血管周围脂肪组织在主动脉疾病中作用的研究进展总结2026

血管周围脂肪组织在主动脉疾病中作用的研究进展总结01CONTENTS02030405脂肪组织基础与PVAT概述PVAT双向调控与生理保护PVAT病理损伤与衰老机制PVAT与动脉粥样硬化炎症PVAT与主动脉夹层机制06PVAT与主动脉瘤形成07PVAT临床影像与标志物08PVAT靶向治疗与展望脂肪组织基础与PVAT概述01脂肪组织基础与PVAT概述脂肪组织不仅是简单的富含脂质的结缔组织，还包含多种复杂的细胞类型，包括脂肪细胞、巨噬细胞和T细胞等。脂肪组织复杂多样02白色脂肪组织含有较大的脂滴，主要用来储存能量；棕色脂肪组织含有较多的线粒体，主要用来产热。WAT与BAT功能异03PVAT除了为血管提供机械保护，还具有内分泌和旁分泌功能，通过分泌瘦素、脂联素、血管活性因子等，调节血管张力。PVAT是重要内分泌PVAT双向调控与生理保护PVAT功能障碍不仅是主动脉疾病的结果，更可能是其早期驱动因素——通过“由外向内”的方式触发外膜重塑、局部肾素-血管紧张素系统激活及细胞外囊泡介导的信号传递。PVAT具有类似棕色脂肪的特征，在特定条件下能够发生“褐变”，表现为UCP1表达上调、线粒体生物合成增加。骨形态发生蛋白4将白色脂肪细胞转化为米色脂肪细胞，BMP4的过表达将促进PVAT的褐变并防止APOE-/-小鼠动脉粥样硬化。由外向内早期驱动褐变保护血管稳态BMP4促褐变抗硬化PVAT双向调控与生理保护PVAT病理损伤与衰老机制随着年龄的增长，主动脉PVAT的形态和表型发生了明显变化，脂肪细胞表型逐渐从棕色向白色转变。PVAT通过一种“由外向内”的机制产生补体C3和C4，这些补体与外膜中的胶原蛋白和弹性蛋白纤维结合，进而导致血管的僵硬度增加。MitoNEET是一种二聚体线粒体外膜蛋白，在调节脂质稳态和线粒体功能方面发挥着重要作用，PVAT中的MitoNEET可有效防止衰老小鼠的动脉僵硬。衰老促PVAT白化补体C3C4致僵硬MitoNEET防动脉僵PVAT病理损伤与衰老机制PVAT与动脉粥样硬化炎症010203PVAT为炎症源头高脂饮食扰PVAT囊泡miRNA促重塑提示PVAT本身也可能是炎症的源头，而不仅仅是被动反应。小鼠短期高脂饮食喂养2周会显著扰乱小鼠的主动脉周围脂肪组织，下调抗炎脂联素并上调促炎因子，而对其他脂肪库几乎没有影响。PVAT来源的细胞外囊泡携带miR-155、miR-34a等促炎miRNA，可被血管平滑肌细胞摄取，诱导其表型转换和增殖。PVAT与动脉粥样硬化炎症PVAT与主动脉夹层机制PVAT与主动脉夹层机制在主动脉夹层疾病进展过程中，中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润至主动脉壁，由此引发的局部炎症反应进一步促进了主动脉夹层的发生与发展。RUNX1通过激活NF-κB通路促进PVAT中巨噬细胞和中性粒细胞的募集，加剧主动脉壁炎症。米拉贝隆通过激活β3-AR具有治疗主动脉夹层的潜力。夹层炎症细胞浸润RUNX1促炎症募集米拉贝隆治夹层PVAT与主动脉瘤形成010203主动脉瘤患者PVAT中巨噬细胞浸润显著增加，并高表达基质金属蛋白酶2和9，这些酶可降解弹性纤维，促进瘤体扩张。PRDM16缺失直接导致PVAT褐变丧失、线粒体功能障碍及炎症表型转化，进而促进AngII诱导的TAA形成。PVAT中Lkb1下调通过激活局部RAS系统驱动主动脉瘤形成。MMP降解弹性纤维PRDM16缺失促瘤Lkb1下调驱动瘤PVAT与主动脉瘤形成PVAT临床影像与标志物PVAT临床影像与标志物FAI反映炎症程度PVAT衰减预测残留Decorin成新标志物CT和MRI评估的脂肪衰减指数可反映其炎症和纤维化程度。术前PVAT衰减参数是术后假腔残留形成的独立预测因子。decorin是PRDM16的转录抑制靶基因，在TAA患者的PVAT和血浆中均显著升高，且其水平与主动脉扩张程度呈正相关。PVAT靶向治疗与展望运动恢复PVAT褐变靶向PRDM16通路PVAT表型新范式规律有氧运动通过BMP4依赖性