休克的识别与分型救治课件

休克的识别与分型救治组织灌注不足的临床急症识别与精准救治教学课件·医学生临床基础课程导览01认识休克本质破除血压误区，建立灌注核心认知02四型休克鉴别床旁口诀快速分型03分型救治策略四型分别展开复苏与病因处理04复苏通用路径液体复苏与血管活性药05脓毒症专项感染性休克最新指南06临床实战演练典型案例复盘强化决策认识休克本质血压正常不等于没有休克组织灌注不足才是休克本质01血压正常不等于没有休克休克本质是组织灌注不足，而非单纯低血压血压下降是病程晚期表现，等血压下降时脏器损伤往往已不可逆因休克的关键机制晚期血压下降是病程晚期表现，等血压下降时脏器损伤往往已不可逆隐匿隐匿性休克：收缩压大于90mmHg，但已有严重外周血管收缩和乳酸堆积公式核心公式：组织氧输送DO₂不能满足组织氧需求VO₂后果细胞缺氧导致无氧酵解增加、乳酸酸中毒、多器官功能障碍综合征微循环障碍是休克核心环节病理链条1有效循环血量减少2微循环灌注不足3细胞代谢紊乱4乳酸堆积、细胞损伤微循环障碍三阶段：缺血性缺氧期淤血性缺氧期微循环衰竭期代偿机制：交感神经兴奋、心率加快、外周血管收缩失代偿后果：无氧酵解增加、乳酸堆积、细胞损伤五大信号早于血压下降预警信号具体表现临床意义心率加快持续心动过速最早出现的信号皮肤湿冷四肢冰凉、花斑外周循环衰竭体征尿量减少小于

0.5ml每公斤每小时肾脏灌注敏感指标意识异常烦躁或嗜睡脑组织缺血缺氧乳酸升高大于

2mmol每升客观量化金标准满足

2项

及以上即启动休克急救流程，不能等血压跌破正常值休克进展三阶段不可逆干预窗口：越早识别越早干预，预后越好代偿期识别是救治成功的关键1代偿期血压可正常心率加快、尿量减少积极干预可完全恢复2失代偿期血压下降乳酸升高、意识改变器官损伤开始出现3不可逆期多器官功能障碍、DIC抢救空间极小糖萼损伤揭示微循环新机制糖萼损伤是休克微循环障碍的细胞层面核心机制糖萼脱落的三重后果血管张力失调—NO产生减少，血管收缩不协调促凝状态激活—促凝表面暴露，微血栓形成，DIC风险升高炎症级联放大—黏附分子暴露，白细胞黏附，炎症反应加剧关键信息糖萼结构覆盖血管内皮表面的凝胶样结构，厚约0.2–0.5微米新兴标志物Syndecan-1

用于评估内皮损伤程度NO产生减少，血管收缩不协调，微循环灌注下降微血栓形成，DIC风险升高，内皮损伤评估依赖标志物四型休克鉴别冷不冷，湿不湿，满不满，堵不堵一分钟床旁四问法分清四型02四型休克血流动力学各异按血流动力学机制分为四型，分布性最常见，部分病例表现为混合型休克类型核心机制COSVRCVP代表病因低血容量性容量绝对不足下降升高下降失血、脱水、烧伤心源性心脏泵衰竭下降升高升高心梗、心肌炎分布性血管张力丧失不定显著下降下降或正常脓毒症、过敏梗阻性机械性血流受阻下降升高升高气胸、压塞、肺栓塞四问口诀一分钟分型冷不冷，湿不湿，满不满，堵不堵四个快速提问，逐层排查休克类型四问法帮助快速锁定休克类型，指导初始治疗方向四问口诀分型4问第一问·冷不冷四肢是否冰冷、有花斑低血容量性第二问·湿不湿皮肤是否湿冷分布性第三问·满不满颈静脉是否充盈、CVP是否升高心源性第四问·堵不堵有无气胸、压塞、肺栓塞梗阻性冷干特征锁定容量不足迅速失血超过全身总血量

20%

即出现休克冷干体征提示容量绝对不足冷干体征2项冷四肢冰凉、皮肤花斑、毛细血管再充盈时间明显延长干皮肤弹性变差、口唇黏膜干裂、颈静脉塌陷失血量分级3项轻度小于

15%，仅心率增快中度15%

至

30%，收缩压下降重度大于

30%，低血压意识障碍血管扩张致相对容量不足血管异常扩张，有效循环血量相对不足临床最常见休克类型62%脓毒症占比感染性休克发热或低体温白细胞明显异常qSOFA评分≥2分过敏性休克起病凶险皮疹、喉头水肿呼吸困难神经源性休克脊髓损伤或麻醉导致交感抑制血流动力学特征高动力循环与低动力循环并存泵衰竭表现肺淤血并存核心机制泵功能衰竭，心输出量显著下降常见病因急性心梗占

