强直性脊柱炎管理专家共识（2025版）

强直性脊柱炎管理专家共识（2025版）一、总则与疾病定义强直性脊柱炎（AS）的管理起点在于精准识别其作为中轴型脊柱关节炎的核心特征，而非简单等同于“下腰痛”。临床实践中极易将早期AS误诊为机械性腰痛，导致患者错失黄金治疗窗口期，因此建立基于免疫病理与影像学双重定标的统一认知至关重要。1.1适用范围本共识适用于各级医疗机构风湿免疫科、骨科、康复医学科、疼痛科及全科医师。规范了从早期筛查、药物干预、影像评估到外科矫治的全生命周期临床路径，提供可直接落地的评估工具与用药决策树。基层医疗机构应参照本共识执行初筛与转诊，三级医院风湿免疫科负责确诊及生物制剂方案制定。1.2核心病理与流行病学特征强直性脊柱炎以骶髂关节和脊柱附着点炎为核心病理特征。其免疫病理机制源于TNF-α与IL-17A信号通路的异常激活，导致附着点局部巨噬细胞与T细胞浸润，进而引发软骨下骨侵蚀及随后的成骨细胞过度修复，最终形成骨赘与骨桥。流行病学数据显示，我国AS患病率约0.3%1.3诊疗目标与基本原则强直性脊柱炎的诊疗必须遵循达标治疗原则。核心目标为达到临床缓解或低疾病活动度（ASDAS-CRP<1.9必须在每次随访中评估疾病活动度与药物不良反应；优先选用可抑制骨破坏并阻断骨赘形成的生物制剂；严禁在未排除活动性感染（尤其是结核、真菌）的情况下盲目启动生物制剂治疗；应当将患者教育与非药物干预贯穿治疗始终。二、诊断与临床评估准确的诊断与动态评估是决定后续治疗路径的基石，依赖于影像学、实验室指标与临床症状的三重验证。临床医师不可仅凭患者的主观疼痛描述调整用药，必须建立基于量化评分的决策体系。2.1分类标准与诊断路径目前国际通用的ASAS中轴型SpA分类标准，要求患者发病年龄<45岁、腰背痛持续≥诊断场景穷尽与分级：典型中轴症状起病：隐匿性起病、夜间痛加重、晨僵>30以外周关节起病：以下肢非对称性寡关节（膝、踝）肿痛为主诉，无明确腰背痛。必须行HLA-B27及骶髂关节影像学筛查，避免漏诊。伴发关节外表现起病：以急性前葡萄膜炎（AAU）、银屑病或炎症性肠病（IBD）为首发症状。必须联合眼科或消化内科建立MDT诊疗路径。2.2疾病活动度评估体系疾病活动度评估决定阶梯治疗的升降级，必须严格按周期执行量化测定。评估频率：确诊患者必须每4~12周评估1次；处于药物调整期或应用JAKi者，应当每4周评估1次直至达标；处于临床持续缓解期者，可延长至每12~24周评估1次。核心指标与计算规则：采用ASDAS-CRP评分系统。评分标准包含背痛（VAS,0~10分）、晨僵持续时间（VAS）、患者总体评估（VAS）、外周关节肿痛数及C反应蛋白（CRP）。计算公式如下：ASDAS-CRP判定标准：<1.9为疾病缓解；1.9∼3.2为中度活动；>3.2为重度活动。若患者CRP在正常范围（2.3结构性损伤评估炎症控制不等于结构破坏停止，骨赘形成与骨髓水肿在生物学机制上存在解耦现象。因此必须每1~2年进行1次脊柱X线评估。分级执行方案：优先采用颈椎侧位片与腰椎侧位片（使用mSASSS评分系统）量化骨赘生长；若X线未见明显异常但临床怀疑结构改变进展，应行低剂量CT扫描评估骨皮质连续性；严禁将MRI上的脂肪沉积（T1高信号）误判为急性骨髓水肿（STIR高信号），这会导致不必要的生物制剂升级。三、药物干预策略药物治疗是阻断炎症级联反应的核心手段，方案分层需严格匹配疾病活动度与患者个体风险图谱。用药不仅是追求症状缓解，更是为了阻断骨重塑的恶性循环。3.1非甾体抗炎药（NSAIDs）NSAIDs仍是一线基石用药，其作用机制不仅在于抑制环氧化酶（COX）阻断前列腺素合成缓解疼痛，更在于持续抑制局部炎症以延缓新骨形成。方案分层与量化：优先方案：塞来昔布200mgqd/bid或依托考昔60~120mgqd。对于消化道高风险患者优先选用COX-2选择性抑制剂。备选方案：双氯芬酸75~150mg/d或布洛芬1200~1800mg/d分次口服。