病毒性肺炎启动激素治疗及剂量要点

病毒性肺炎启动激素治疗及剂量要点病毒性肺炎是急诊常见的呼吸道感染性疾病，病原种类多、临床表现差异大，部分患者可迅速进展为呼吸衰竭、休克甚至多器官功能障碍。面对疑似患者，如何快速识别危重症、选择适宜的病原学检查，以及把握抗病毒治疗、糖皮质激素和呼吸支持的应用时机，是急诊诊疗中的关键问题。近期，中国医师协会急诊医师分会与全军急救医学专业委员会牵头制定并发布了《成人病毒性肺炎诊疗规范急诊专家共识》。该共识围绕18个核心临床问题提出20条推荐意见，以三次评估、三次处理为核心框架，构建了覆盖患者初诊救治到出院随访的全流程管理路径。本文梳理该共识的核心内容，以期为临床实践提供参考。诊疗前提：先认识病毒性肺炎的流行特征临床问题1：急诊病毒性肺炎的流行病学概况是什么？推荐意见1：病毒是CAP的重要病原体。急诊诊疗中应重视病毒性肺炎的筛查与鉴别，并结合地域流行特征、季节变化、宿主因素及病原学检测结果综合判断。(弱推荐，B级证据)病毒是社区获得性肺炎（CAP）的重要病原体，成人CAP中病毒检出率约为18.3%～39.2%，常见病原包括流感病毒、呼吸道合胞病毒和鼻病毒。当病毒检出阳性时不能排除混合感染，合并细菌、真菌或其他病毒感染时可加重病情，增加重症肺炎、脓毒症及多器官功能障碍风险。老年人、免疫抑制者及合并基础疾病者是重点关注人群。约40%需住院的成人病毒性肺炎患者可出现低氧血症，并可能迅速进展为ARDS；免疫抑制患者还需警惕特殊病原及不典型表现。第一次评估：快速识别患者是否已经危重临床问题2：病毒性肺炎初次快速评估应选择什么工具？推荐意见2：推荐使用国家早期预警评分2（nationalearlywarningscore2，NEWS2）对疑似或确诊病毒性肺炎患者进行早期快速评估。条件受限时，可结合临床表现及氧饱和度/吸入氧浓度比值(SpO2/FiO2)等氧合指标进行初步风险判断。(强推荐，B级证据)对疑似或确诊病毒性肺炎患者，推荐使用国家早期预警评分2（NEWS2）。该评分综合呼吸频率、血氧饱和度、是否接受氧疗、体温、收缩压、心率和意识状态，无需根据具体病毒种类调整，适合作为急诊统一的早期预警工具。共识特别指出在流感患者中，评分≥7分应高度警惕重症风险。表1NEWS2评分注：a经脉搏血氧饱和度仪测得。b补充氧气:只要正在接受任何形式的辅助供氧(无论流量大小)，此项即计2分。c意识水平的评估包括A:Alert，清醒;C:Newconfusion，新发意识模糊;V:Voice，对声音有反应;P:Pain，对疼痛刺激有反应;U:Unresponsive，对声音或疼痛刺激均没有任何眼睛、语言/发声或运动反应。按顺序进行评估，仅记录一个结果;A评分为0分，其余4项均为3分。*血氧饱和度量表2适用对象为高碳酸血症性呼吸衰竭患者(通常由慢性阻塞性肺疾病所致)，其临床推荐目标血氧饱和度为88%～92%，是否采用血氧饱和度量表2应由具备相应临床决策资质的医务人员判断，并记录于病历中;其他情况下均应采用量表1。第一次处理：立即纠正呼吸衰竭和循环障碍临床问题3：如何对危重病毒性肺炎患者进行快速处理？推荐意见3：对于无紧急气管插管指征的急性低氧性（I型）呼吸衰竭患者，推荐在条件允许时优先采用经鼻高流量氧疗（high-flownasalcannulaoxygentherapy，HFNC），并动态评估疗效及失败风险。对于合并急性高碳酸血症（II型）呼吸衰竭，尤其合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）或心源性肺水肿且无立即插管指征者，可优先考虑无创正压通气（non-invasivepositivepressureventilation，NIPPV)。HFNC或NIPPV治疗无效，或出现气道保护能力下降、呼吸肌疲劳、意识障碍、血流动力学不稳定及顽固性低氧等情况时，应及时实施有创机械通气（invasivemechanicalventilation，IMV)，并采用肺保护性通气策略。（强推荐，A级证据）1.

普通氧疗适用于轻中度低氧。可采用鼻导管或面罩，普通氧疗下SpO₂通常维持在92%～96%。2.

