（新）精神科医师晋升副主任医师高级职称病案分析专题报告(抑郁症患者症状急剧变化)2篇

（新）精神科医师晋升副主任医师高级职称病案分析专题报告(抑郁症患者症状急剧变化)(2篇）第一篇我将以2021年8月我科收治的一例42岁女性复发性抑郁症患者住院治疗期间症状急剧变化的病例为基础，完成本次晋升副主任医师高级职称的病案分析专题报告。患者为42岁女性，某企业行政管理人员，因“反复心境低落、兴趣减退5年，再发2个月，加重1周”入我院治疗。既往史：患者10年前确诊甲状腺功能减退，长期规律口服左甲状腺素钠片替代治疗，近半年甲功复查提示控制达标，无肝炎、结核等慢性传染病史，无手术、外伤史，无药物过敏史，无烟酒及精神活性物质滥用史，已婚育一女，月经规律，家族中无精神疾病史及遗传病史。入院查体：生命体征平稳，心肺腹查体未见异常，神经系统检查未见病理征。精神检查：意识清楚，定向力完整，接触被动，语速偏慢，语量减少，自述“每天都开心不起来，原来喜欢做瑜伽、逛街，现在一点兴趣都没有，晚上躺到床上翻来覆去到三点都睡不着，吃不下饭，一周瘦了四斤，觉得活着没意义，有时候想不如死了算了”，注意力、记忆力轻度下降，抽象思维能力稍减退，自知力存在，主动求治。辅助检查：入院完善血常规、肝肾功能、电解质、甲状腺功能、凝血功能、血糖、心电图、头颅磁共振检查均未见异常，心理测评：PHQ-9评分22分，17项HAMD评分24分，HAMA评分16分，自杀风险评估为3级（高风险）。入院诊断：复发性抑郁障碍，目前为重度发作，伴躯体综合征。患者入院后初始治疗方案制定：结合患者既往服用舍曲林足剂量足疗程治疗效果不佳，本次为重度抑郁发作伴明显焦虑及躯体症状，给予文拉法辛缓释片治疗，起始剂量75mg每日一次口服，一周后滴定至150mg每日一次，同时给予阿普唑仑0.4mg每日两次口服改善焦虑及睡眠，做好24小时自杀防范护理。治疗前两周患者症状逐渐改善，治疗第14天复测HAMD评分降至12分，患者自述情绪较前明显好转，能主动参与病区工娱活动，睡眠恢复正常，进食量恢复至病前水平，自杀风险降至2级（中风险），治疗有效，整体病情处于稳定好转阶段。但治疗第16天凌晨2点，患者突发症状急剧变化：凌晨患者按铃呼叫医护，主诉胸闷、喘不上气，感觉自己马上要猝死，值班医师到场后发现患者明显激越，来回踱步，双手紧抓胸口，不断自语“我错了，我把公司的重要文件卖了，我要坐牢，我拖累了老公孩子，我该死”，情绪极度崩溃，频繁尝试冲向病区窗户被阻拦，随后患者诉能听到脑子里有男人的声音，不断命令她“赶紧跳楼，别连累家人”。立即监测生命体征：血压152/94mmHg，心率116次/分，体温36.8℃，血氧饱和度98%，心肺听诊未见异常，急查心电图提示窦性心动过速，未见ST-T段异常改变，急查电解质、心肌酶、甲状腺功能均在正常范围，排除急性心肌梗死、电解质紊乱、甲状腺功能异常等躯体疾病诱发的精神症状变化。当时值班医师初步判断为严重焦虑发作，给予氯硝西泮2mg静脉推注镇静，30分钟后患者症状未缓解，激越程度及自杀意念进一步加重，甚至出现咬舌行为，立即呼叫我到场处理。结合患者病史及当前症状，我首先梳理了症状急剧变化的鉴别诊断方向：第一，排除抗抑郁药物诱发的5-羟色胺综合征，该病典型表现为精神行为改变、植物神经功能亢进、神经肌肉异常，患者无发热、无肌张力增高及共济失调，不符合5-羟色胺综合征表现，排除；第二，排除抗抑郁药物诱发的转躁发作，转躁发作典型表现为情感高涨、言语增多、活动增多、夸大妄想，患者当前为情感极度低落伴激越，无情感高涨表现，排除；第三，排除急性脑器质性病变，患者头颅影像学检查入院时未见异常，本次发病无神经系统定位体征，急查头颅CT未见新发病灶，排除；第四，排除隐匿性心理应激诱发的症状恶化，追问护士病史，前一天下午患者女儿来探视，告知患者自己学业成绩下滑，被老师约谈，患者当时即情绪低落，对护士说“都是我生病耽误了孩子，我不是个合格的妈妈”，当时未出现明显症状波动，医护未重视，后续夜间症状急剧爆发。