禁用方案：严禁在活动性消化道溃疡、eGFR<30用药原则与闭环管理：必须足量使用（达到每日最大允许剂量）并维持至少2周，若评估无效方可更改为另一种NSAID。症状缓解后不应当立即停药，应维持最低有效剂量。若患者存在心血管高危风险，应当每3个月监测1次血压与肾功能（血肌酐、eGFR），若连续2次监测eGFR下降幅度>253.2传统合成改善病情抗风湿药csDMARDs（如柳氮磺吡啶、甲氨蝶呤）对中轴脊柱炎症无效，严禁用于单纯中轴受累患者。场景化应用：伴有外周关节炎（特别是膝、踝等下肢关节受累）者：优先使用柳氮磺吡啶（SSZ）。启动剂量500mgbid，第2周加量至1000mgbid，目标维持量1000~1500mgbid。伴有复发性葡萄膜炎或重症银屑病者：优先考虑生物制剂而非SSZ。用药期间必须监测血常规与肝功能：用药前3个月必须每2~4周查1次，后续每8~12周查1次。若ALT或AST升高>3倍正常值上限（ULN），或中性粒细胞绝对值<3.3生物制剂与靶向药物对NSAIDs及csDMARDs反应不佳（ASDAS-CRP≥1.9启动前筛查（三要素闭环）：为什么做：TNF-α抑制剂及IL-17A抑制剂存在诱发潜伏感染的风险。怎么做：必须完成T-SPOT.TB（或PPD试验）、乙肝五项+HBV-DNA、HCV-Ab、HIV-Ab、胸部CT检查。T-SPOT.TB阳性者必须在启动生物制剂前4周开始预防性抗结核治疗（异烟肼300mg/d+利福平450mg/d，疗程视情况4~9个月）。出问题怎么办：治疗期间若出现发热合并肺部浸润影，必须在24小时内停用生物制剂，隔离并完善痰抗酸杆菌涂片及培养。药物选择决策树：TNF-α抑制剂（如阿达木单抗、英夫利西单抗、依那西普）：优先用于伴有复发性葡萄膜炎（AAU）或炎症性肠病（IBD）的患者。用法如阿达木单抗40mg皮下注射，每2周1次。IL-17A抑制剂（如司库奇尤单抗、依奇珠单抗）：优先用于合并银屑病且无IBD的患者。司库奇尤单抗推荐方案为第0、1、2、3、4周150mg皮下注射，后续每4周150mg维持。JAK抑制剂（如托法替布、乌帕替尼）：口服给药，起效快。严禁用于既往有静脉血栓栓塞症（VTE）病史、恶性肿瘤高发或年龄>65四、特殊临床表现与合并症管理强直性脊柱炎的系统性与并发症管理往往比中轴关节病变本身更具致死性风险，必须建立全生命周期的多学科协作（MDT）筛查机制。忽视关节外表现是临床医疗事故的高发源头。4.1急性前葡萄膜炎（AAU）AAU是AS最常见的关节外表现，发生率约20%~30%。风险演化路径为：免疫复合物沉积于葡萄膜血管→局部微血栓形成与毛细血管通透性增加→前房渗出物增多→虹膜后粘连继发青光眼→视力不可逆丧失。分级响应：Ⅰ级（轻度，裂隙灯下前房细胞1~2级）：眼科局部使用糖皮质激素滴眼液（如1%醋酸泼尼松龙，q1h清醒时滴眼）与散瞳剂。无需调整系统性风湿用药。Ⅱ级（中度，前房细胞3级伴渗出）：需球周注射曲安奈德10∼20mgⅢ级（重度，前房积脓或视力<0.1）4.2炎症性肠病（IBD）与银屑病IBD（克罗恩病/溃疡性结肠炎）：严禁使用IL-17A抑制剂治疗伴发IBD的AS患者，机制在于阻断IL-17A会破坏肠道黏膜屏障免疫稳态，导致IBD恶化。优先选用阿达木单抗或维得利珠单抗。每4~8周必须监测1次粪钙卫蛋白，若数值>250银屑病：需排除关节病型银屑病与AS的重叠。优先选用IL-17A抑制剂或IL-23抑制剂。应当由皮肤科医师评估PASI评分每12周一次。4.3心血管风险与骨质疏松AS患者由于长期系统性炎症状态，动脉粥样硬化进展加速，心肌梗死相对风险较常人增加50%以上；而脊柱强直导致活动受限，进一步加剧骨量流失。心血管风险阻断：必须每年评估1次血压、血脂（低密度脂蛋白LDL-C目标值<2.6骨密度与骨折防御：疾病活动期（ASDAS-CRP>2.1）骨吸收加速。每2年必须监测1次双能X线吸收测定（DEXA，重点评估股骨颈与腰椎）。