无紧急插管指征的急性低氧性、即I型呼吸衰竭，可优先考虑经鼻高流量氧疗（HFNC）。

3.

合并急性高碳酸血症、即II型呼吸衰竭时，可优先考虑无创正压通气（NIPPV）。

对于持续性I型呼吸衰竭，普通氧疗或HFNC效果不佳时，仅宜在严格筛选、严密监测条件下短时间试用NIPPV；1～2小时内无明确改善，应及时升级为有创通气。PaO₂/FiO₂≤100mmHg的重度低氧患者，不宜常规试用NIPPV。HFNC或NIPPV无效，或出现气道保护能力下降、呼吸肌疲劳、意识障碍、血流动力学不稳定、顽固性低氧、进行性高碳酸血症时，应及时实施有创机械通气，并采用肺保护性通气策略。推荐意见4：病毒性肺炎合并休克时，应及时监测乳酸，留取血培养及其他必要的微生物学标本，并启动液体复苏;对于复苏后循环仍不稳定者，应及时使用血管活性药物。建议结合床旁超声评估容量状态、心功能及休克类型，制定个体化复苏方案。(强推荐，A级证据)病毒性肺炎合并休克时，应尽早判断休克类型和组织灌注状态，动态监测乳酸，并在不延误抗感染及器官支持的前提下留取血培养等病原学标本。初始采用晶体液复苏，避免过量补液；复苏后循环仍不稳定者，应及时使用去甲肾上腺素等血管活性药物。结合床旁超声评估容量反应性及心功能，动态调整复苏方案。第二次评估：明确病原、病变范围与重症风险临床问题4：如何评估急诊病毒性肺炎的临床特征？推荐意见5：对于疑似病毒性肺炎患者，应在快速评估基础上进一步完善病史与体格检查，并根据病情及时完成必要的实验室检查、影像学检查及病原学检测。（强推荐，C级证据）病毒性肺炎多急性起病，常见发热、咳嗽、乏力和肌痛。流感较常伴肌痛、呼吸短促，RSV感染较常伴呼吸困难、喘息和干咳，但不能仅凭症状确定病原。实验室检查重点包括：血常规：白细胞及淋巴细胞可正常或降低。淋巴细胞计数<0.8×10⁹/L在流感及新冠病毒性肺炎中较常见，RSV伴淋巴细胞减少相对少见。CRP、PCT：单纯病毒感染时CRP、PCT可能不明显升高，升高需考虑细菌混合感染动脉血气：评估氧合及通气障碍。共识所引研究中，PaO₂/FiO₂≤250mmHg联合淋巴细胞计数<0.8×10⁹/L，对流感肺炎住院死亡风险具有较高预测价值。生化及乳酸：评估肝肾功能、电解质和灌注状态；乳酸≥4mmol/L或持续升高提示预后不良风险。凝血功能：重症患者监测凝血四项及D-二聚体，警惕凝血功能障碍。病原确认主要依赖核酸等特异性检测，必要时结合经验证的抗原检测；符合传染病报告要求者应及时报告。临床问题5：病毒检测技术在急诊如何应用？推荐意见6：对疑似病毒性肺炎患者，尤其是不明原因肺炎或存在聚集性、流行病学高风险者，应尽早采用快速、灵敏、特异的病原学检测方法，以支持早期诊断、感染控制和公共卫生预警。(强推荐，C级证据)

