洲最高(30%)，亚洲次之(21%)。脂肪胰患病率随年龄增长呈上升趋势，且男性高于女性。我国脂肪胰的患病率为11%~31%，地区差异显著；浙江为11%，香港为16%，山东为31%。由于脂肪胰的定义与诊断标准不统一，缺乏基于全国代表性人群的多中心前瞻性研究，迄今仍无法准确评估我国人群真实的疾病负担。患病率数据都是基于健康体检队列或单中心回顾性分析，且大多依赖超声等评估，存在不可避免的选择偏倚与测量误差。因此，建立统一的诊断共识、推广基于计算机断层扫描(computedtomography,CT)、胰腺MRI-质子密度脂肪分数(MRIprotondensityfatfraction,MRI-PDFF)等技术的多中心流行病学调查，已成为明确我国脂肪胰流行趋势、制定针对性防治策略的关键突破口。在儿童及青少年人群中，脂肪胰的患病率呈现显著的高危聚集特征。普通儿科人群脂肪胰患病率为4%~26%，而在肥胖、T2DM、MASLD以及囊性纤维化、Shwachman-Diamond综合征或Pearson综合征等疾病状态下，患病率可高达50%~94%。临床特征方面，儿童及青少年脂肪胰日益被公认为代谢综合征的潜在标志；同时，脂肪胰也是儿童胰腺内、外分泌功能不全的第二大原因，并与更高的终身心血管疾病风险相关。然而，与成人相比，儿童脂肪胰的病理生理机制及其对胰腺功能的长期影响尚不明确，亟需开展前瞻性随访研究，以阐明其自然病程演变及临床结局。问题7：脂肪胰的危险因素有哪些？除上述病因之外，以下因素可能参与了脂肪胰的发生发展：(1)饮食：高脂饮食模式及膳食相关炎症负荷升高与胰腺脂肪沉积增加相关。(2)吸烟：目前关于吸烟与脂肪胰关系的研究结果尚不一致。(3)饮酒：长期饮酒可能增加脂肪胰发生风险。(4)药物：糖皮质激素、罗格列酮、吉西他滨、抗逆转录病毒等药物可能促进胰腺脂肪沉积。(5)感染：部分细菌及病毒感染可能与脂肪胰发生相关。需要指出的是，除年龄、肥胖、代谢综合征、T2DM、MASLD及胰腺结构性损伤等证据相对一致的因素外，上述吸烟、饮酒等因素的证据强度仍有限，部分结论主要来自观察性研究、机制推断或病例报道，尚需更多前瞻性研究进一步验证。推荐意见6：脂肪胰全球总体患病率为18%~30%，呈显著地域性差异。儿童高危人群脂肪胰患病率可达50%~94%，脂肪胰显著增加儿童代谢综合征、心血管疾病、以及胰腺功能不全发生风险(证据等级B；推荐强度：支持率95%，其中强烈支持66%，支持29%，中立3%)。四、临床关联与转归问题8：MASLD与脂肪胰发生之间是否存在双向关联？脂肪胰很少孤立存在，常与脂肪肝、内脏脂肪过多，及全身代谢异常共同发生。肝-胰脂肪沉积之间并非简单的并存关系，而是通过糖脂代谢轴发生功能偶联。MASLD是胰腺脂肪沉积的重要驱动因素，可显著增加MAFP发生风险。MASLD人群脂肪胰患病率高达34%~72%，肝脏脂肪变性是脂肪胰的最强独立预测因子。MASLD患者脂肪胰发生风险较无脂肪肝对照人群升高5倍，该关联不受年龄、性别及肥胖程度影响。随着MASLD严重程度的增加，脂肪胰患病率呈进行性升高趋势。脂肪胰亦显著增加MASLD发生风险，可作为肝脏异位脂肪沉积的预警指标。脂肪胰患者MASLD检出比例高达57%~73%。胰腺脂肪沉积是新发MASLD的独立危险因素，脂肪胰患者发生MASLD风险较无脂肪胰对照人群升高约3倍。