内分泌疾病危象培训课件

内分泌疾病危象：识别、诊断与规范治疗识别·诊断·急救·预防内分泌科专题汇报汇报人内分泌科·2026年10月课程导览01危象总览与识别框架建立整体认知，掌握共性识别要点02糖尿病酮症酸中毒诊断标准、分级评估与规范治疗03甲状腺危象评分诊断与靶向治疗策略04垂体危象识别要点、激素替代与用药禁忌05急救处置与预防管理提炼急救原则与预防复发策略危象总览与识别框架起病急、进展快、病死高，识别是关键先建立整体框架，再逐型深入01内分泌危象定义与分类内分泌腺体功能严重失调，短时间内引发代谢紊乱、循环衰竭与意识障碍内分泌腺体功能严重失调，短时间内出现严重代谢紊乱、循环衰竭、意识障碍等危急状态定义危急状态激素失衡导致的急性危象常见诱因触发因素急性应激感染药物使用不当原有疾病未控制分类主线危象类型甲状腺危象肾上腺危象糖尿病急性代谢紊乱垂体、高钙等危象共同特点临床特征起病急进展快病死率高需紧急干预常见危象类型速览危象类型核心特征甲亢危象高热

>39℃、心率

≥140次/分、烦躁谵妄肾上腺危象低血压、低血糖、休克、高钾血症糖尿病酮症酸中毒高血糖、酮尿、酸中毒、脱水高渗性高血糖状态高血糖、高血钠、严重脱水、意识障碍垂体危象低血糖、低血压、低体温、意识障碍高钙危象严重高钙血症、意识障碍、癫痫SIADH危象严重低钠血症、脑水肿危象共性识别要点起病急、进展快、病死率高，早期识别是关键疑似即按危象处理——不必等待全部化验结果回报共性特征短时间内出现代谢紊乱、循环衰竭、意识障碍首要信号意识改变、呼吸循环衰竭识别逻辑结合基础内分泌疾病史与急性诱因，快速判断累及腺体处置原则疑似即按危象处理，不必等待全部化验结果回报核心目标快速对症处理，最大限度降低死亡率与并发症风险糖尿病酮症酸中毒占糖尿病住院患者3.1%~4.8%从诊断标准到急诊流程，逐层拆解02DKA流行病学与诱因我国DKA占糖尿病住院患者3.1%~4.8%，总体病死率1.2%~2.5%DKA病情凶险：合并多器官功能衰竭者病死率可达

15%

以上；T2DM病例已占所有DKA的

60%

以上。流行病学负担3项多器官功能衰竭合并多器官功能衰竭者病死率可达

15%

以上T1DM患者DKA发生率

15%~20%，约

30%~40%

为T1DM首发表现T2DM病例已占所有DKA的

60%

以上主要诱因分布3项感染首位诱因占

40%~50%，以呼吸道、泌尿道、消化道感染常见胰岛素不规范胰岛素治疗不规范占

20%~30%，急性应激占

15%~20%SGLT2抑制剂需警惕其诱发的

正常血糖性DKADKA诊断标准与分级确诊需同时满足血糖、血酮、酸中毒三条标准分级血pH范围轻度7.25~7.29中度7.00~7.24重度＜6.90重度患者常合并意识障碍与循环衰竭，需紧急抢救。DKA临床表现与预警DKA临床表现随病程递进，早期不典型症状易被误诊，需警惕儿童与老年人的特殊表现。

早期症状不典型，需警惕儿童与老年人的特殊表现，避免误诊。“儿童以腹痛呕吐为首发、老年仅表现为意识模糊，均需警惕。”早期表现烦渴多饮、多尿加重口渴明显，尿量较前增多乏力加重、体重快速下降体力明显下降，体重短期内骤减进展期表现深大呼吸（Kussmaul呼吸）呼吸深而快，代偿性过度通气呼气可带烂苹果味丙酮气味，提示酮症明显严重期表现脱水超过体重

10%

时出现循环衰竭低血压、少尿、四肢厥冷消化系统恶心、呕吐、腹痛，儿童腹痛发生率可达

40%

以上，易误诊为急腹症神经系统头晕、反应迟钝、嗜睡，严重者出现昏迷DKA补液与胰岛素治疗液体复苏与胰岛素静脉泵是DKA救治的两大核心先补液后胰岛素，剂量与速度严密监控，全程防低血糖01补液复苏快速补液：0.9%氯化钠20ml/kg，30分钟内输完收缩压＜90mmHg时追加

10ml/kg，并评估容量状态尿量＜0.5ml/kg·h时，及时请ICU会诊02胰岛素泵注配制：正规胰岛素

50U+0.9%氯化钠

49.5ml，浓度

1U/ml起始剂量

0.1U/kg·h

微量泵输注2小时血糖降幅＜2.8mmol/L时，上调至

0.14U/kg·h血糖≤11.1mmol/L时，同步加入含糖液，防止低血糖DKA电解质管理与出院标准电解质管理与并发症防治，是DKA救治的安全底线电解质管理补钾：根据血钾水平及时补钾，纠正电解质紊乱碳酸氢钠不建议常规使用，仅严重酸中毒时考虑并发症防治脑水肿是重点，需密切监测意识变化监测要求：生命体征、血糖、电解质每小时或每2~4小时检测患者需掌握自我管理技能，加强教育、定期监测自我管理定期监测出院标准能正常进食出院条件确认酸中毒纠正出院条件确认酮症消失出院条件确认胰岛素方案稳定出院条件确认达到全部条件方可出院甲状腺危象死亡率高达10%~30%评分工具与治疗三板斧，精准干预03甲状腺危象诱因与病因最常见基础病因是Graves病

