血管性痴呆疾病防治指南解读

指南解读血管性痴呆疾病防治指南解读2024中国指南与2025国际新标准汇报人神经内科2026年10月内容导览01疾病负担与机制流行病学现状与发病机制解析02诊断标准与分型国际新标准与中国指南更新03防治策略与管理三级预防与药物治疗方案04临床实践与展望标准化流程与未来方向PART01疾病负担与机制认知障碍第二大病因，防治刻不容缓从流行病学到发病机制，全面认识血管性痴呆01疾病负担沉重，居痴呆第2位血管性痴呆是仅次于阿尔茨海默病的第二大痴呆类型我国脑卒中负担沉重，血管性痴呆患病率随年龄增长而升高。患病率与发病率对比60岁及以上人群痴呆患病率与脑卒中发病率的量级对比01核心数据一览痴呆负担关键指标60岁及以上人群痴呆患病率6.0%血管性痴呆占痴呆比例15%至30%65岁以上人群轻度认知障碍患病率20.8%血管因素所致轻度认知障碍占比42%2020年脑卒中发病率505.2/10万卒中后认知障碍发生率约三分之一定义涵盖从轻到重的连续谱血管性认知障碍由脑血管病及其危险因素导致，涵盖从轻度认知障碍到痴呆的全过程，是老年期痴呆的常见原因。因两类起病方式突发卒中事件后

6个月

内出现，持续

3个月

以上，认知损害与病灶部位和大小密切相关，可呈阶梯式进展隐匿主要由脑小血管病导致的皮质下缺血性损害，进展缓慢症两类临床表现皮质以记忆障碍、失语、失用为主，多见于大血管梗死皮质下以执行功能减退、注意力下降、步态异常为突出特征，常伴尿频尿急多重危险因素共同致病高血压是最主要的风险因素，这使血管性痴呆成为最具预防潜力的痴呆类型。可干预危险因素的规范管理，是降低发病风险的关键抓手，约占全球痴呆病例的20%。高血压是首要危险因素，使血管性痴呆成为最具预防潜力的痴呆类型；规范管理可干预危险因素是降低发病风险的关键抓手。可干预因素血管性高血压、糖尿病、高脂血症心源性房颤等心律失常生活方式吸烟、高盐饮食、过量饮酒代谢与社会肥胖、缺乏运动、社会隔离高血压高脂血症房颤不可干预因素高龄性别差异、种族易感性、家族遗传病史这些因素不可改变，识别其存在有助于早期筛查与风险分层。脑小血管病是核心病理基础脑小血管病是血管性痴呆的核心病理基础，三类机制相互叠加，共同推动认知损害进展。病理基础三类机制相互叠加，共同推动认知损害进展，形成血管性痴呆的病理闭环。血管病变→炎症氧化→递质异常，层层递进、协同损伤认知通路。脑血管病变大血管动脉粥样硬化致脑供血不足小血管病变引起白质疏松与腔隙性梗死破坏神经传导通路白质疏松腔隙性梗死供血不足神经炎症与氧化应激小胶质细胞激活释放炎性因子损伤神经元与神经血管单元缺血缺氧致自由基增加损伤细胞膜、蛋白质与DNA炎性因子氧化应激自由基神经递质异常胆碱能系统功能障碍突出乙酰胆碱合成、释放与代谢异常直接影响认知功能胆碱能系统乙酰胆碱PART02诊断标准与分型统一术语，量化影像，整合标志物VasCog-2-WSO新标准与2024中国指南核心更新02诊断需满足三大核心要素记忆损害不是诊断的必需领域，临床应尤其重视执行功能和信息处理速度的评估，这也是与传统记忆型痴呆鉴别的要点。血管性痴呆的诊断需综合认知症状、脑血管损伤证据以及二者之间的因果关系认知损害认知症状≥2个认知领域损害，测试分数低于相似人群均值2.0倍标准差，且影响日常生活能力脑血管病证据影像学证据神经影像学证实脑血管病变因果关联时间关系认知损害在卒中后3个月内出现，或呈阶梯式、波动性进展VasCog-2-WSO标准四大更新2025年发布、获世界卒中组织认可的VasCog-2-WSO标准，重塑了血管性痴呆的诊断框架。术语统一正式统称血管性认知障碍与痴呆，细分为血管性轻度认知障碍和血管性痴呆两级。84%专家共识影像学量化升级采用STRIVE-2影像报告标准，白质高信号Fazekas评分≥2分、多发腔隙性梗死≥2个。STRIVE-2标准生物标志物整合将淀粉样蛋白、血浆p-tau217等纳入诊断框架，用于鉴别混合性病因。混合性病因新增临床前人群定义无症状但影像学已显示显著脑血管病变的临床前人群，填补早期识别空白。早期识别影像学量化标准升级影像上出现明显脑小血管病变，同时伴有精神行为异常时，需警惕合并阿尔茨海默病病理，应通过生物标志物进一步明确，避免仅诊断血管性痴呆即告结束。头颅MRI是诊断血管性认知障碍的金标准，诊断必须有影像学证实的脑血管病。关键影像学证据关键部位脑梗死丘脑、角回，或多发性脑梗死。广泛脑白质高信号Fazekas评分2至3级。多发腔隙性梗死通常超过2个，或脑微出血。脑出血影像学明确出血性病变。证据类型量化指标量表敏感度与特异度对比量表对比解读敏感度对比MoCA0.92

