心力衰竭诊疗中国专家共识（2026版）

心力衰竭诊疗中国专家共识（2026版）1.心衰的定义、分类与分期心衰不是单一疾病，而是心脏结构和功能终末阶段的临床综合征，精确分类与分期是实施靶向干预的前提。临床实践中必须摒弃"大锅饭"式的治疗思维，依据左心室射血分数（LVEF）和疾病演进路径进行分层管理。1.1依据左心室射血分数的分类心衰的分类必须基于近期（3个月内）的经胸超声心动图（TTE）测定的LVEF值，不同类型的病理生理机制与治疗靶点存在根本差异。射血分数降低型心衰：LVEF`≤`40%。心肌收缩力实质性丧失，心室扩大，治疗核心为逆转心室重构。射血分数轻度降低型心衰：LVEF41%~49%。此类型存在轻微收缩功能受损，多数伴有舒张功能不全，对射血分数降低型心衰药物方案存在一定响应。射血分数保留型心衰：LVEF`≥`50%。心肌收缩力尚可，核心病理为心室顺应性下降与充盈压升高，治疗重点在于控制容量负荷与基础疾病。改善型心衰：既往LVEF`≤`40%，经规范指南指导的药物治疗（GDMT）后LVEF>40%。此类患者不可盲目停药，必须维持原方案以防重构复发。1.2心衰的分期与干预节点心衰的分期反映了疾病的发生发展轨迹，临床干预必须在症状出现前前置。A期（心衰风险期）：存在高血压、糖尿病、肥胖、代谢综合征或心血管毒性药物使用史，但无心脏结构改变且无心衰症状。必须严格控制血压至`<130B期（前临床心衰期）：存在左心室肥厚、左房扩大、无症状性瓣膜病变或LVEF降低，但无心衰症状。必须启动ACEI/ARB和β受体阻滞剂治疗；严禁因患者"无症状"而延迟抗重构治疗，否则将错失逆转心肌重塑的黄金窗口期。C期（临床心衰期）：存在心脏结构改变且既往或当前有心衰症状。需全面落实GDMT方案，并启动容量管理与运动康复。D期（终末期心衰期）：尽管遵循最大耐受剂量GDMT治疗，静息状态下仍有严重心衰症状。需评估机械循环支持（MCS）或心脏移植指征，严禁盲目增加口服利尿剂剂量，应转入心衰中心进行静脉用药与器械治疗评估。2.心衰的诊断与初始评估心衰的诊断不能仅凭症状体征，必须基于病史、体格检查、生物标志物及影像学多维证据链进行综合判定，单一异常指标不足以确立诊断。2.1推荐的常规检查与判定标准初始评估必须在首次就诊24小时内完成以下核心检查，以鉴别呼吸困难原因并评估淤血程度：生物标志物检测：BNP与NT-proBNP是排除和诊断心衰的基石。NT-proBNP的年龄分层截断值为：50岁以下`>450pg/mL；50至75岁>900pg/mL；75岁以上>1800pg/mL。若NT-proBNP<经胸超声心动图（TTE）：必须获取LVEF、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心房容积指数（LAVI）及E/e'比值。对于疑似HFpEF患者，若LVEF`≥50%且E/e'≥`14，需结合舒张功能不全指标确诊。实验室全套：必须包含全血细胞计数、肾功能（eGFR）、电解质（尤其关注血钾）、空腹血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂全套、甲状腺功能及铁代谢指标（铁蛋白与转铁蛋白饱和度TSAT）。2.2特殊人群的生物标志物阈值解读心衰的生物标志物判定必须考虑混杂因素，避免假阳性导致过度治疗：慢性肾脏病（CKD）患者：肾小球滤过率下降导致利钠肽清除减少，NT-proBNP基线水平偏高。对于eGFR`<60`mL/min/1.73m²的患者，诊断截断值应上调约20%~30%。若怀疑容量超负荷，应结合下腔静脉超声塌陷率（<房颤患者：心室率过快可导致BNP/NT-proBNP非心源性升高。此类患者诊断急性心衰时，NT-proBNP截断值应提高至`>1200`pg/mL。严禁在房颤心室率`>130`次/分时直接采血判定心衰，应当先控制心室率至`肥胖患者：脂肪组织可清除部分利钠肽。BMI`>30kg/m²的患者，急性心衰诊断截断值应下调至>3.慢性射血分数降低型心衰的药物治疗路径HFrEF的治疗已进入靶向多通路联合干预时代，尽早启动并滴定至目标剂量的"基石方案"是降低全因死亡率的唯一途径。延迟任何一种改善预后药物的加用，均视为医疗质量不达标。