糖皮质激素和血糖病例分析课件

糖皮质激素与血糖病例分析机制·诊断·管理·病例内分泌科·2026年课件导览01激素升糖机制肝脏糖异生、外周胰岛素抵抗与胰岛功能改变02临床识别诊断类固醇糖尿病的定义、特点与诊断标准03血糖管理策略监测原则、口服降糖药与胰岛素方案选择04病例实战解析三类典型病例的诊疗决策与转归激素升糖机制多靶点协同，血糖天平向升糖倾斜从分子机制到器官串扰，理解激素升糖的全貌01激素升糖的三大核心路径糖皮质激素并非单点作恶，而是多器官协同的升糖网络肝脏加速糖异生促进肝脏新糖生成削弱胰岛素抑制削弱胰岛素对肝糖输出的抑制外周组织敏感性下降骨骼肌与脂肪对胰岛素敏感性下降摄取减少葡萄糖摄取减少胰岛损伤β细胞长期暴露损伤β细胞合成分泌受扰干扰胰岛素合成与分泌中枢与脂肪食欲脂解上升促进食欲与脂解抵抗加重间接加重胰岛素抵抗肝脏：糖异生与肝胰岛素抵抗糖皮质激素经受体—基因网络驱动糖异生，同时削弱胰岛素抑制信号转录与激活受体激活GRE位于PEPCK与G6Pase基因启动子，二者为糖异生关键酶共调节增强PGC1α与FOXO1协同增强PEPCK激活，加速糖异生信号与脂质信号受损IRSs、PI3K、PKB-AKT磷酸化受损，肝糖异生抑制失效脂质加重游离脂肪酸摄取增加，神经酰胺合成加重肝胰岛素抵抗与脂肪变性外周组织：葡萄糖摄取障碍外周胰岛素抵抗的核心：骨骼肌与脂肪组织GLUT4活性下降，胰岛素介导的葡萄糖摄取减少信号交叉抑制交叉抑制糖皮质激素受体与PI3K-Akt通路交叉抑制磷酸化偏移促进底物丝氨酸磷酸化而抑制酪氨酸磷酸化骨骼肌萎缩供料蛋白代谢失衡介导肌细胞蛋白降解、合成减少分解供料骨骼肌萎缩，肌肉分解氨基酸又为糖异生供料脂解抑制氧化激活脂酶激活激素敏感性脂肪酶游离脂肪酸升高游离脂肪酸升高，进一步抑制肌肉葡萄糖氧化胰岛与中枢：β细胞功能改变急性刺激代偿，长期凋亡衰竭——糖皮质激素对β细胞呈现双相作用急性暴露刺激胰岛素分泌与β细胞增生代偿胰岛素抵抗长期暴露干扰胰岛素生物合成与分泌诱导β细胞凋亡协同路径3条骨钙素抑制成骨细胞分泌骨钙素，间接减少胰岛素分泌胰高血糖素促进胰高血糖素分泌，强化肝糖原分解下丘脑上调NPY/AgRP神经元活性，促进瘦素抵抗与过量进食临床识别诊断起病隐匿，餐后血糖是突破口认识类固醇糖尿病的独特临床面貌02类固醇糖尿病：定义与流调一种常见却易被忽视的特殊类型糖尿病既往无糖尿病史者，激素治疗过程中血糖升高达到糖尿病诊断标准，属

特殊类型糖尿病人群发生率长期服用激素人群糖尿病发生率10%~20%长期使用超过1个月者高血糖发生率32%长期使用超过1个月者新发糖尿病19%高剂量治疗且既往无糖尿病史者风险10%~12%高剂量（≥40mg/天泼尼松等效）治疗者激素性高血糖

多数出现临床特点：起病隐匿餐后高三大识别要点3项餐后为主血糖升高以午餐后至睡前为著，空腹血糖仅轻度升高或正常症状不典型多数无典型三多一少，常经血糖筛查发现可逆性停药后血糖多可逐渐恢复，部分遗留永久性高血糖辅助临床特征3项起病较快治疗后平均2~3周可出现糖耐量异常肾糖阈降低血糖值与尿糖值不成比例胰岛素反应不一部分患者存在拮抗，需较大剂量胰岛素诊断标准与鉴别要点用药史加血糖标准，二者缺一不可诊断核心用药史与血糖标准，二者缺一不可诊断标准2项具备