高于

MMSE0.82，MoCA筛查轻度认知障碍敏感度更高特异度对比MMSE0.76

高于

MoCA0.67，MoCA特异度相对较低临床判读MoCA敏感度更高但特异度低于MMSE，存在过度筛查风险，需结合教育程度调整值综合判读临床分型与鉴别诊断卒中后认知障碍卒中后卒中事件后出现的认知功能损害皮质下缺血性血管性认知障碍小血管病变小血管病变所致，以执行功能损害为突出表现多发梗死性认知障碍梗死灶累积多发梗死灶累积导致的认知障碍混合型认知障碍混合病因血管性因素与神经退行性病变并存PART03防治策略与管理管好血管，是最具预防潜力的痴呆类型一级预防、二级预防与药物治疗全解析03三级预防构筑防治体系规范干预心血管危险因素，可降低最高约45%的痴呆相关发病风险一级预防干预危险因素治疗和预防脑动脉硬化控制高血压、高血糖、高血脂积极参加社会活动二级预防早诊断早治疗出现脑功能不全综合征表现时及早对症处理防止痴呆出现和加重三级预防康复治疗对已患病者开展心理治疗、语言训练、肢体功能训练循序渐进、长期坚持中年干预窗口价值巨大48至68岁是关键干预窗口，规避风险越多，获益越大。规避项数越多，无痴呆寿命延长越显著高血压糖尿病吸烟规避三项核心风险，痴呆风险降低63%同时规避高血压、糖尿病、吸烟三项核心风险↑存在明显的剂量-反应关系每多规避一项核心风险，痴呆风险相应降低，寿命延长随之递增。4年规避1项8年规避2项12.6年规避3项三高管控的量化目标指标管控是防治血管性痴呆的核心抓手指标一般人群目标卒中史人群目标血压140/90mmHg

以下130/80mmHg

以下低密度脂蛋白2.6mmol/L

以下1.8mmol/L

以下空腹血糖4.4至7.0mmol/L4.4至7.0mmol/L有卒中或短暂性脑缺血发作病史者，血管性痴呆发病风险升高

1.7倍

。规范抗血小板、调脂稳定斑块的二级预防，是防止复发的关键。三类易被忽视的风险指标碎睡眠碎片化血管性痴呆风险睡眠健康评分最差人群，风险升高

113%。间歇性缺氧夜间频繁醒来使大脑长期处于间歇性缺氧状态。规范治疗阻塞性睡眠呼吸暂停患者需规范治疗。睡眠健康评分最差同同型半胱氨酸升高升高判断超过

10μmol/L

即为升高。积极干预超过

15μmol/L

需积极干预。双重损伤损伤血管内皮、促进斑块形成，兼具神经毒性。合并高血压风险协同放大房阵发性房颤血栓形成血液在左心耳淤积形成血栓。脑栓塞血栓脱落可直接引发脑栓塞。易漏诊危险在于可能没有明显症状，易被漏诊。隐匿性·高卒中风险药物与非药物治疗并重药物治疗4类胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐、卡巴拉汀，一线药物，提高脑内乙酰胆碱水平美金刚调节谷氨酸能神经传递尼莫地平选择性扩张脑血管，改善脑循环抗抑郁药出现抑郁焦虑时，必要时使用舍曲林、氟西汀非药物干预3类认知训练记忆、注意力、执行功能训练，每周3–5次，每次20–30分钟神经调节经颅磁刺激、脑电图生物反馈生活方式每日睡眠7–8小时，有氧运动每周3–5次，食盐每日≤5克PART04临床实践与展望从指南到实践，规范诊疗每一步标准化诊断流程与未来研究方向04标准化诊断流程分步实施1病史采集与体格检查卒中史、危险因素、认知变化过程→2认知评估MMSE、MoCA等量表，覆盖记忆、语言、视空间、执行多认知域→3影像学检查首选头颅MRI，识别脑梗死、白质高信号等病变4实验室检查排除甲状腺功能减退、维生素B12缺乏等可逆因素→5病因判定明确脑血管病变与认知障碍的因果关系，确定临床分型完整流程有助于提高诊断一致性，避免仅凭单一检查作出判断。多学科协作与随访管理多学科协作五科室神经科心脏科内分泌科精神科心理科多因素病因需

协同诊疗，共同制定个体化干预方案，同步管理认知症状与血管性风险因素。随访管理建立健康档案，定期复查

血压、血糖、血脂密切观察认知功能变化，记忆力减退或定向障碍加重时及时就医注意居家安全，预防跌倒保持规律作息与适度社交，维持生活质量研究进展与未来方向血管性痴呆防治的核心，始终是

管好血管

。从识别、筛查到干预，研究正沿

生物标志物—临床前识别—早期干预

的路径递进。生物标志物应用p-tau217血浆

p-tau217

等血液标志物，助力破解血管与变性共病