此外，合并脂肪胰的MASLD患者肝纤维化进展风险显著增加，提示脂肪胰可能加速MASLD患者的疾病进展。综上，MASLD与脂肪胰之间存在显著的双向关联：MASLD是脂肪胰的独立危险因素，脂肪胰亦显著增加MASLD及肝纤维化发生风险。临床实践中，发现MASLD时应警惕并存脂肪胰的可能，检出脂肪胰时亦应筛查MASLD，并评估肝纤维化风险，从而制定个体化综合管理策略，以早期干预代谢异常，阻止胰腺疾病及肝纤维化进展。问题9：脂肪胰是否增加糖尿病的发生风险？脂肪胰被认为是糖脂代谢风险网络中的重要组成部分。T2DM患者脂肪胰的患病率约为54%，MAFP显著增加T2DM及胰源性糖尿病发生风险，是葡萄糖代谢异常和胰岛β细胞功能障碍的重要危险因素。胰腺脂肪沉积可通过损伤β细胞功能、诱发脂毒性及局部炎症反应，进而影响胰岛素分泌与葡萄糖稳态。胰腺实质中的脂肪沉积是新发糖尿病或血糖控制不佳的独立预测因子。MRI-PDFF定量分析显示，胰腺脂肪含量每增加一个五分位，T2DM发生风险上升22%，急性和慢性胰腺炎后糖尿病发生风险亦显著升高。基于上述关联，临床上应将脂肪胰视为糖尿病及糖代谢紊乱的重要危险信号。对于体检查出的脂肪胰患者，建议常规进行空腹和餐后2h血糖、HbA1C、胰岛素、C肽、胰升糖素(glucagon,GCG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和β细胞功能指数(HOMA-β)等相关指标的筛查，以便早期发现糖代谢异常和糖尿病。问题10：脂肪胰是否增加代谢综合征的发生风险？MAFP是全身性代谢失调在胰腺的特异性表现，与代谢综合征及其各组分之间存在密切的正向关联。MAFP患者往往伴随血压升高、血脂异常、空腹血糖受损及中心性肥胖等典型代谢紊乱特征。新西兰一项meta分析及系统综述显示，MAFP患者代谢综合征发病风险增加2倍左右。MAFP常合并颈动脉内膜中层厚度增加及动脉血管硬度升高，这些指标均是代谢综合征诱发心血管损伤的早期标志。此外，胰腺脂肪沉积已被证实是肾脏疾病不良预后的独立危险因素，进一步凸显其对心血管-肾脏-代谢综合征的预警价值。因此，对于检出脂肪胰的患者，建议常规进行代谢综合征相关组分的评估，包括体重指数(bodymassindex,BMI)、腰围、血压、血糖、血脂谱，同时应评估肝纤维化(肝纤维化4指数)、心血管疾病风险(颈动脉内膜中层厚度、血管硬度、ASCVD风险评估工具)以及肾功能(肾小球滤过率、尿白蛋白/肌酐比值)等，以早期识别并干预肝脏、肾脏、心血管疾病及其危险因素。问题11：脂肪胰是否增加胰腺炎的发生风险？脂肪胰是急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)发生的重要危险因素，且与AP严重程度密切相关。脂肪胰患者AP发生风险约增高4倍，两者之间存在因果关联。MRI-PDFF定量研究揭示，胰腺脂肪含量每增加1%，AP首次发作风险随之增加30%。此外，合并脂肪胰的AP患者入院时往往表现出更剧烈的全身炎症反应综合征，且重症AP、胰腺坏死、局部并发症及多器官功能衰竭发生率显著增加。因此，脂肪胰不仅是AP的促发因素，更是驱动其重症化的关键环节，临床应对合并脂肪胰的高危人群加强AP的防治。