疑似病毒性肺炎，特别是不明原因肺炎、聚集性病例或流行病学高风险患者，应尽早检测。病毒分离培养耗时长、实验室要求高，不适合急诊快速决策。抗原检测快速、成本较低，但存在假阴性；实时荧光定量PCR或多重PCR等核酸检测，是快速、准确病原诊断的基础。推荐意见7：基层医疗机构可优先采用快速抗原或核酸检测进行初筛；三级医院对常规检测阴性但临床仍高度疑诊、病情危重或怀疑特殊/新发病原体感染者，可选择性应用tNGS、宏基因组二代测序（metagenamicsnext－generationsequencing，mNGS）等技术进一步明确病原体。（弱推荐，C级证据)基层医疗机构可优先采用快速抗原或核酸检测进行初筛。三级医院对常规检测阴性但仍高度疑诊、病情危重或怀疑特殊及新发病原感染者，可选择性采用靶向二代测序（tNGS）或宏基因组二代测序（mNGS）。tNGS通常比多重PCR覆盖更多靶标，较mNGS更具针对性、成本相对较低；mNGS具有广谱、非预设靶标检测优势，更适合疑难危重、免疫抑制及疑似新发病原感染。两者均不能取代常规检查。临床问题6：生物标志物在急诊诊疗中有何价值？推荐意见8：不建议单独使用CRP或PCT鉴别病毒性与细菌性肺炎。对疑诊或确诊病毒性肺炎患者，可动态监测淋巴细胞计数等宿主反应指标；显著淋巴细胞计数减少或进行性下降可提示重症化风险增加，但不能单独用于判断病原体类型。生物标志物应与临床症状、体征、影像学及病原学结果联合解读。（弱推荐，B级证据）CRP、PCT不能仅凭其结果启动或排除抗菌治疗。PCT的动态变化可辅助重症感染患者的抗菌药物管理，但必须与临床及病原学证据共同使用。淋巴细胞显著减少或进行性下降，可提示重症化风险增加，但没有病原特异性。其价值主要在于反映宿主反应和风险变化。临床问题7：如何开展病毒性肺炎的影像学评估？推荐意见9：对于疑似成人病毒性肺炎患者，建议根据病情严重程度和临床稳定性选择胸部X线、胸部CT或肺超声进行影像学评估，以判断病变范围、严重程度、动态演变及并发症。（弱推荐，C级证据)病情不稳定者优先采用床旁胸片或肺超声；病情稳定但诊断不明者，可行胸部CT，以判断病变范围、严重程度、动态演变及并发症。不同病毒存在一些常见影像表现：流感可见斑片影、磨玻璃影、实变及支气管壁增厚；呼吸道合胞病毒（RSV）可见小叶中心结节、树芽征和实变；人副流感病毒（HPIV）可见磨玻璃影及沿支气管血管束分布的斑片实变；人偏肺病毒（HMPV）可见树芽征、多肺叶浸润及支气管周围改变；腺病毒（ADV）可见多灶实变；新冠病毒肺炎较常见磨玻璃影及间质改变。临床问题8：床旁超声在成人病毒性肺炎中如何应用？推荐意见10：在医疗资源可及且操作者接受规范培训的前提下，可将床旁肺超声作为成人病毒性肺炎的重要影像学评估工具。对于血流动力学不稳定、需要动态监测或需尽量减少辐射暴露的患者，可优先考虑床旁肺超声；若超声阴性但临床仍高度疑诊，或需进一步明确病变范围及并发症，应行胸部CT等检查。（弱推荐，B级证据）肺超声无辐射、可重复，适合血流动力学不稳定、需动态监测或减少辐射暴露的患者，孕妇可优先考虑。其擅长识别胸膜旁实变，但对深部、肺尖及部分间质性病变识别有限；超声阴性仍高度疑诊，或需明确病变范围及并发症时，应进一步检查。结合多器官床旁超声，可辅助鉴别呼吸衰竭病因、评估心功能和容量状态，并排查血栓等并发症。临床题9：哪些患者需要立即启动高危管理？推荐意见11：对符合任一高危因素的患者，应立即开展病原学快速检测与重症风险评估:①年龄≥60岁、妊娠及围产期妇女；②体重指数（bodymassindex，BMI)≥28kg/m2；③伴有慢性呼吸系统疾病、心血管系统疾病（高血压除外)、肾病、肝病、血液系统疾病、神经系统及神经肌肉疾病、代谢及内分泌系统疾病（糖尿病患者对呼吸道感染易感性明显增加）、恶性肿瘤、营养不良及免疫功能抑制等；④存在混合感染征象。(强推荐，B级证据)高危因素包括：年龄≥60岁；妊娠及围产期；BMI≥28kg/m²；合并慢性呼吸、心血管疾病（高血压除外）、肾病、肝病、血液病、神经及神经肌肉疾病、代谢与内分泌疾病、恶性肿瘤、营养不良或免疫抑制；以及存在混合感染征象。老年人不仅易患流感和新冠，也应警惕RSV。流感合并肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌或曲霉，以及流感与新冠共同感染，均可能增加重症和插管风险。临床问题10：早期全面评估应如何使用风险评分？推荐意见12：结合CURB-65和SMART-COP等评分进行早期风险筛查：CURB-65主要用于肺炎严重程度和住院风险判断，SMART-COP更侧重识别可能需要强化呼吸或血管活性药物支持的患者。对于IFV肺炎，FluA-p评分可作为辅助风险评估工具。各评分均不能替代临床判断。(弱推荐，B级证据)CURB-65参数少、计算简便，适合急诊判断肺炎严重程度及住院风险。表2CURB-65评分注:总分0～1分为低危，仅需院外治疗;总分2分为中危，需短期住院或密切观察下院外治疗;总分≥3分为高危，需住院或ICU治疗SMART-COP侧重识别需要强化呼吸或血管活性药物支持的患者。表3SMART-COP评分注:该评分用于评估病毒性肺炎患者是否需要接受强化呼吸或血管加压支持，0～2分属于低风险，3～4分属于中风险，5～6分属于高风险，≥7分属于极高风险FluA-p可辅助甲型流感肺炎风险分层，≥7分提示高风险。其来源于特定人群，外部验证及跨流行时期稳定性有限，不宜单独决定收治层级或治疗强度。表4FluA-p评分注:总分≥7分患者属于高危人群，30天死亡风险显著增加，需引起临床高度重视，并考虑加强监护和综合治疗;总分＜7分患者风险相对较低。对于早期抗病毒治疗，使用国家流感防控指南推荐的其他抗病毒药物亦可减2分第二次处理：围绕病原治疗、炎症管理和器官支持制定完整方案临床问题11：抗病毒治疗的适应证、时机及注意事项是什么？推荐意见13：推荐对疑似病毒性肺炎患者遵循早期识别、病原导向、及时治疗的原则。对于重症、住院或高危患者，若临床及流行病学特征高度提示IFV感染，可在病原学结果回报前尽早启动经验性抗流感治疗;对符合现行指南适应证的SARS-CoV-2感染患者，应在推荐时间窗内尽早启动抗病毒治疗。对于RSV、HMPV、HPIV、ADV等感染，目前成人病毒性肺炎尚缺乏可普遍推荐的常规特异性抗病毒方案，应以支持治疗及并发症防治为主，并根据获批适应证和最新证据个体化处理。(强推荐，B级证据)1.