糖皮质激素使用史

或内源性皮质醇增多证据空腹血糖

≥7.0mmol/L；或餐后2h、随机血糖

≥11.1mmol/L；或OGTT2h血糖

≥11.1mmol/L；或HbA1c≥6.5%鉴别诊断2项需与

1型、2型及妊娠糖尿病

鉴别结合

病史、用药史、临床表现

与实验室检查综合判断血糖管理策略分层管理，胰岛素是核心武器从监测到用药，构建完整管理路径03血糖监测原则与控制目标监测原则4项既往无糖尿病史者起始中等剂量激素治疗前

3天，监测餐前和餐后血糖已知糖尿病或糖尿病前期者即使低剂量激素，也需

密切监测住院期间每日

4次

以上（三餐前、睡前），必要时加测餐后

2小时长期用药者每

3~6个月

筛查一次血糖控制目标2项常规控制目标餐前血糖

<7.0mmol/L，餐后2h血糖

<10.0mmol/L，HbA1c<7.0%重症及临终患者随机血糖可放宽至

<15.0mmol/L口服降糖药物选择适用人群与用药原则适用人群2项血糖轻度或中度升高随机血糖

<11.1mmol/L

者适用短期激素致轻度高血糖宜选起效迅速、以降餐后血糖为主的药物二甲双胍增加胰岛素敏感性磺脲类、格列奈类促进餐后胰岛素分泌DPP-4抑制剂、GLP-1受体激动剂肠促胰素途径不推荐噻唑烷二酮类可能增加心衰、骨丢失与骨折风险禁忌胰岛素方案与剂量策略适用人群空腹血糖≥11.1mmol/L、口服药控制不佳或有禁忌者剂量分配餐时剂量约占总量的

70%，基础胰岛素占

30%剂型匹配3列激素类型代表药物胰岛素剂型选择中短效激素泼尼松、氢化可的松中效或预混胰岛素长效激素地塞米松长效胰岛素给药方式早上一次顿服者予早餐前中效胰岛素，达峰与激素血药浓度一致；一日多次者可多次短效加基础起始参考每

10mg

泼尼松约对应

0.1U/kg

胰岛素，需覆盖激素效应时间以减少低血糖综合管理四原则从源头减量到分层的个体化用药💊最小有效剂量减量↓病情允许下尽量减少激素剂量缩短疗程，避免长期暴露🏃生活方式干预干预🍚低升糖指数饮食，平稳血糖控制总热量，防止血糖波动🏃中低强度运动，改善胰岛素敏感性📋分层用药分层💊轻度升高用口服药控制💉显著升高或酮症倾向者用胰岛素📅动态随访随访激素剂量变化时加强监测🔁及时调整方案，匹配病情变化警惕低血糖，防止不良反应病例实战解析在真实场景中检验诊疗思维三类典型病例，还原临床决策全过程04病例一：痛风激素后血糖飙升治疗前后血糖对比（mmol/L）血糖指标治疗前治疗后空腹血糖106.5~7.0餐后血糖18~206.6~8.5空腹10→6.5~7.0，餐后18~20→6.6~8.501病例一痛风激素后血糖飙升调整降糖方案后，血糖较治疗前显著回落70岁男性，2型糖尿病20年，合并痛风、慢性肾病诱因：痛风发作，静脉甲泼尼龙40mg/日，后改口服治疗：门冬胰岛素+甘精胰岛素+利拉鲁肽，后调整为德谷门冬双胰岛素转归：空腹6.5~7.0，餐后6.6~8.5mmol/L激素减量时须同步调整降糖方案，防低血糖病例二：狼疮冲击血糖骤升激素相关高血糖发生率约

30%~50%，大剂量、长期用药、有家族史、肥胖者风险更高患者画像38岁女性，系统性红斑狼疮5年，既往血糖平稳冲击诱因病情急性加重，大剂量激素冲击治疗血糖骤变冲击3天后空腹血糖由

5.8

升至

10.5mmol/L，餐后2h血糖

15.3mmol/L机制：大剂量冲击使

胰岛素抵抗急剧加重病例三：垂体低下血糖波动动态血糖节律白天11:00后血糖升高并持续21:00后血糖下降凌晨3:00~7:00血糖最低机制解析患患者81岁男性，垂体卒中后继发垂体前叶功能低下药用药口服泼尼松

2.5mg，每日1次析时相吻合达峰泼尼松口服后

6~8小时

达峰吻合与血糖高峰

时相吻合夜夜间低血糖药降药物浓度下降激素升糖激素分泌

相对不足病例综合启示从机制到床旁，把管理做在前面高危识别大剂量、长期用药、糖尿病前期、肥胖、家族史者需重点关注主动筛查激素治疗