因此明确判断：本次为复发性重度抑郁症治疗初期，在心理应激因素诱发下的症状急剧恶化，伴发精神病性症状及严重激越，自杀风险升级为5级（极高风险）。明确诊断后立即启动干预方案：第一，安全管控，立即将患者转入特级监护病房，安排24小时一对一专人看护，移除所有环境中的危险物品，必要时给予保护性约束，同时立即通知患者家属到场，告知病情变化及风险，签署知情同意书；第二，药物调整：立即加用奥氮平5mg每晚一次口服，控制激越症状及精神病性症状，同时将文拉法辛缓释片剂量暂时减至75mg每日一次，避免药物加重焦虑激越；第三，紧急物理治疗：因患者药物干预6小时后症状仍未缓解，命令性幻听持续存在，自杀风险极高，立即安排急诊改良电抽搐治疗（MECT）。第一次MECT治疗结束后2小时，患者激越症状明显缓解，命令性幻听消失，能正常交流，情绪平稳，后续每周3次连续完成6次MECT治疗，患者症状完全缓解，复测HAMD评分降至8分，自杀风险消除。后续调整维持治疗方案：文拉法辛缓释片150mg每日一次，奥氮平2.5mg每晚一次，维持甲状腺素替代治疗，监测甲功正常，住院四周后患者病情好转出院，出院后定期门诊随访6个月，病情持续稳定，未再出现症状急剧波动，患者恢复正常工作生活。结合本例病例，我对抑郁症治疗过程中症状急剧变化的临床诊疗体会总结如下：首先，抑郁症症状急剧变化是精神科临床中并不少见的急危重症，目前学术界定义为：抑郁症患者在治疗过程中，原本稳定或好转的症状在72小时内出现严重程度骤升，或新增严重精神病性症状、严重激越、极强自杀意念，风险等级从中低危升级为极高危的情况，据近年文献统计，约8%~12%的重度抑郁症患者在抗抑郁治疗最初4周内会出现症状急剧恶化，对患者生命安全造成极大威胁，临床医师必须提高识别能力。其次，症状急剧变化的常见诱因可分为四类：第一，心理应激因素，即使是轻微的负性应激事件，对于处于急性期的重度抑郁症患者都可能成为症状爆发的导火索，本例即为典型的家庭应激诱发，提示我们临床工作中不能仅关注症状评分变化，还要重视患者微小的情绪波动，及时识别诱因；第二，抗抑郁药物诱发，SNRIs类、SSRIs类抗抑郁药物在快速加量阶段，部分焦虑敏感的患者会出现内源性焦虑激越加重，甚至诱发精神病性症状，提示我们对于伴明显焦虑的重度抑郁症患者，抗抑郁药物加量速度不宜过快，必要时可短期联合苯二氮䓬类药物过度，减少不良反应；第三，未识别的双相情感障碍，部分双相情感障碍患者仅表现为反复抑郁发作，无明确躁狂发作史，抗抑郁药物治疗容易诱发症状不稳定，对于这类患者，治疗初期要密切监测症状变化，及时识别调整治疗方案；第四，合并躯体疾病因素，老年抑郁症患者或合并躯体基础病的患者，电解质轻度波动、甲状腺功能异常、隐匿性感染都可能诱发症状急剧变化，因此出现症状变化后首先要排查躯体病因，避免漏诊。第三，抑郁症症状急剧变化的诊疗必须遵循规范流程：第一步，安全优先，一旦发现症状急剧恶化，立即升级监护等级，落实自杀防范措施，第一时间通知家属，做好知情告知，这是避免不良事件和医疗纠纷的核心；第二步，分层鉴别，先排除器质性躯体疾病，再排除药物不良反应，最后考虑疾病本身的恶化，绝对不能上来就直接考虑精神疾病本身，本例首先排查了急性心梗、电解质紊乱、脑卒中等急症，排除后再明确精神科诊断，避免了严重的漏诊误诊；第三，个体化治疗，对于伴精神病性症状和严重激越的症状急剧变化，非典型抗精神病药物是首选联合用药，既能控制激越和精神病性症状，又能增强抗抑郁效果，对于极高自杀风险、药物干预无效的患者，要尽早使用MECT治疗，MECT对这类病例的缓解率可达85%以上，起效速度远快于药物调整，能快速降低自杀风险，本例就是MECT快速缓解了症状，避免了自杀不良事件的发生。