若T值≤4.4脊柱强直与骨折风险晚期AS患者脊柱呈“竹节样”改变，骨脆性极高。轻微外伤（如平地跌倒）即可能引发脊柱骨折，风险演化路径为：外力传导至僵硬的长段脊柱→应力集中于缺乏弹性的椎间盘区域→三柱骨折脱位→硬膜外血肿或脊髓受压→高位截瘫。分级预防：严禁AS患者参与高对抗性运动（如足球、篮球）或高空作业。若发生跌倒且主诉颈/背痛，必须按高颈段脊髓损伤（SCI）潜在危重处理，现场使用颈托固定（无齿状突骨折时可选用硬质颈托）。严禁未固定颈椎即行搬运转运。五、外科干预指征与围手术期管理外科手术是晚期结构破坏的终极矫治手段，其指征判定需基于神经压迫与功能丧失的不可逆阈值。错误的外科时机选择常导致术后功能无改善甚至神经症状恶化。5.1人工全髋关节置换术（THA）指征当AS累及髋关节出现强直或严重破坏时，THA是挽救下肢功能的唯一有效手段。手术指征阈值：髋关节活动度严重受限（屈曲<50∘或内收/外展总和<30禁忌证：严禁在疾病高度活动期（ASDAS-CRP>3.2）行择期THA，极易引发假体周围感染与异位骨化。必须在术前4周将ASDAS-CRP控制至<5.2脊柱截骨矫形术指征针对重度后凸畸形的矫形手术风险极高，必须严格把控。阈值要求：矢状面失衡（骨盆入射角PI与腰椎前凸角LL差值>30∘，且C7铅垂线偏离骶骨后上角优先策略：优先选择经椎弓根椎体截骨术（PSO），单节段矫正角度约30∘禁忌三件套：严禁在骨密度T值<−3.0时行多节段截骨（极易导致螺钉松动拔出）；若患者存在严重限制性通气功能障碍（FVC5.3围手术期药物管理围手术期的药物桥接是平衡炎症复发与切口感染的关键。必须建立精细化时间轴。药物类别术前停药时间恢复用药时间风险与机理说明非选择性NSAIDs术前48小时术后24~48小时（止血确切后）抑制血小板聚集，增加术中及术后出血风险TNF-α抑制剂术前1个半衰期（如阿达木单抗术前停14天）术后14天且切口干燥无渗出严重增加假体周围感染与切口不愈合概率IL-17A抑制剂术前4周术后4周增加真菌与细菌感染概率，影响愈合JAK抑制剂术前7天术后14天且无感染迹象抑制巨噬细胞功能，延缓肉芽组织生长六、慢病管理与康复干预医疗干预的终点在于患者自我管理能力的构建，康复训练与生活方式重塑是维持关节功能免于失代偿的核心防线。仅靠门诊被动复诊无法阻断病程进展。6.1康复处方设计康复训练必须基于每日定量的物理应力刺激，维持脊柱柔韧性与胸廓扩张度。量化处方：深呼吸训练：每日2组，每组20~30次腹式呼吸。要求最大吸气时胸围增加值≥2.5cm。若胸围扩张度脊柱柔韧训练：每日1~2组，每组维持15∼30秒。包括“燕子飞”（俯卧位背部伸展）与靠墙站立（枕骨、肩胛骨、骶骨、足跟四点贴墙）。严禁在急性炎症期（夜间痛剧烈、CRP>20mg/L）进行高强度拉伸，以免加剧附着点微骨折；应当改为床上等长收缩训练（每次收缩5秒，放松6.2随访监测与达标管理闭环（T2T闭环）达标治疗必须建立PDCA闭环机制：随访评估→药物调整→验证效果→方案固化或改进。Plan（计划阶段）：确立ASDAS-CRP≤1.9的达标计划。若伴结构破坏高危因素（如HLA-B27阳性伴基线mSASSS评分>Do（执行阶段）：每2∼Check（检查阶段）：每4∼12周复查CRP、ESR与ASDAS评分，进行动态比对。若药物剂量调整后12周内未实现病情改善≥50Action（改进阶段）：应答不足必须立即转换治疗策略，严禁“观望等待”。若TNFi单药应答不足，优先转换为IL-17A抑制剂或JAKi治疗。若应答良好，逐步延长随访间隔至12周，并建立终身监测机制。七、附录为保障临床决策的标准化与可落地性，提供以下评估表单与SOP清单，供临床医师直接打印或植入医院HIS系统使用。7.1生物制剂启动前安全筛查SOP患者姓名：XXX；住院/门诊号：XXXXXX检查项目与判读要求：T-SPOT.TB（或PPD）：必须完成。若T-SPOT.TB阳性且无活动性结核病灶，必