内分泌危急重症生化指标快速识别教学查房

临床教学查房·TRAININGROUND内分泌危急重症生化指标快速识别高血糖危象·低血糖危象·甲状腺危象肾上腺与垂体危象演讲人：省院刀客特万汇报时间：2026年教学查房查房导览一高血糖危象

生化

判读DKA与HHS的指标识别框架二低血糖危象

快速

识别Whipple三联征与病因定向三甲状腺危象

评估

要点Burch-Wartofsky评分与临床判读四肾上腺与垂体危象

鉴别激素轴生化异常的交叉辨识五综合判读与

查房

闭环从单指标到全流程的临床决策内分泌危急重症生化指标快速识别教学查房·省院刀客特万02/41高血糖危象生化判读血糖、血酮、血气、渗透压——四个数字定方向01教学查房·高血糖危象高血糖危象同源双相：先辨酮体走向核心判断DKA偏酸偏高酮，HHS偏渗偏脱水，床旁第一刀落在酮体与渗透压走向。一、病理分叉点——胰岛素水平定走向DKA胰岛素低到压不住脂解→酮体堆积→DKAHHS尚余基础分泌、够抑脂解却不够推糖利用→渗透性利尿→HHS二、接诊第一眼：同步抓四个数字血酮血气pH碳酸氢根渗透压血酮高且pH掉→走酮体路线渗透压高而pH相对稳→走高渗路线同是血糖爆表，处置顺序大相径庭内分泌危急重症生化指标快速识别教学查房·省院刀客特万04/41教学查房·DKA判读DKA三联征：血糖血酮血气三点定案DKA的定性，靠的是三条指标同框，缺一条都要重新打量——三条齐了，才能往DKA上靠。临床上最常见的疏漏，恰恰是只盯着血糖，把后两条晾在一边。血糖≥11.1mmol/L高血糖切点血β-羟丁酸≥3.0mmol/L（或尿酮++以上）酮体切点血气/酸中毒pH<7.3和（或）碳酸氢根<18mmol/L（一）血糖这条线，别刻舟求剑多数DKA患者血糖落在

16.7~33.3mmol/L

这个带，严重者可以冲破

55.5mmol/L。但数字本身不封顶，也不保底，关键要看它与酮体、酸中毒是否匹配。（二）血酮才是主心骨β-羟丁酸在DKA酮体总量里占比高达七成以上；尿酮试纸却对乙酰乙酸更敏感，早期反而测不出β-羟丁酸的猛涨。所以血酮检测优先级压过尿酮——敏感、特异、还能动态追踪疗效。1、动态判读治疗中β-羟丁酸随胰岛素作用向乙酰乙酸转化，尿酮甚至一度“假性升高”——若只看尿酮，极易误判病情反弹。2、缓解标准这一组数字齐了，才能谈脱离酸中毒：血糖<11.1血酮<0.3碳酸氢根≥15pH>7.3内分泌危急重症生化指标快速识别教学查房·省院刀客特万05/41教学查房·DKA分级处置酸中毒深度分级：pH刻度决定处置强度DKA处置强度由pH分级决定，补碱阈值与血钾监测密度随之调整。轻度pH7.25~7.3轻度酸中毒HCO₃⁻15~18mmol/L神志神志清醒中度pH7.0~7.24中度酸中毒HCO₃⁻10~15mmol/L呼吸Kussmaul呼吸显现重度pH＜7.0重度酸中毒HCO₃⁻＜10mmol/L神志意识障碍或昏迷二、分级驱动临床动作pH＜6.9

补碱阈值触发斟酌小剂量碳酸氢钠，目标仅将pH拉回7.0，不追求过度纠正。重度高钾与低钾假象并存

血钾监测密度上调酸中毒将细胞内钾挤至胞外，总体缺钾却测出高钾，须警惕补液后低钾显露。内分泌危急重症生化指标快速识别教学查房·省院刀客特万06/41教学查房·判读陷阱euDKA：血糖不高照样酸中毒约10%的DKA患者血糖可低于

11.1mmol/L——这一亚型叫正常血糖性糖尿病酮症酸中毒（euDKA）血糖读数正常

≠

没有酸中毒（一）

高危人群要先心里有数SGLT2抑制剂使用者肾糖阈被主动下调，葡萄糖从尿液源源不断排出，血里糖反而“显不出来”妊娠期妇女空腹基础血糖本就偏低肝病/长期饥饿者肝糖原储备稀薄出现恶心、腹痛、乏力时，血酮与血气是必查项——不能因为指尖血糖漂亮就收手（二）

病房里的识别路径接诊一位用着达格列净、主诉反复呕吐的2型糖尿病患者——误判路径只测了血糖

9.8mmol/L

就归为“胃肠炎”，数小时后酸中毒才会撕下伪装正确动作立即抽静脉血查

β-羟丁酸

与

血气1、处理要点补液与胰岛素策略和经典DKA并无本质差异，但需同步停用SGLT2抑制剂并查找诱因。2、教学查房常设一问：为什么这类患者反而不高血糖？因为尿糖排泄增多的程度压过了肝糖输出的上抬。内分泌危急重症生化指标快速识别教学查房·省院刀客特万07/41教学查房·生化判读血酮优先：β-羟丁酸取代尿酮试纸急诊里不少人还习惯开个尿酮试纸就下结论，这个习惯该改了。血β-羟丁酸在敏感性、特异性、时效性三方面全面压过尿酮，尤其适合早期诊断与疗效动态追踪。（一）机制层面的差距DKA时酮体总量的七成上下是β-羟丁酸，而尿酮试纸主打的硝普盐反应只对乙酰乙酸与丙酮敏感，对β-羟丁酸几乎视而不见。起病最凶的恰恰是β-羟丁酸先涨，试纸却在最该报警的窗口保持沉默。70