最后，临床工作中要吸取的教训：对于急性期重度抑郁症患者，探视后常规要评估情绪变化，对于负性应激要及时干预，早期进行心理疏导，避免症状积蓄后急剧恶化；治疗初期要主动告知家属症状波动的可能性，提前做好沟通，获得家属的理解和配合；提高对症状急剧变化的警惕性，不要因为之前治疗有效就放松观察，抑郁症本身就是波动性疾病，急性期随时可能出现症状变化，只有密切监测才能早期发现早期处理，保障患者安全。第二篇本次病案分析专题报告以我2022年11月收治的一例72岁男性老年期重度抑郁症患者治疗过程中症状急剧变化的病例为基础，总结老年抑郁症症状急剧变化的诊疗经验，为晋升副主任医师职称提供临床能力依据。患者为72岁男性，退休大学教师，因“进行性心境低落、兴趣减退1年，加重伴少语少动1个月”入院。既往史：高血压病史20年，规律口服氨氯地平5mg每日一次，血压控制在130/80mmHg左右，2年前曾发生腔隙性脑梗死，未遗留肢体及言语功能障碍，2型糖尿病病史5年，口服二甲双胍0.5g每日三次，空腹血糖控制在5~7mmol/L，餐后血糖控制在8~10mmol/L，无手术外伤史，无药物过敏史，无烟酒嗜好，已婚育二子一女，家族无精神疾病史。入院查体：生命体征平稳，心肺腹查体未见异常，神经系统检查未见病理征，肢体活动正常。精神检查：意识清楚，定向力完整，接触被动，语速极慢，语量稀少，对答切题，自诉“一年来天天高兴不起来，原来喜欢看书写字，现在什么都不想干，觉得自己老了没用了，得了病拖累孩子，还不如早点走了少受罪”，注意力、记忆力轻度减退，自知力存在，主动配合治疗。辅助检查：入院完善血常规、肝肾功能、电解质、凝血功能、甲状腺功能、糖化血红蛋白均未见异常，头颅磁共振提示脑白质轻度脱髓鞘改变，多发腔隙性脑梗死（陈旧性），无新发责任病灶，胸片、心电图未见异常，心理测评：17项HAMD评分21分，MMSE评分24分，MoCA评分22分，自杀风险评估为3级（高风险）。入院诊断：老年期抑郁症，重度发作，伴轻度认知损害；高血压病1级（很高危）；2型糖尿病；陈旧性腔隙性脑梗死。入院后初始治疗方案结合患者年龄及基础疾病，选择耐受性较好的艾司西酞普兰，起始剂量10mg每日一次口服，一周后加量至15mg每日一次，联合米氮平7.5mg每晚一次改善睡眠及食欲，同时规律控制血压血糖，做好自杀防范护理。入院第一周患者症状逐渐改善，治疗第10天患者能主动和病友下棋聊天，能自行去食堂就餐，自述情绪较前好转，复测HAMD评分降至13分，自杀风险降至2级（中风险），整体治疗效果满意，家属也对治疗进展表示认可。但住院第12天，患者症状出现急剧变化：头天晚上患者还和家属视频通话，正常交流，第二天早上责任护士查房发现患者卧床，呼之能睁眼，但无法对答，定向力完全障碍，分不清自己身处医院还是家中，不知道年月日，四肢对刺激有回缩反应，但完全无法自主活动，不语不动，生命体征监测：体温37.1℃，血压138/82mmHg，心率78次/分，血氧饱和度98%，神经系统检查：双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在，四肢肌张力正常，双侧病理征阴性，无脑膜刺激征。