70%至80%暴发性心肌炎严重心律失常血流动力学心脏指数小于

2.2肺毛细血管楔压大于

18SUSPECTCS2026版评估思路症状体征、尿量、持续低血压、乳酸、心电图、床旁超声联合评估机械梗阻致血流受阻CVP升高伴CO下降提示血流受阻，需即刻排查机械梗阻病因。CVP升高伴

CO下降，提示机械梗阻常见病因4项张力性气胸心包填塞肺栓塞腔静脉梗阻识别要点3项张力性气胸呼吸音消失、气管偏移、皮下气肿心包填塞Beck三联征（低血压、颈静脉怒张、心音遥远）肺栓塞突发呼吸困难、胸痛、咯血、D-二聚体升高分型救治策略补液、强心、调张力、通梗阻四型休克各有救治核心03止血补液双管齐下止血是低血容量休克救治首要措施止血与液体复苏措施5项首要措施尽快手术或介入止血，控制出血源液体复苏首选平衡晶体液，快速补充有效循环血量损伤控制复苏创伤失血采用

1比1比1（红细胞、血浆、血小板）允许性低压收缩压

80至90mmHg，颅脑损伤除外血管活性药仅在充分液体复苏后仍低血压时使用强心为主补液需克制心源性休克救治核心：强心为主，补液需克制核心原则原则改善心脏泵功能，而非单纯升压正性肌力药用药多巴酚丁胺、米力农，短期使用血管活性药目标去甲肾上腺素维持平均动脉压大于等于65补液策略滴定补液要滴定，而非灌水，真低容量才小步3至4ml每公斤试探病因处理开通急性心梗尽快PCI开通罪犯血管机械辅助支持IABP、Impella、VA-ECMO为重症患者争取时间调张力抗感染双线并进恢复血管张力与处理原发病因，双线并进病因处理3项感染性休克1小时内启动广谱抗生素加液体复苏过敏性休克肾上腺素为主线，立即肌注0.5mg神经源性休克纠正原发损伤，维持循环稳定张力与感染源2项血管活性药首选去甲肾上腺素维持平均动脉压≥65脓毒症需清除感染源脓肿引流、坏死组织清创解除梗阻是唯一关键机械性梗阻必须尽快解除，升压药效果有限梗阻性休克的救治中，机械性梗阻的解除是决定预后的首要环节。张力性气胸立即胸腔穿刺排气或闭式引流心包填塞紧急心包穿刺引流肺栓塞溶栓或取栓治疗腔静脉梗阻解除压迫或放置支架解除梗阻是梗阻性休克救治关键，可联合正性肌力药改善右心功能肾上腺素争分夺秒心率、血压、血氧饱和度持续监护过敏性休克救治首选

肾上腺素第一步脱离致敏原立即脱离过敏原，停用致敏药物第二步肾上腺素肌注0.5mg大腿外侧肌注，5至15分钟不缓解可重复第三步气道与体位平卧、吸氧、保持呼吸道通畅第四步补液扩容快速补液扩容，维持循环稳定第五步气道急症处理喉头水肿严重者：紧急气管插管或环甲膜穿刺复苏通用路径黄金一小时，分秒必争液体复苏与血管活性药协同04黄金一小时决定预后10分钟内气道评估、建立静脉通路、初始液体复苏30分钟内完成

20至30ml/kg

晶体液输注1小时内启动病因治疗（抗生素、止血、PCI等）初始复苏目标血氧饱和度

≥94%、平均动脉压

≥65mmHg黄金一小时决定休克预后，发病

6小时

内未规范干预死亡率

翻倍复苏达标指标乳酸下降尿量恢复神志改善末梢灌注好转晶体液是复苏首选液体类型代表适用场景注意事项晶体液乳酸林格氏液各类休克首选平衡盐优于生理盐水晶体液0.9%氯化钠脑外伤例外大量使用致高氯性酸中毒胶体液白蛋白大量晶体后禁用脑外伤胶体液羟乙基淀粉不推荐肾损伤风险去甲肾上腺素一线首选去甲肾上腺素为一线首选可经外周静脉启动血管活性药，不必等中心静脉药物作用机制起始剂量适用场景去甲肾上腺素α受体激动0.05至0.1微克每公斤每分钟分布性休克首选多巴酚丁胺β₁受体激动2.5至10微克每公斤每分钟心源性休克强心血管加压素V₁受体激动0.03单位每分钟去甲肾剂量上升时加用肾上腺素α加β受体激动0.05至0.5微克每公斤每分钟难治性休克或过敏动态指标优于静态指标动态指标指导复苏优于静态指标，老年患者目标可个体化调整液体反应性评估每2小时评估：被动抬腿试验、SVV动态指标复苏效果评估联合乳酸加毛细血管再充盈时间乳酸清除率判断复苏反应性的重要指标尿量目标维持在