，感染是内科最常见诱因甲状腺危象是甲亢的急重症，识别基础病因与诱发因素是早期防控的关键。01基础病因Graves病

占最常见Graves病为最常见基础病因桥本甲亢毒性结节性甲状腺肿垂体TSH腺瘤因诱因内科感染最常见，其次为情绪激动、精神创伤、突然停用抗甲状腺药物外科甲状腺或非甲状腺手术，多见于术前甲亢未良好控制者其他心肌梗死、肺栓塞、糖尿病酮症酸中毒、放射性碘治疗、碘造影剂暴露甲状腺危象临床表现高热、心动过速、烦躁谵妄是典型三联征甲状腺危象病情凶险，严重时昏迷、黄疸，须紧急抢救降低死亡率典型表现4项高代谢表现高热体温多在

40℃

左右，常规退热措施难以奏效心血管表现心率常

160次/分

以上，常伴房颤，抗心律失常药效果不佳消化系统食欲减退、恶心、呕吐、腹泻，严重时出现黄疸神经系统极度乏力、烦躁不安，进展至谵妄甚至昏迷不典型淡漠型危象：低热、反应迟钝、嗜睡、脉压小，易延误诊断10%~30%死亡率高达该比例，务必紧急处理甲状腺危象评分诊断诊断以临床为主，辅以评分系统血清FT3、FT4升高是重要参考，但无明确截点区分普通甲状腺毒症与危象Burch-Wartofsky评分量表5个维度体温心血管胃肠肝中枢神经诱因血清FT3、FT4升高是重要参考，但无明确截点区分普通甲状腺毒症与危象联合应用日本甲状腺协会（JTA）标准可提高诊断准确性；2026年专家共识指出，评分系统亦可帮助预测预后临床发现高度疑似病例，均应按甲状腺危象处理甲状腺危象治疗策略核心方案为β受体阻滞剂+大剂量抗甲状腺药物+皮质类固醇+碘剂治疗须在ICU多学科协作下进行，并避免使用乙酰水杨酸类退热抑制合成丙硫氧嘧啶首选，首剂

600mg，继用

200mg

每日3次β受体阻滞剂普萘洛尔抑制外周

T4转换为T3抑制释放复方碘口服液首剂

30~60滴，后每

6~8小时5~10滴皮质类固醇氢化可的松改善机体反应性，与抗甲状腺药物协同难治病例可考虑考来烯胺、锂剂、血浆置换及

ECMO垂体危象隐蔽性强，易误诊为低血糖或休克识别链条与激素替代，争分夺秒04垂体危象病因与高危人群皮质醇与甲状腺激素急性缺乏是致命核心病病因清单常见垂体瘤出血坏死即垂体卒中、产后大出血致席汉综合征其他垂体手术或放疗损伤、垂体炎、感染、头部外伤高高危人群席汉席汉综合征患者，尤其长期闭经、怕冷、乏力者垂体已知垂体瘤但未规范治疗者、垂体手术或放疗康复者免疫自身免疫性垂体炎、颅底骨折伴垂体内出血者共同点垂体功能已受损，应激状态下极易滑向危象垂体危象临床表现与诊断核心表现为低血糖、低血压、意识障碍与低钠血症识别垂体危象：低血糖、低血压、意识障碍与低钠血症为预警核心临床表现3组低血糖相关头晕、冷汗、心悸，严重时昏迷或抽搐循环衰竭血压下降、心率增快、四肢湿冷，甚至休克体温调节障碍可表现为高热或低体温，体温可反常降至35℃以下实验室检查3组皮质醇常

＜3μg/dL血糖＜2.8mmol/L，血钠＜135mmol/L激素水平FT3、FT4降低而TSH正常或偏低影像学垂体MRI评估结构异常，急查头部CT排除脑出血垂体危象激素替代治疗缺什么补什么，快而且足量急性期激素替代需快而足量，先糖皮质激素，再甲状腺激素急性期急救措施糖皮质激素氢化可的松

100~200mg

静注，随后持续静滴

50~100mg/日急性期避免使用长效激素纠正低血糖立即静脉推注

50%葡萄糖40~60ml，随后维持10%葡萄糖静滴补液调整根据血压和血钠补充生理盐水，低钠血症缓慢纠正关键用药顺序甲状腺激素补充必须在糖皮质激素之后或同时进行后续替代·急性期后氢化可的松

20~30mg/日

分次口服维持垂体危象用药禁忌与鉴别疑似病例禁用镇静剂、麻醉剂，以免加重昏迷应急判断：疑似垂体危象时，先辨用药禁忌，再行鉴别诊断用药禁忌慎用药物利尿剂等可能加重病情的药物应避免长期管理需终身激素替代治疗，应激状态如手术、感染需增加激素剂量鉴别要点鉴别关键垂体危象ACTH降低，肾上腺危象ACTH升高病种区分需与糖尿病昏迷、脑血管意外、感染性休克相区分监测指标密切监测血糖、电解质、血压及意识状态患者教育出现发热、呕吐、腹泻等应激情况应立即就医急救处置与预防管理缺什么补什么，快而且足量急救原则与预防策略，降低复发风险05三大危象急救原则危象不等人，识别与处置的每一分钟都关乎生死核心思维：疑诊即治，不必等待全部化验结果DKA快速补液加胰岛素静脉泵纠正酸中毒与电解质紊乱甲状腺危象四联疗法β受体阻滞剂+抗甲状腺药物+皮质类固醇+碘剂垂体危象先补糖皮质激素，后补甲状腺激素同步纠正低血糖低钠预防复发与长期管理规范诊疗，从识别第一个预警信号开始患者教育