脂肪胰与CP亦存在显著关联，脂肪胰人群CP累积发生率是非脂肪胰人群的10倍，常合并胰管扩张和胰腺钙化。CP患者胰腺脂肪含量显著高于健康对照组，全基因组关联分析亦证实两者具有显著的遗传相关性。因此，脂肪胰与CP之间可能存在双向促进关系：脂肪胰是CP发生发展的危险因素，CP所导致的胰腺结构破坏亦可继发脂肪替代，这些改变不仅推动脂肪胰进展，同时也成为胰源性糖尿病的重要原因，二者相互交织，共同加剧胰腺内、外分泌功能损伤。对于合并脂肪胰的高危人群，在关注其代谢紊乱指标的同时，应建立针对胰腺外分泌结构与功能的规范化监测体系。问题12：脂肪胰是否增加胰腺癌的发生风险？脂肪胰可作为胰腺癌风险模型中的潜在高危信号之一。弥漫性胰腺脂肪细胞浸润产生的慢性促炎状态使患者面临胰腺炎复发的风险，而胰腺炎是胰腺癌的危险因素。长期暴露于促炎细胞因子，以及脂肪细胞向癌相关成纤维细胞的转分化，可能提供一个有利于癌细胞增殖和肿瘤生长的微环境。代谢综合征、氧化应激、代谢性炎症与脂肪细胞因子失衡可能共同诱发胰腺癌。多项meta分析及系统综述显示脂肪胰患者胰腺癌发病风险增加3~6倍，胰腺癌患者脂肪胰的检出率显著高于对照人群。基于胰腺MRI-PDFF的定量分析，胰腺脂肪沉积每增加1个五分位，胰腺癌发病风险随之增加36%。胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(intraductalpapillarymucinousneoplasm,IPMN)患者脂肪胰的患病率存在较大异质性，但胰腺脂肪含量升高提示IPMN癌变风险增加，且胰腺脂肪沉积越明显，IPMN的恶变程度越高。因此，对于合并胰腺癌高危因素(如50岁以上新发糖尿病且BMI<25kg/m2、不明原因体重减轻、或血糖剧烈波动者)的脂肪胰患者，应高度警惕胰腺癌发生风险，并根据临床规范流程，制定个体化筛查及随访策略。推荐意见7：MASLD与脂肪胰之间存在显著的双向关联，MASLD是脂肪胰重要的预测因子，脂肪胰亦显著增加MASLD及肝纤维化发生风险。建议对确诊MASLD的患者常规筛查脂肪胰，对检出脂肪胰的患者积极筛查MASLD和肝纤维化(证据等级C；推荐强度：支持率92%，其中强烈支持71%，支持21%，中立8%)。推荐意见8：脂肪胰是糖尿病和心-肾-代谢综合征的早期预警信号。建议对脂肪胰患者常规进行代谢综合征组分的系统筛查，并评估靶器官功能及不良结局风险(证据等级B；推荐强度：支持率97%，其中强烈支持68%，支持29%，中立3%)。推荐意见9：脂肪胰增加急性和慢性胰腺炎发生风险，胰腺实质脂肪浸润程度与胰腺炎严重程度相关，建议加强脂肪胰人群胰腺炎的防治(证据等级B；推荐强度：支持率95%，其中强烈支持76%，支持19%，中立5%)。推荐意见10：脂肪胰是胰腺癌发生的危险因素。对于合并胰腺癌高危特征(如年龄>50岁的新发糖尿病且体重指数<25kg/m2、不明原因体重下降或血糖剧烈波动)的脂肪胰患者，建议进行胰腺癌的筛查和监测(证据等级B；推荐强度：支持率95%，其中强烈支持74%，支持21%，中立3%)。五、诊断与鉴别诊断问题13：经腹超声可否用于脂肪胰的筛查和诊断？经腹超声是一种无创观察胰腺形态及其脂肪沉积的常用方法。