0.5ml/kg/h

以上中心静脉压维持在

8至12mmHg全程器官功能保护器官功能保护贯穿休克救治全程，改善远期预后ARDS小潮气量通气

6ml每公斤，保护性通气策略应激性溃疡质子泵抑制剂预防消化道出血深静脉血栓无禁忌时低分子肝素抗凝肾脏保护避免肾毒性药物，CRRT用于液体过负荷营养支持高热量高蛋白，尽早肠内营养脓毒症专项1小时集束化治疗感染性休克是临床最常见类型05Sepsis-3.0定义器官障碍脓毒症诊断核心：SOFA评分

较基线快速增加

≥2分隐匿性脓毒症：无典型高热，仅意识改变、心率增快、乳酸轻度升高脓毒症诊断标准感染导致的危及生命的器官功能障碍核心本质：宿主免疫应答失衡引发的全身炎症风暴感染性休克诊断标准脓毒症加充分液体复苏后仍持续低血压乳酸

>2mmol/L需血管活性药物维持平均动脉压

≥65mmHg脓毒症负担触目惊心脓毒症是全球重症患者首要死亡原因，我国院内死亡率高达20%至40%发病6小时内未规范干预，死亡率翻倍；老年衰弱、糖尿病、肿瘤、免疫抑制为高危人群1小时集束化治疗疑似脓毒症无休克：3小时内完成评估，仍高度怀疑即给药1阶段011小时内确诊后力争1小时内给药启动广谱抗生素留取血培养测乳酸2阶段023小时内晶体液复苏完成

30ml/kg

晶体液复苏3阶段036小时内感染源控制控制感染源收入

ICU平衡盐液与去甲肾协同平衡盐液联合去甲肾上腺素，是脓毒症复苏的基石液体复苏4项首3小时补液至少30ml/kg晶体液首选平衡盐溶液脑外伤例外用0.9%盐水不推荐胶体不推荐淀粉，不常规用明胶白蛋白使用限制仅用于已补大量晶体的患者，禁用脑外伤血管活性药3项首选去甲肾上腺素可经外周静脉启动先补液再加药补液后仍低血压再加血管活性药可同时启动不稳定休克可同时启动广谱覆盖及时降阶梯1小时广谱覆盖，尽早降阶梯抗感染用药策略6项确诊后立即给药，力争1小时内血培养优先在抗生素前完成，不耽误给药β-内酰胺类推荐延长输注，负荷剂量后维持，强推荐高MDR风险：经验性覆盖，低风险不覆盖获得药敏后必须降阶梯，强推荐降钙素原加临床评估指导停药源头控制4项脓肿引流坏死组织清创梗阻解除力争6小时内实施qSOFA快速筛查高危不推荐单用qSOFA筛查，优先NEWS/NEWS2/MEWSqSOFA大于等于2分

提示高危呼吸≥22收缩压≤100意识改变临床分级收缩压平均动脉压乳酸干预紧迫性脓毒症正常或偏低大于等于65正常或轻度升高密切监测抗感染感染性休克小于90小于65大于2立即复苏抢救难治性休克极低小于50大于4紧急综合救治临床实战演练识别分型快一步，救治胜算多一分典型案例复盘锤炼临床思维06创伤失血性休克救治复盘1补液立即建立双通道静脉通路，快速输注平衡晶体液2止血急诊手术脾切除加骨折固定3复苏1比1比1损伤控制复苏，允许性低压收缩压80至904转归术后乳酸下降，尿量恢复，顺利脱机拔管情境35岁男性：车祸外伤，股骨干骨折加脾破裂血压80/50心率130四肢湿冷识别创伤大出血+低血压+心率快+四肢湿冷→低血容量性休克止血与补液同步

是创伤休克救治关键感染性休克集束化复盘1小时集束化情境情境68岁女性，发热3天，意识模糊，血压

85/55，乳酸

4.2，尿量减少。1小时集束化识别识别感染+低血压+乳酸升高+意识改变，判断感染性休克。1小时集束化处置处置1小时内广谱抗生素+血培养+30ml/kg

晶体液复苏。1小时集束化血管活性药血管活性药去甲肾上腺素维持平均动脉压

≥65。1小时集束化源头控制源头控制CT发现胆道感染，急诊

ERCP

引流。1小时集束化转归转归乳酸清除良好，感染控制，收入ICU继续监护。心源性休克强心与PCI急诊PCI

是心源性休克救治关键