3.1射血分数降低型心衰的"基石方案"启动对于HFrEF患者，若无禁忌，必须在诊断确立后尽早启动四联药物治疗，并在可耐受范围内滴定至目标剂量：ARNI（血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂）：优先于ACEI/ARB使用。起始剂量为沙库巴曲缬沙坦49/51mg，每日两次。对于从ACEI转换的患者，必须停用ACEI至少36小时后方可启动ARNI，严禁两药叠加使用，否则极高诱发血管神经性水肿甚至致命性喉头窒息。SGLT2抑制剂：无论是否合并糖尿病，均必须启动。首选达格列净10mg每日一次，或恩格列净10mg每日一次。其机制不仅限于渗透性利尿，更通过改善心肌能量代谢（增加酮体利用）与抑制心肌细胞钠氢交换蛋白（NHE-1）减轻心肌纤维化。β受体阻滞剂：优先选用美托洛尔缓释片、比索洛尔或卡维地洛。必须在患者血流动力学稳定、处于干体重状态时启动。急性失代偿期患者严禁静脉推注短效β受体阻滞剂，否则可能引发心源性休克；替代方案为先用襻利尿剂减轻肺淤血，待静息心率稳定后从极小剂量口服起始。MRA（盐皮质激素受体拮抗剂）：首选螺内酯20mg每日一次。其抗心肌纤维化作用独立于利尿效应。启动后必须在第3天和第7天复查血钾与肌酐。若血钾`>5.0mmol/L，应当减量；若血钾>3.2药物滴定原则与不良事件处理药物滴定不是盲目加量，必须以生命体征、肾功能和血钾为约束条件。滴定周期与目标：每2至4周递增一次药物剂量，直至达到目标剂量或最大耐受剂量。每次调整剂量后7至14天内必须复查血压、eGFR和血钾。若收缩压`≥90低血压处理：若收缩压持续`<90高钾血症处理：若血钾在5.5~6.0mmol/L，优先停用补钾制剂与非甾体抗炎药，必要时启用新型钾结合剂（如环硅酸锆钠）；严禁通过永久停用MRA或ARNI来降钾，这会显著增加远期死亡率。4.射血分数保留型心衰与轻度降低型心衰的管理HFpEF的病理生理机制异质性极强，其治疗核心不在于盲目套用HFrEF的扩血管与强心方案，而在于病因管控及容量负荷的精细化调节。4.1HFpEF的基础疾病靶向干预HFpEF患者多合并高血压、房颤、糖尿病或肥胖，这些合并症是驱动心室充盈压升高的根本原因。血压控制：目标收缩压控制在`<130房颤心室率控制：房颤伴快速心室率是诱发HFpEF急性失代偿的常见诱因。静息心室率必须控制在60~80次/分。若β受体阻滞剂效果不佳，应当考虑加用伊伐布雷定（控制窦律）或地高辛。对于药物控制不佳的持续房颤，建议在评估卒中风险后优先考虑导管消融以维持窦性心律，恢复心房收缩对左心室充盈的辅助作用。容量管理：HFpEF患者对容量负荷极其敏感，少量液体潴留即可导致肺水肿。应当使用襻利尿剂（如呋塞米20~40mg每日一次）将体重控制在干体重水平。严禁长期大剂量使用噻嗪类利尿剂，因其可引发严重低钠血症并恶化肾灌注。4.2SGLT2i在HFmrEF/HFpEF中的应用目前唯一被证实能改善HFpEF预后的药物是SGLT2抑制剂。适用与启动：无论患者糖尿病状态如何，对于LVEF`≥`40%的心衰患者，必须尽早启动SGLT2抑制剂治疗。证据表明可降低心衰再入院率及心血管死亡复合终点。注意事项：用药前必须评估eGFR。若eGFR`≥20mL/min/1.73m²，可安全启动；若在20~30之间，只能使用起始剂量且不调增。用药初期可能因渗透性利尿导致血容量不足，应当告知患者在用药前3天监测体重与血压，若收缩压<5.急性心力衰竭的院内管理流程急性心衰的救治是与时间赛跑的过程，其核心目标是在黄金时间内稳定血流动力学、纠正低氧血症，而非迅速将所有指标强行恢复至正常范围。5.1急性心衰的分型与初始处置入院后10分钟内必须完成床旁分型评估，依据是否存在充血（干/湿）与低灌注（暖/冷）决定靶向干预路径：暖湿型（最常见，占60%以上）：存在肺循环或体循环淤血，但外周灌注良好。必须立即静脉推注或持续泵入襻利尿剂（首剂呋塞米1~2倍日常口服剂量）。推注后2小时内必须评估尿量，若尿量`<150冷湿型（心源性休克倾向）：四肢厥冷、皮肤花斑、乳酸进行性升高、收缩压`<90`mmHg。必须立即启动正性肌力药物维持心输出量。优先干暖型：无心衰体征，多为新发心衰或代偿期，应当尽快启动GDMT口服方案。5.2血管扩张剂的使用与撤离血管扩张剂在急性心衰中使用有严格适应症。