脂肪胰的典型超声表现为胰腺实质回声增强，临床常与肝脏、脾脏、肾脏或腹膜后脂肪组织等邻近组织进行比较(图3A)。然而，超声诊断脂肪胰存在以下局限性：(1)胰腺位于腹膜后，肥胖、肠腔积气等因素增加超声显示难度，并影响结果的稳定性；(2)胰腺回声增强并非脂肪沉积特异表现，炎症、纤维化、钙化等亦可导致胰腺回声增强；(3)参照器官(如肝脏)合并脂肪变性，回声对比的可靠性下降。因此，超声仅适用于提示脂肪胰的存在，不宜作为定性评估方法。问题14：CT在脂肪胰的筛查和诊断中的应用价值如何？CT是可视化腹部器官首选的成像技术，可作为中-重度脂肪胰的辅助诊断手段，但对轻度病例的检测灵敏度有限。脂肪胰在CT上通常表现为胰腺实质密度降低(图3B)，测量目标区域CT值(Hounsfieldunit，HU)可用于半定量评估脂肪浸润程度。由于CT检查普及度高、影像资料可追溯，更适合用于脂肪胰的机会性筛查及回顾性分析。平扫CT胰腺/脾脏密度比<0.7可作为脂肪胰的影像学诊断标准。问题15：MRI在脂肪胰诊断与定量评估中的应用价值如何？MRI对软组织分辨率高，在检测胰腺脂肪含量方面具有一定优势，其检测和定量脂肪的原理主要利用化学位移效应，即三酰甘油中结合氢质子与水中的氢质子之间共振频率的差异。化学位移成像(chemicalshiftimaging,CSI)、磁共振波谱(MRspectroscopy,MRS)、PDFF序列均可用于测量胰腺脂肪分数。其中，MRI-PDFF可在较短的时间内完成全胰腺评估，与组织学胰腺脂肪含量具有较好的相关性，可通过全胰腺或多区域测量减少取样偏倚，并能有效规避传统CSI成像及MRS技术的局限性，是脂肪胰无创定量检测的首选方法(图3D~F)。国际多学科共识建议根据胰腺MRI-PDFF将脂肪胰可分为轻度(6%~15%)、中度(16%~30%)和重度(>30%)。测量时需注意，胰腺不同部位的脂肪分布可能并不均匀，具体操作时需避开胰管和大血管，在胰头、胰体、胰尾分别取值，再计算全胰腺平均值。此外，基于MRI的人工智能自动化脂肪定量技术可实现客观、可重复的检测，有助于批量处理并支持大规模临床研究。问题16：EUS在脂肪胰诊断中的应用价值如何？超声内镜(endoscopicultrasound,EUS)作为一种高分辨率腔内影像技术，凭借可近距离观察胰腺的独特优势，克服了经腹部超声的视觉和解剖障碍，为胰腺疾病的诊断提供新视角。EUS能清晰、直观地反映因脂肪沉积引起的胰腺实质回声纹理改变，为脂肪胰的精准识别奠定基础。EUS通过定性回声评估诊断脂肪胰，典型表现为胰腺实质回声高于脾脏或邻近器官(图3C)。EUS可减少普通超声受体型、肠气和腹壁条件影响所致的显示困难，有助于鉴别胰腺局灶良恶性病变，并指导胰腺组织活检。问题17：需常规进行胰腺组织活检诊断脂肪胰么？胰腺组织学活检是诊断脂肪胰和判断胰腺脂肪变性程度的金标准，可直接显示胰腺脂肪沉积的形态学特征及其伴随病变。采用视觉半定量评价、脂肪细胞占胰腺组织面积比例、高倍镜视野脂肪细胞计数、数字病理图像分析等方法可评估胰腺脂肪沉积程度，但不同方法之间尚未统一，缺乏经验证的组织学分级标准。然而，胰腺脂肪沉积的分布常不均匀，可能会存在抽样误差。目前不推荐为诊断脂肪胰而常规进行胰腺穿刺或组织活检，仅当影像学难以排除胰腺占位性病变、良恶性鉴别存在困难，或需明确特定胰腺疾病病理性质时，方考虑行穿刺活检或组织学检查。