主动脉夹层诊断和治疗指南

诊疗规范主动脉夹层诊断和治疗指南2025版诊疗指南·分型·诊断·治疗汇报人XXX日期2026年10月课程导览01疾病总览与流行病学定义、趋势、危险因素与分子机制02分型体系与临床表现Stanford与DeBakey分型及识别要点03诊断标准与影像评估金标准、生物标志物与快速诊断路径04分层治疗策略药物、介入与外科手术决策05灌注不良与全程管理并发症处理与长期随访SECTION疾病总览与流行病学掌握疾病全貌，是精准诊疗的第一步发病率十年上升32%，A型夹层48小时死亡率高达50%01疾病定义与病理机制主动脉夹层是最凶险的心血管急症之一主动脉内膜撕裂后，血液经破口进入中膜，形成真假双腔并沿主动脉长轴扩展的危急重症解剖基础主动脉分内膜、中膜、外膜三层中膜弹性纤维退变是结构前提核心病理内膜破口→血液涌入中膜→假腔形成扩展压迫真腔→器官灌注不足或破裂指南更新2025版指南首次纳入亚临床夹层定义与管理建议填补指南空白时间分期急性期

≤14天亚急性期

15-30天慢性期

≥31天疾病致死时间窗80%一周内累积死亡率未干预时，死亡风险随时间急剧攀升。33%24小时内死亡比例累积死亡率随时间急剧攀升关键节点与死因48小时节点，累积死亡率达50%约75%的患者死于主动脉破裂33%50%80%75%中国与欧美流行病学对比中国AD发病率十年上升32%，A型占比显著高于欧美指标中国欧美年发病率3.5-6.0/10万约3-4/10万发病中位年龄58-62岁65-75岁StanfordA型占比40%-58%约40%男性占比75.8%约65%近十年发病率增幅32%15-20%我国2023年全国三级医院住院患者达

7.4万人次，患者平均年龄

58.5岁危险因素分层极高危人群警示：10年以上高血压史且控制不佳、收缩压≥140mmHg

合并动脉硬化未控制高血压是最主要诱因，占AAS患者

65%-85%，中国数据达

73.5%不可控因素遗传性结缔组织病患者发病风险升高

10-20倍60岁以上动脉硬化者占发病诱因

60%可控因素吸烟（OR=2.4）长期高脂血症LDL-C≥3.4mmol/L（OR=1.8）分子生物学机制2025版新增

铁死亡机制：特定基因缺失加速血管细胞凋亡，靶向药物仍处实验阶段中膜退变由四条分子通路驱动，2025版指南新增铁死亡机制肾素-血管紧张素系统激活AngII经AT1受体介导收缩型转合成型，中膜纤维化氧化应激NADPH氧化酶产生ROS导致弹性纤维降解、机械强度削弱炎症级联IL-6、TNF-α招募巨噬细胞浸润释放MMPs降解细胞外基质细胞凋亡Bax/Bcl-2比例失衡平滑肌细胞死亡、完整性下降SECTION分型体系与临床表现分型决定预后，识别决定生死累及升主动脉即为高危，撕裂样疼痛是核心警报02Stanford分型累及升主动脉即为高危，分型直接决定治疗策略Stanford分型以升主动脉是否受累为核心，临床应用最广A型：累及升主动脉4项累及升主动脉无论破口位置，一律归为A型病情凶险需紧急手术死亡率每小时增加1%未及时干预风险持续上升48小时未治疗死亡率超50%时间就是生命B型：仅累及降主动脉4项仅累及降主动脉位于左锁骨下动脉以远治疗方式可药物或介入治疗手术指征持续疼痛、内脏缺血手术指征主动脉直径＞5.5cm

或快速扩张DeBakey与TEM分型从三型分类到三维综合分型，分型体系持续细化分型工具持续演进：从DeBakey到2026版TEM综合分型DeBakey分型（对应Stanford体系）Ⅰ型破口在升主动脉，延伸至弓及降主动脉，对应A型Ⅱ型局限于升主动脉，对应A型Ⅲ型起源降主动脉；Ⅲa仅胸降主动脉，Ⅲb延伸至腹主动脉或髂动脉，对应B型2026版TEM综合分型T夹层分型：T-A/T-B/T-NonA-NonBE原发破口位置：E0-E3，决定手术或介入术式选择M脏器灌注状态：M0-M3，后缀加号提示存在缺血症状典型临床表现突发剧烈撕裂样或刀割样胸背部疼痛，可放射至肩、背、颈、下颌或腹部疼痛特征与特异性体征3项起病时间精确疼痛起病时间精确到具体瞬间，如喝水、翻身迅速达峰一旦发生迅速达顶点特异性体征双侧上肢血压差＞20mmHg、脉搏不对称，是夹层特异性体征伴随症状与分支受累4项伴随症状面色苍白、大汗淋漓、血压异常升高或降低意识改变晕厥、意识障碍颈动脉受累累及颈动脉致偏瘫失语肾动脉受累累及肾动脉致腰痛血尿不典型表现与识别要点约15%老年人和糖尿病患者无典型撕裂样胸痛，仅表现为胸闷、头晕、意识模糊消化系统表现腹痛、恶心呕吐误诊易误诊为急性肠胃炎神经系统表现头晕、意识模糊、晕厥误诊易误诊为脑血管疾病呼吸系统表现胸闷、呼吸困难误诊易误诊为急性心衰或肺炎鉴别口诀：撕裂背痛别硬扛，双侧血压差衡量；压榨闷痛胸骨后，心梗夹层分清爽SECTION诊断标准与影像评估CTA是金标准，时间就是生命D-二聚体阴性预测值99%，10分钟完成急诊CTA03影像学检查对比CTA是诊断金标准，可清晰显示内膜撕裂口与真假腔检查手段优势局限CTA诊断金标准，显示破口真假腔，数秒完成需造影剂，肾功能不全慎用MRI无辐射，软组织对比佳检查＞30分钟，禁金属植入物经胸超声床边快速筛查，评估心包积液降主动脉显示局限TEE升主动脉及弓部敏感度高半侵入操作，需患者配合注：CTA可清晰显示内膜撕裂口与真假腔生物标志物局限警示：D-二聚体特异性不足，无法单独作排除标准，需结合影像学检查D-二聚体阴性预测值达