流感：对重症、住院或高危患者，高度疑诊时即可启动经验性治疗。当临床表现和流行病学特征高度提示流感，不必等待病原学结果回报后才用药。发病48小时内启动治疗获益最明确，但超过48小时不是排除治疗的绝对界限，重症、住院或高危患者仍应尽快治疗。2.

新冠病毒感染：符合适应证者，在相应药物推荐时间窗内尽早治疗。

超过推荐时间窗后，常规延长疗程或重新启动治疗缺乏充分证据。重症、免疫抑制或高病毒载量等特殊情况下，可个体化讨论，但不能普遍延长。3.

RSV、HMPV、HPIV和ADV：支持治疗与并发症防治仍是核心。目前缺乏可普遍推荐的常规特异性抗病毒方案。临床问题12：病毒性肺炎是否推荐全身糖皮质激素治疗？推荐意见14：全身糖皮质激素不应作为病毒性肺炎的常规治疗，应根据病原体、疾病严重程度、氧疗需求、休克状态及其他合并症分层使用。第一类：明确获益，推荐使用。对需要氧疗的成人重症或危重型新冠病毒感染患者，推荐低剂量全身糖皮质激素，如地塞米松6mg、每日1次，或等效剂量其他激素。按本共识，通常疗程7～10天，并根据出院时间和临床恢复情况调整。（强推荐，A级证据）第二类：存在其他明确适应证时使用。病毒性肺炎合并持续性脓毒性休克，在充分液体复苏和血管活性药物治疗后仍需升压支持，可考虑静脉氢化可的松200mg/d。合并COPD或哮喘急性加重者，按照相应疾病规范使用。此时治疗目标是休克或合并症。（弱推荐，B级证据）第三类：不推荐常规使用。不应为了治疗流感肺炎本身常规给予全身激素；RSV及其他缺乏明确获益证据的病毒性肺炎也不推荐常规使用；轻中度病毒性肺炎如无其他明确适应证，同样不应常规使用。（强推荐，B级证据）临床问题13：如何处理混合感染与继发感染？推荐意见15：病毒性肺炎是否合并或继发细菌、真菌感染，应结合病程、临床表现、影像学、炎症指标、宿主因素及病原学综合判断，不应仅凭单项指标决策。对于无合并症且病情稳定的门诊患者，可不经验性用药；对于有合并症的门诊及住院患者，应结合细菌共感染风险考虑经验性抗菌治疗，重症患者应及时启动并尽早降阶梯；对侵袭性真菌感染高危且临床高度疑诊者，应尽快完善检查并酌情启动抗真菌治疗。以上推荐主要适用于免疫功能正常成人，免疫抑制患者应个体化处理。（弱推荐，B级证据)1.