问题18：MAFP应如何与其他胰腺疾病进行鉴别？1．MAFP的诊断标准本共识建议MAFP的诊断标准为：经影像学或病理学诊断为脂肪胰，同时至少存在1项代谢综合征组分[超重/腹型肥胖、糖尿病前期或T2DM、高血压、血三酰甘油升高和(或)高密度脂蛋白-胆固醇降低]，并排除继发性脂肪胰和遗传性或先天性脂肪胰。2．MAFP的鉴别诊断(1)继发性脂肪胰：多由慢性胰腺炎症、胰管梗阻、胰腺肿瘤等疾病导致胰腺实质萎缩或腺泡丢失后脂肪替代，其本质是胰腺疾病后的继发改变。若影像学见局灶性脂肪替代、胰管扩张或截断、胰腺钙化、远端胰腺萎缩、局部占位效应等，应优先考虑继发性脂肪胰。(2)遗传性或先天性脂肪胰：对于儿童或青少年期即出现脂肪胰、有脂肪胰家族史、胰腺脂肪沉积程度与代谢表型不匹配、伴胰腺外分泌功能不全、反复感染、生长发育异常以及其他系统受累者，应考虑遗传性或先天性脂肪胰可能，需结合相关专科检查及必要的遗传学检测明确病因。(3)胰腺脂肪瘤性假性肥大：是胰腺异位脂肪沉积的特殊表现形式，以胰腺体积增大、胰腺出现弥漫性脂肪替代为特征。病理学上可将其作为脂肪胰的极端表现，但在影像学中视其为形态学特殊亚型，本共识继续使用该术语。(4)胰腺远端发育不全：以胰腺远端床由胃或肠管占据为主要特征，形成“胃依附征”或“肠依附征”。胰腺远端发育不良的结构通常邻近脾静脉，其影像学表现不同于胰腺远端脂肪沉积。(5)含脂肪成分的胰腺肿瘤：如胰腺脂肪瘤、少见的胰母细胞瘤等，应进一步评估其边界、大小、是否存在实性成分、强化特征及生长变化。推荐意见11：CT平扫可用于脂肪胰的筛查以及中-重度脂肪胰的诊断，诊断依据为胰腺与脾脏的CT值之比<0.7(证据等级C；推荐强度：支持率97%，其中强烈支持66%，支持31%，中立3%)。推荐意见12：MRI-PDFF为无创定量评估胰腺脂肪含量的首选方法，可用于脂肪胰的诊断及其严重程度分级(证据等级C；推荐强度：支持率100%，其中强烈支持68%，支持32%)。推荐意见13：EUS主要用于区分胰腺良性与恶性病变并指导胰腺活检，也可用于脂肪胰的诊断(证据等级B；推荐强度：支持率97%，其中强烈支持68%，支持29%，中立3%)。推荐意见14：MAFP的诊断依据为病理学或影像学诊断的脂肪胰合并至少1项代谢综合征组分，并排除继发性脂肪胰、遗传性/先天性脂肪胰(证据等级GPS；推荐强度：支持率97%，其中强烈支持66%，支持31%，中立3%)。六、治疗和随访监测问题19：如何对脂肪胰患者进行监测和随访？脂肪胰的随访和监测主要基于患者是否存在胰腺疾病及心血管代谢危险因素进行个体化的分层管理。低危患者(无代谢综合征组分、血糖血脂血压均达标、无胰腺疾病史)可每12个月随访1次；中高危患者(合并任一代谢综合征组分、初诊脂肪胰、或存在胰腺炎/胰腺癌家族史)以及治疗方案调整期患者，应每3~6个月随访1次。常规随访内容包括：BMI、腰围、血压、血脂、空腹和餐后2h血糖、HbA1C及肝功能。必要时检测血淀粉酶和脂肪酶以排查胰腺炎；如出现新发或难以解释的血糖波动、体重下降、上腹痛等警示征象，可检测CA19-9等肿瘤标志物。