99%，是急诊快速排除夹层的首选筛查指标D-二聚体发病24小时内敏感性97%阴性预测值99%平滑肌肌球蛋白重链特异性达96%升高时点发病1小时即可升高基质金属蛋白酶-9>300ng/ml提示夹层破裂风险增加临床局限生物标志物需结合影像学综合判断快速诊断路径CT平扫提示：内膜钙化斑内移

＞3-5mm

提示夹层，需进一步CTA确诊全程强调

MDT多学科团队协作

模式的核心地位1第一步高危识别·立即启动紧急启动高危因素筛查典型症状评估立即启动急救流程2第二步检查排查·排除心梗同步进行D-二聚体检测心电图检查排除急性心梗3第三步CTA确诊·10分钟时间关键急诊CTA检查10分钟内完成SECTION分层治疗策略分型定策略，时机定成败A型急诊手术，B型首选TEVAR腔内修复04治疗原则与药物治疗急性期无论是否采取手术，均先给予强化内科治疗绝对卧床，持续心电监护与有创血压监测核心原则：快速稳定病情、预防破裂、恢复血供血流控制心率维持

60-80次/分收缩压控制在

100-120mmHg药物方案与镇痛无禁忌首选β受体阻滞剂，联合硝普钠等血管扩张剂镇痛镇静：充分镇痛镇静，阿片类药物缓解撕裂样胸痛A型手术治疗急性A型手术指征IA类慢性A型手术指征直径＞55mm或每年扩张＞5mm为

IB类Wheat术式术式选择适用于窦部正常者Bentall术式术式选择根部置换+冠状动脉移植适用于马凡综合征B型TEVAR介入治疗B型夹层首选

TEVAR，即胸主动脉腔内修复术治疗原理经股动脉植入覆膜支架，封闭夹层破口，促进假腔血栓形成核心优势创伤小、恢复快，适用于合并灌注不良或瘤样扩张者禁适应证与禁忌适应证合并灌注不良或瘤样扩张禁忌破口距左锁骨下动脉＜1.5cm，或血管过度迂曲锚定区＜15mm时需同期重建左锁骨下动脉B型介入治疗5年生存率＞70%特殊人群与术后管理特殊人群需个体化决策，术后管理决定远期预后妊娠合并夹层协作多学科协作，优先保母亲生命时机孕晚期可剖宫产后立即手术马凡综合征指征即使夹层稳定策略也建议择期手术预防进展复杂B型夹层联合可联合开放手术与支架植入术式行杂交手术术后降压终身服药，维持收缩压

＜130mmHg影像随访术后

1、3、6、12

个月复查CTA，评估支架位置与假腔血栓化SECTION灌注不良与全程管理识别灌注不良，守护脏器灌注合并MPS病死率30.8%，死亡风险提升3倍05灌注不良综合征概述合并MPS患者死亡风险提升3倍

，早期识别至关重要临床提示：早期识别MPS合并是降低病死率的关键20%-30%AAD合并MPS发生率横跨全病程区间30.8%较无MPS9.1%合并MPS住院病死率较无MPS显著升高6-12小时器官损伤时间窗出现症状到不可逆损伤AAD定义AAD导致重要脏器或肢体血供受阻，引发缺血性功能障碍三大阻塞机制动态型约80%静态型混合型各脏器缺血发生率心肌与脑缺血发生率最高，脊髓缺血致残概率极高脏器缺血发生率区间心肌5.3%-24.7%脑8.5%-17.1%肾9.0%-16.8%肢体11.0%-17.0%肠系膜3.7%-9.5%脊髓0.3%-4.8%灌注不良分层治疗B型合并MPS：标准救治流程1急诊TEVAR封堵原发破口，支架撑开真腔，解除动态压迫性灌注不良→2术中造影复查术中造影复查脏器供血→3靶血管重建持续缺血者同期行分支支架、开窗介入重建靶血管合并MPS处理原则A型优先外科开放手术，个体化决策治疗矛盾传统降压治疗可能加重缺血，血运重建又需平衡手术风险，需