使用标准：仅适用于收缩压`>90`mmHg的急性心衰患者，特别是合并高血压急症或严重二尖瓣反流者。优先撤离方案：当患者症状缓解、呼吸频率`<205.3呼吸支持与无创通气氧疗目标是维持血氧饱和度在92%~96%之间，而非越高越好。无创正压通气：对于呼吸频率`>25次/分且SpO2<92`的急性左心衰患者，禁忌与替代：若患者存在意识模糊、严重心律失常或呕吐误吸风险，严禁使用NPPV（可能加重呼吸抑制或导致窒息），应当立即改为气管插管有创机械通气。5.4超滤治疗在利尿剂抵抗中的应用对于袢利尿剂反应极差且容量严重超负荷的患者，可以考虑床旁超滤治疗。适用标准：每日呋塞米等效剂量`>200mg且尿量持续<100mL/6h，无严重低血压休克者。超滤速度建议设定为100~200mL/h，严禁超滤速度并发症预警：必须在超滤过程中每4小时监测一次eGFR和血钾，若血肌酐较基线上升`>26.56.心衰合并症的综合管理心衰患者往往伴随多脏器共病，合并症的存在不仅加速心衰进展，更直接限制了GDMT的临床落地。只盯心脏的单一器官治疗模式已被证实无法改善预后。6.1心衰合并慢性肾脏病（CKD）心肾综合征是心衰患者死亡预测的最强因子之一，治疗必须在保护心功能与避免肾灌注不足之间维持平衡。药物选择策略：ARNI和SGLT2i在改善心衰预后的同时具有独立的肾脏保护作用，即使eGFR轻度下降也无需停用。若eGFR在30~60mL/min/1.73m²之间，必须启用螺内酯，但剂量应从10mg隔日一次起始。严禁因eGFR下降而直接停用所有ACEI/ARNI，除非血肌酐较基线持续上升超30%且未恢复。静脉补液警戒：CKD合并心衰患者对水负荷极度敏感。每日液体总入量应当控制在1000~1500mL以内，若必须静脉补液（如抗生素），必须严格控制输液速度`≤`50mL/h。严禁大量快速输液纠正肾前性少尿，否则极易诱发急性肺水肿。6.2心衰合并铁缺乏与贫血铁缺乏在心衰患者中发生率高达50%，是运动耐量下降和预后恶化的独立危险因素，无论是否贫血均需纠正。筛查标准：所有心衰患者每年至少筛查一次铁代谢指标。若铁蛋白`<100µg/L，或铁蛋白在100~299µg/L之间但转铁蛋白饱和度（TSAT）<治疗方案：确诊后必须启动静脉补铁治疗。优先使用羧基麦芽糖铁或异麦芽糖酐铁，严禁首选口服铁剂（口服铁剂吸收率低且存在严重胃肠道不良反应，降低患者依从性）。静脉补铁应当在心衰血流动力学稳定期进行，单次剂量依据体重和Hb水平计算（最高1000mg），输注速度必须遵循药物说明书，过快可能引发低磷血症甚至严重过敏反应。7.心衰患者的长期随访与患者教育出院不是治疗的终点而是长期管理的起点，建立结构化随访体系是阻断"反复入院"恶性循环的关键。缺乏患者自我管理的随访等同于形同虚设。7.1结构化随访内容与频率随访不应是简单的门诊开药，而必须是包含症状评估、药物滴定、实验室监测和方案调整的闭环体系。随访频率：出院后1周内必须进行首次随访（电话或门诊）；前3个月每2周随访1次；病情稳定后每1至3个月随访1次。每次随访必须记录NYHA分级、体重及血压。药物滴定闭环：每次随访评估GDMT是否达到目标剂量。若未达标，应当详细记录原因（低血压、心动过缓、肾功能异常等）。若因客观原因无法加量，应当制定替代干预计划并在下次随访时追踪。严禁随访医生在不知晓药物禁忌的情况下随意停用他科开具的药物（如内分泌科开具的SGLT2i）。实验室监测：启动或调整ARNI/MRA后1至2周必须复查肾功能与电解质；若血钾持续偏高，必须启动降钾治疗并调整方案，而非单纯减药。每3至6个月复查一次NT-proBNP，作为预后评估参考。7.2容量管理与每日体重监测规范容量超负荷是心衰再入院的首要原因，患者居家自我管理的核心是建立以体重为依据的"微调"利尿机制。每日体重监测：患者必须每日晨起排空膀胱后、空腹、穿着同重量衣物称重。若体重在3天内增加`>2限钠与限水：轻度心衰患者每日钠摄入量应控制在`<3g；重度心衰患者应限制在<2g。对于重度心衰伴低钠血症（血钠8.附录：临床常用药物滴定速查表与SOP清单本附录旨在为临床医生和心衰随访护士提供可落地执行的工具表，直接打印照做。附录A：HFrEF四联基石药物起始与目标剂量速查表药物类别优先推荐药物起始剂量目标剂量滴定周期与条件绝对禁忌症与预警ARNI沙库巴曲缬沙坦49/51mgbid97/1