高血压肾病：从血压控制到肾保护

医学专题高血压肾病：从血压控制到肾保护从血压控制到肾保护汇报人肾内科医师日期2026年09月内容导览01沉默的杀手流行病学现状与高血压伤肾双重机制02早筛与评估从UACR到动态血压的精准识别路径03目标与用药个体化降压目标与双基石治疗策略04长期管理随访监测与生活方式干预落地要点沉默的杀手血压不控，肾脏先伤高血压肾病已跃居老年人群CKD病因首位01高血压肾病跃居病因首位43.8%高血压肾病·跃居首位构成比从2024年持续升至2026年，已跃居CKD病因首位38.5%2024年构成比，三年提升5.3个百分点28.9%糖尿病肾病·退居第二构成比逐年下降，让出病因首位32.1%2024年构成比，三年下降3.2个百分点13.5%慢性肾小球肾炎·占比稳定构成比微降，占比相对稳定15.2%2024年构成比，三年微降1.7个百分点高血压肾病逐年上升，糖尿病肾病逐年下降，两者差距持续扩大高血压伤肾的双重机制高血压与肾脏互为因果，形成恶性循环两条通路相互叠加，良性高血压肾硬化占

90%以上，病程多在

5年以上血流动力学损伤入球小动脉玻璃样变长期高血压致管腔狭窄高压力高滤过残存肾单位代偿性改变肾小球硬化蛋白尿漏出并逐步进展RAAS过度激活出球小动脉收缩血管紧张素选择性作用，升高肾小球内压炎症因子释放促进炎症因子释放与成纤维细胞增殖加速纤维化肾间质纤维化进程加速低达标率与严重后果危害被严重低估：知晓、治疗、达标三重不足27.7%成人高血压患病率12.4%血压真正控制到位者30%首诊已至CKD3期以上3-5倍合并CKD心血管死亡率患病患病情况27.7%患病率3亿患病人数超3亿控制控制现状12.4%控制到位率22.1%规范治疗率时机就诊时机30%首诊已进展至CKD3期以上错失干预窗口风险风险叠加3-5倍合并CKD心血管死亡率升高+24%收缩压每升高5mmHg，CKD进展风险早筛与评估早发现，才能早保护UACR与动态血压是识别高危信号的关键02筛查前置化与核心指标新确诊高血压患者须在24小时

内完成基础肾脏评估风险层级UACR值含义低风险<30mg/g肾损害风险低中度风险30-300mg/g早期肾损伤信号高风险>300mg/g蛋白尿明显高危评估扩展为

UACR、eGFR、胱抑素C及肾脏超声

多维筛查eGFR下降速度每年超过

5ml/min/1.73m²，视为进展极快的高危人群夜间高血压不可忽视诊室血压正常不等于安全40.3%CKD患者隐蔽性高血压患病率夜间血压未随昼夜节律正常下降，隐匿性强62.9%夜间高血压患病率CKD人群夜间血压升高比例显著23.1%单纯夜间高血压占比夜间高血压独立预测因子夜间平均收缩压≥120mmHg，即独立于日间血压的肾脏损害预测因子行动指征eGFR<60

或

UACR>30

须24小时动态血压监测约30%肾损害患者白昼诊室血压正常，但夜间血压未下降，呈非杓型或反杓型夜间高血压（夜间平均收缩压≥120mmHg）是独立于日间血压的肾脏损害预测因子新型标志物与肾活检指征更早发现肾小管间质损伤以新型标志物助推更早识别肾小管间质损伤，为肾活检指征提供线索。新型标志物2项NGAL

与

KIM-1可在传统指标异常前，提示肾小管早期应激肾活检指征与典型病理2项指征高血压病程<5年、尿蛋白>1g/d、伴血尿、eGFR年降>5ml/min，需排除继发性肾病典型病理入球小动脉玻璃样变、肾小球缺血性硬化、肾小管萎缩及间质纤维化目标与用药控到目标值，才是真护肾RASi与SGLT2i构成肾保护双基石03个体化降压目标分层血压目标因人而异，分层管理人群启动阈值控制目标所有CKD患者≥140/90<140/90尿白蛋白≥30mg/24h≥130/80<130/8065-79岁老年≥140/90<140/90≥80岁老年≥150/90<150/90血液透析患者—<140/90（<60岁）尿蛋白>1g/d且耐受良好者，收缩压可进一步降至

120mmHgKDIGO年龄分层新目标KDIGO2025首次提出年龄分层血压目标118-49岁推荐目标≤110/75mmHg年龄分层目标250-79岁推荐目标≤120/80mmHg年龄分层目标380岁以上评估方式个体化评估家庭血压监测取代诊室血压作为主要评估标准，诊室血压往往偏高

5-10mmHg耐受性是关键前提，出现头晕、跌倒等不良反应应适当放宽目标年龄分层目标RASi：肾保护的基石RASi是唯一被证实可降低蛋白尿并延缓eGFR下降的基石ACEI/ARB是CKD合并高血压患者的降压基石尤适用于伴蛋白尿者；用药期间需监测血肌酐与血钾，把握禁忌与慎用边界适用人群与用药监测2项适用人群ACEI/ARB为所有CKD合并高血压患者的降压基础，尤其适用于伴蛋白尿者用药监测监测血肌酐与血钾：血肌酐升高超过基础值30%或血钾升至5.5mmol/L以上需调整联合禁忌与慎用警示2项联合禁忌不推荐ACEI与ARB联合使用，会增加高钾血症、肾功能恶化风险慎用警示肌酐超过260μmol/L时使用需谨慎商议SGLT2i循证护肾证据荟萃分析显示，SGLT2i已成为高血压合并CKD患者的标准治疗组成。循证护肾证据解读4终点主要复合终点OR0.76，下降24%肾脏特异性终点OR0.70，下降30%心血管事件OR0.79，下降21%严重不良事件OR0.85，更低证据来源数据来自

CREDENCE、DAPA-CKD、EMPA-KIDNEY

三项RCT，获益不受肾功能、白蛋白尿水平及是否合并糖尿病限制联合用药三步走路径肾保护联合用药三步走高危患者三药联合可较单药额外降低收缩压

20-30mmHg

，显著减少心血管事件与肾脏进展风险第一步调基础ACEI或ARB为降压基础除非存在双侧肾动脉狭窄、高钾血症等禁忌第二步再联合RASi基础上联合SGLT2i无论血压是否达标，建议联合SGLT2i第三步再加用加用CCB或MRA血压仍未达标者，加用CCB或MRA（如非奈利酮）长期管理守住血压，就是守住残余肾功能规范随访与生活方式干预决定长期结局04随访监测的闭环管理建立长期随访闭环，动态调整方案01随访计划常规监测每3-6个月复查eGFR与UACR，评估肾功能变化每年至少进行1次肾脏超声与眼底检查家庭血压监测采用7-2-2方案：连续7天、早晚各2次，平均值≥135/85mmHg可诊断02动态调整应对路径肾功能快速恶化或出现大量蛋白尿时，及时考虑肾活检终末期患者需提前规划血液透析、腹膜透析或肾移植方案生活方式六项干预生活方式干预是护肾的基础力量限盐每日食盐

5克

以下，血透患者需<5g/d优质低蛋白饮食每日

0.6-0.8g/kg