MRI-PDFF是监测胰腺脂肪含量动态变化的首选方法，推荐根据临床目的和医疗资源，每12~24个月复查1次；对于低危且病情稳定者，可适当延长检查间隔；对于中高危或治疗干预后(如减重手术、药物临床试验等)需评估疗效者，可缩短至6~12个月。问题20：生活方式干预能否改善脂肪胰？生活方式干预是改善MAFP的核心，应以减重和代谢改善为目标。饮食方面，超重或肥胖者每日减少500~750kcal，目标体重降低5%~10%；体重正常但腰围或体脂增高者适度减重就行。建议在控制总能量摄入的前提下，总碳水供能比50%~60%，低升糖指数饮食，控制添加糖(尤其果糖)和精制碳水化合物；总脂肪供能比20%~30%，减少饱和与反式脂肪，增加单不饱和及多不饱和脂肪酸；蛋白质供能占15%~20%，优选植物蛋白等优质蛋白。建议借鉴地中海饮食模式(橄榄油、新鲜蔬果等)。运动治疗和修正不良行为同样关键。建议每周至少150分钟中等强度或75分钟高强度有氧运动，联合2~3次抗阻训练。同时需戒烟、限酒(男性每日酒精<25g，女性<15g)、保证睡眠(每晚7~8h)、避免久坐和长期应激。肥胖患者减重速度宜每月2~4kg，避免快速减重。生活方式干预应贯穿MAFP的治疗始终。问题21：治疗脂肪胰的潜在药物有哪些？脂肪胰具有一定的可逆性，有望成为代谢性疾病干预疗效评估中的重要节点。美国和我国等药监机构至今尚未批准任何药物用于治疗脂肪胰。目前用于改善全身糖脂代谢、减轻体重、缓解脂毒性等机制的药物，在治疗代谢心血管危险因素及其相关疾病的同时，可能也有助于MAFP的防治。1．降糖药物(1)胰升糖素样肽-1受体激动剂(glucagon-likepeptide-1receptoragonist,GLP-1RA)：GLP-1RA通过刺激胰岛素分泌、抑制GCG释放、促进脂肪分解及抑制脂肪合成等多重机制改善全身糖脂代谢和减轻体重。目前，GLP-1RA已展现出明确的心血管、肾脏及肝脏获益，获FDA批准用于治疗伴有中重度肝纤维化的MASLD。多项随机对照研究进一步显示，GLP-1RA治疗12~26周后，胰腺脂肪含量绝对值降低2%~6%，似可作为治疗MAFP的潜在药物。随着肠促胰岛素类药物的不断迭代，葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(glucose-dependentinsulinotropicpolypeptide,GIP)/GLP-1双受体激动剂、GIP/GLP-1/GCG三受体激动剂等新型多靶点药物，协同激活多重代谢通路，发挥更为强效的减重及减少内脏脂肪蓄积作用。这类新型药物在缓解脂肪胰及实现代谢共病管理中具有较好的应用前景。(2)钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(sodium-glucosecotransporter2inhibitor,SGLT2i)：SGLT2i可抑制葡萄糖重吸收，在降糖和辅助减重的同时，显著减轻机体能量负荷并优化能量代谢，进而发挥减少全身脂肪沉积、改善血脂谱及抗炎、抗氧化等多重获益。前瞻性及随机对照研究均显示，SGLT2i可使胰腺脂肪含量绝对值减少，且该效应独立于体重变化。此外，SGLT2i能够促进胰岛β细胞增殖、有效抑制胰腺炎症反应，保护并恢复受损的胰岛功能。同时，有助于延缓肝脏和胰腺纤维化的进展。