值班医师首先考虑急性脑血管意外，立即完善急诊头颅CT检查，结果提示和入院时影像学比较，无新发梗死灶及出血灶，排除急性脑出血、脑梗死，急查血糖6.2mmol/L，电解质提示血钾3.9mmol/L，血钠138mmol/L，排除低血糖、电解质紊乱诱发的意识改变，查心肌酶、肌钙蛋白正常，排除急性冠脉综合征。那到底是什么原因导致患者突然出现不语不动、意识障碍？我接到会诊通知后到场评估，结合患者抑郁症病史，首先梳理鉴别诊断：第一，排除中枢神经系统感染，患者无发热、无头痛、无脑膜刺激征，血常规白细胞正常，不符合感染表现，排除；第二，排除药源性谵妄，患者艾司西酞普兰15mg剂量对于老年患者属于安全剂量，没有使用抗胆碱能药物、镇静催眠药物加量，不符合药源性谵妄的发病特点，排除；第三，排除阿尔茨海默病急性加重，患者既往认知仅轻度损害，没有进行性加重的痴呆病史，突然出现完全不动不语，不符合该病进展特点，排除；第四，排除紧张型精神分裂症木僵，患者既往无精神分裂症病史，无幻觉妄想长期病史，不符合该病表现。结合以上鉴别，明确诊断：老年期重度抑郁症治疗过程中症状急剧恶化，进展为抑郁性木僵，伴一过性意识损害。明确诊断后立即启动干预方案：第一，基础支持治疗，患者无法自主进食进水，立即给予静脉补液，维持水电解质及酸碱平衡，给予鼻饲流质饮食保证营养供应，护理上每2小时翻身拍背，被动活动四肢，预防压疮、肺部感染、深静脉血栓等并发症；第二，安全管控，将患者转入特级监护病房，24小时专人看护，告知家属病情变化及风险，签署知情同意书；第三，核心治疗：抑郁性木僵属于抑郁症急危重症，药物起效慢，并发症多，因此立即安排改良电抽搐治疗（MECT），完善相关术前检查排除禁忌症后，当天完成第一次MECT治疗，治疗结束后6小时，患者就能简单对答，定向力大部分恢复，能自主进食，后续每周3次连续完成8次MECT治疗，患者不语不动症状完全消失，意识及定向力恢复正常，复测HAMD评分降至7分，MMSE评分恢复至26分，自杀风险消除。后续调整维持治疗方案：考虑老年患者对药物耐受性差，将艾司西酞普兰减至10mg每日一次，米氮平减至3.75mg每晚一次，继续规律控制血压血糖，住院六周后患者病情好转出院，出院后定期门诊随访9个月，病情持续稳定，未再出现类似症状急剧变化。结合本例病例，我对老年抑郁症症状急剧变化的诊疗体会总结如下：第一，老年抑郁症症状本身具有不典型性，多数患者以认知损害、躯体不适、意志活动减退为主要表现，治疗过程中出现症状急剧变化时，临床表现也和中青年患者不同，中青年患者多表现为激越加重、自杀意念增强、新增精神病性症状，而老年患者更多表现为意志活动抑制突然加重，快速进展为木僵，或伴随一过性意识障碍、认知功能骤降，很容易被误诊为急性脑血管病、痴呆加重、谵妄等疾病，据国内相关研究统计，老年抑郁症症状急剧变化的初诊误诊率可达42%，因此临床医师必须提高对这种不典型表现的识别能力。第二，老年抑郁症症状急剧变化的核心诊疗原则依然是先排除器质性疾病，再考虑精神疾病本身，老年患者本身多合并脑血管病、糖尿病等基础疾病，突发精神状态改变时，首先要排查急性脑血管病、低血糖、电解质紊乱、感染等器质性病因，这是避免漏诊严重躯体疾病的核心，本例第一时间排查了急性脑血管病等急症，排除后才明确诊断，为后续正确治疗打下了基础。第三，抑郁性木僵作为老年抑郁症症状急剧变化的严重类型，MECT是首选治疗手段，其有效率可达90%以上，起效速度远快于药物治疗，能快速缓解症状，避免长期卧床带来的肺部感染、压疮等严重并发症，只要患者没有绝对禁忌症，应该尽早启动MECT治疗，不要等待药物起效，延迟干预只会增加不良预后的风险，本例第一次MECT治疗后6小时就明显缓解症状，充分体现了MECT的优势。第四，维持治疗阶段要注意调整药物剂量，老年患者肝肾功能减退