抗菌治疗应分层决策。无合并症且病情稳定的门诊患者可不经验性用药；有合并症的门诊及住院患者应结合细菌共感染风险决定；重症患者应及时启动，并根据病原学及药敏结果尽早调整或降阶梯。脓性痰、新发局灶实变、降钙素原（PCT）升高可提示细菌感染，但不能单独确诊。2.

警惕侵袭性真菌感染。高危患者病情快速恶化，伴晕征、空洞等表现时，应尽快完善检查，必要时启动抗真菌治疗，避免因等待培养而延误。3.

病情再次恶化应重新评估病原。再次发热、呼吸恶化、炎症指标反跳或出现新病灶时，应警惕继发感染，及时获取病原学证据并调整治疗。以上主要适用于免疫功能正常成人，免疫抑制患者需个体化处理。临床问题14：如何进一步优化呼吸支持？推荐意见16：对接受HFNC或NIPPV治疗且无禁忌证的患者，可在密切监测下尝试清醒俯卧位；若氧合或呼吸功持续恶化，应及时升级呼吸支持。对接受有创机械通气的ARDS患者应实施肺保护性通气，采用小潮气量，平台压控制在≤30cmH2O，并尽量降低驱动压（一般目标≤14～15cmH2O);PEEP应结合氧合、肺可复张性及血流动力学个体化滴定。对中重度ARDS患者应积极实施俯卧位通气；严重难治性呼吸衰竭在常规肺保护性通气、俯卧位通气等措施仍不能维持有效气体交换时，可在有条件和经验的医疗中心评估并进行体外膜肺氧合（ECMO）治疗。（强推荐，A级证据）早期呼吸支持解决「选择何种方式」，全面处理阶段则需要优化通气参数、降低肺损伤，并持续识别支持不足。1.

小潮气量是有创通气的基础。初始潮气量可按预测理想体质量设置为6mL/kg以减少肺泡过度膨胀。更低潮气量可能进一步减轻重症ARDS肺损伤，但需警惕严重呼吸性酸中毒。平台压控制在≤30cmH₂O，尽量降低驱动压，即平台压减PEEP，一般目标≤14～15cmH₂O。2.

PEEP应个体化滴定。适当PEEP可减少呼气末肺泡塌陷，过高则可能导致过度膨胀及循环受损。共识介绍的低PEEP方案，以6mL/kg小潮气量及平台压≤30cmH₂O为基础，目标SpO₂为88%～95%、PaO₂为55～80mmHg。这里属于ARDS机械通气情境，应与普通氧疗的目标区分使用。3.

俯卧位用于改善通气和血流匹配。接受HFNC或NIPPV、无禁忌证的患者，可在严密监测下尝试清醒俯卧位；氧合或呼吸功持续恶化时，应升级支持。对PaO₂/FiO₂≤150mmHg的中重度ARDS患者，应尽早开展俯卧位通气，并保证充分的每日俯卧时间。其作用包括改善背侧肺通气、促进肺泡复张及改善通气/血流比例。4.

ECMO用于常规优化治疗仍无法维持有效气体交换的严重患者。启动评估情形包括：PaO₂/FiO₂<50mmHg持续超过3小时，或<80mmHg持续超过6小时；动脉血氧饱和度<80%持续超过6小时，且常规治疗无效；已优化通气，仍存在pH<7.25伴严重高碳酸血症；充分容量复苏和大剂量血管活性药物后仍有心源性休克，或存在严重呼吸机相关肺损伤等情况。临床问题15：特殊人群应如何管理？推荐意见17：对孕妇、免疫抑制患者及老年人等病毒性肺炎高危人群，应采取个体化管理策略，重点落实精准预防、早期识别和快速干预，以降低重症与死亡风险。（强推荐，B级证据)1.

孕产妇：重视流感及新冠疫苗接种，感染后避免潜在致畸药物。重型或危重型新冠感染孕妇，应由急诊、重症、呼吸、感染及产科共同评估。终止妊娠需结合产科指征、孕周、母体器官功能和救治需要，不能仅凭感染严重程度决定。2.

免疫抑制患者：疫苗应答可能不足，应加强手卫生及暴露预防。发病后采取积极病原诊断策略；重症、常规检测阴性或疑似机会性感染者，可根据情况尽早采用支气管肺泡灌洗液进行mNGS或tNGS。CD4⁺T细胞、免疫球蛋白等检查应依据基础病和免疫抑制类型选择，同时积极防控继发感染。3.

老年人：症状可能不典型，应提高疫苗接种率、强化集体场所防控，感染后尽早识别并及时给予适宜抗病毒治疗，动态调整综合支持。临床问题16：中医药如何参与病毒性肺