未来亟需开展大规模、多中心的前瞻性随机对照试验，探索SGLT2i对缓解脂肪胰、改善胰腺功能的临床价值。(3)二甲双胍：二甲双胍可减少肝脏糖异生、抑制肝糖输出，同时降低脂肪酸合成，促进脂肪酸氧化，从而改善胰岛素抵抗，发挥降糖和辅助减重双重功效。初步研究显示，MAFP患者接受二甲双胍治疗6周后，胰腺脂肪含量降低8%。另一项纳入17例新诊断T2DM患者的前瞻性研究显示，二甲双胍治疗16周后，胰腺脂肪含量并未发生显著变化。因此，目前二甲双胍治疗脂肪胰的临床证据尚不充分。2．调脂药物：他汀类药物通过抑制羟甲基戊二酰辅酶A还原酶，减少胆固醇合成，改善全身脂代谢紊乱。在MAFP患者中，他汀类药物的应用具有多重临床获益。研究显示，他汀类药物可显著减少高脂/高碳水化合物饮食诱导的胰腺脂肪沉积，减轻胰腺炎症，保护胰岛β细胞功能。除降脂、减轻胰腺脂肪沉积外，他汀类药物还具有显著的心血管保护作用，并可通过抗炎、抗氧化、改善内皮功能等多重效应，延缓肝纤维化进展。贝特类降脂药物未展现出减少胰腺脂肪沉积的效果，主要适用于血三酰甘油显著升高(>5.6mmol/L)患者以降低AP发生风险。3．血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensin-receptorblocker,ARB)：ARB类药物在降低血压的同时可显著降低MASLD患者死亡率、肝脏不良结局及主要心血管不良事件发生风险，已被指南将其列为MASLD患者优选降压药物之一。研究显示，ARB类药物也可减少胰腺脂肪沉积，改善胰腺组织学结构，延缓胰腺病理重塑。基于上述证据，ARB类药物可作为胰腺脂肪异位合并高血压病患者的优选降压方案。4．其他潜在药物：(1)甲状腺激素受体β(thyroidhormonereceptorβ，THR-β)激动剂：可选择性激活肝脏THR-β受体，加速肝脏脂质代谢与清除，从源头上减少溢出至胰腺组织的游离脂肪酸，间接减轻胰腺脂肪负荷，其降低全身脂毒性的作用对保护胰岛β细胞功能具有重要的临床意义。(2)成纤维细胞生长因子21(fibroblastgrowthfactor21,FGF21)类似物：作为调控能量代谢的关键激素，在肝脏组织中可促进脂肪酸氧化、抑制脂肪新生；近期相关研究发现，胰岛β细胞及腺泡细胞同样高表达FGF21受体，FGF21类似物可直接增强胰腺组织的胰岛素敏感性及抗氧化应激能力，减轻脂毒性诱导的胰岛β细胞凋亡及炎症反应，最终实现肝胰腺脂肪的协同减少。(3)脂肪酶抑制剂：可通过抑制胰脂肪酶活性，减少膳食脂肪的吸收及胰腺脂肪沉积，目前该类药物在脂肪胰中的临床证据极为有限，其治疗价值尚需进一步研究探索。上述药物主要用于MAFP患者的治疗，继发性脂肪胰的处理参见CP、胰腺囊性纤维化等特定疾病的已有指南。老年脂肪胰患者常合并T2DM、MASLD、代谢综合征、心血管疾病和慢性肾脏病等，并可能存在多重用药、自我管理能力下降等问题；目前尚缺乏专门针对该人群的高质量研究，未来需进一步开展研究以建立个体化管理策略。问题22：减重与代谢手术能否为脂肪胰带来直接代谢获益？腹腔镜减重代谢手术在减重和改善代谢的同时，可以显著降低胰腺内异位脂肪沉积、改善β细胞功能及血糖稳态，从而有助于MAFP的治疗。Meta分析表明，减重代谢手术可使胰腺内脂肪沉积绝对值平均降低3.9%，相对降低幅