DKA酮体占比·上下试纸对主要酮体成分“视而不见”，最该报警时反而沉默（二）治疗中的迷惑现象胰岛素起效后，β-羟丁酸被氧化成乙酰乙酸，后者经尿排出，尿酮可能出现“越治越高”的假象。若按尿酮调整方案，容易误以为酸中毒反弹、盲目加大胰岛素。警戒：尿酮“越治越高”假象按尿酮调方案→误判反弹、盲目加大胰岛素1、

设备允许时床旁血酮仪一步到位，10秒内报数，与血糖同机操作。POCT快速定量·早期诊断与疗效追踪首选2、

没有血酮仪的单位，静脉β-羟丁酸送检是底线，别把尿酮当成唯一依据。实验室静脉血检测兜底·尿酮不可作为唯一依据内分泌危急重症生化指标快速识别教学查房·省院刀客特万08/41教学查房有效渗透压：一个公式锁定高渗走向有效渗透压才是临床判读的关键——尿素能自由穿透细胞膜，不构成有效渗透梯度。公式2×[Na+]＋血糖mmol/L正常范围280~300mOsm/kg实例血钠150＋血糖50→350mOsm/kg解释精神萎靡、血压偏软硬约束一·单位统一单位统一为

mmol/L，混入

mg/dl

会差十几倍。硬约束二·降速有效渗透压每小时降

3~8mOsm/kg，24小时血钠降幅

≤10mmol/L，防脑水肿。内分泌危急重症生化指标快速识别教学查房·省院刀客特万10/41教学查房·病死率与流行病学病死率落差：HHS的脱水账更凶险一、高血糖危象的两个兄弟，结局并不同命数字背后，是一条脱水与高渗的死亡链路DKA院内病死率约1.8

%HHS院内病死率约11.3

%叠加多器官功能障碍可飙到

33.6

%（一）为什么HHS更凶HHS主体人群是65岁以上老年人，感染是最常见诱因，肺部感染又占感染诱因的大头。口渴中枢钝化、主动摄水不足，渗透性利尿持续放血——容量塌陷来得比酮症更隐秘。二、流行病学的警示8.1%12.7%上升超过五成HHS占糖尿病急性并发症比例2018至2023年监测显示，HHS占比已达12.7%，较2010至2017年的8.1%显著抬升。老年人一旦合并心脑血管基础病，脱水症状还会被心衰、卒中的外衣裹住，床旁尤其要仔细甄别。1接诊要点老年2型糖尿病患者出现进行性意识障碍伴脱水貌，无论有无糖尿病史，先把HHS提上鉴别清单。2诱因排查感染排首位，其次才是降糖中断、急性心脑血管事件与药物因素。内分泌危急重症生化指标快速识别教学查房·省院刀客特万12/41低血糖危象快速识别先补糖，再找因——顺序不能颠倒02教学查房·诊断铁律Whipple三联征：低血糖的金标准底座三者闭环·缺一不可症状→低值→缓解，构成定性诊断的闭环症状心慌、手抖、出汗、饥饿感，重者意识模糊乃至抽搐低值发作当刻血糖成人＜2.8mmol/L缓解补糖后症状迅速消退临床清醒：定性只是前半程，找病根才是后半程反复清晨心慌出汗者，发作时血糖

1.9mmol/L、喝糖水三分钟症状全消——三联征成立，下一步查胰岛素与C肽。约九成胰岛素瘤患者可凭三联征获正确方向提示，确诊仍需定位检查糖尿病患者胰岛素过量后的低血糖，先排药物诱因，勿轻率套胰岛素瘤内分泌危急重症生化指标快速识别教学查房·省院刀客特万14/41低血糖识别阈值分层：糖尿病与非糖尿病人两条线普通成人＜2.8mmol/L判低血糖儿童阈值再降1.11mmol/L糖尿病患者3.9mmol/L阈值抬高耐受更脆弱，等跌到2.8mmol/L已错过补救窗口用药逻辑：强化降糖患者把警报线提前3.92.81床旁数值落

2.8~3.9mmol/L

之间

→

先问：是否糖尿病人群、用没用胰岛素或磺脲类2高龄反复夜间无症状低血糖

→

数值贴3.9也按事件处理，感知已钝化内分泌危急重症生化指标快速识别教学查房·省院刀客特万15/41在交感症状尚可辨识的3.9~2.8mmol/L之间抢先行动教学查房·低血糖症双轨症状：交感兴奋与脑功能障碍交错血糖下降速度决定症状走向：急性快速下降以交感兴奋抢跑，缓慢滑落则脑功能障碍反客为主。交感兴奋轨急性快速下降·肾上腺素替大脑讨糖出汗心悸震颤饥饿感收缩压升高伴舒张压下降一过性黑蒙发作急、来去快脑功能障碍轨缓慢滑落·皮质、基底核、海马最先受累头晕注意力涣散定向力障碍嗜睡进展至癫痫人格改变昏迷呈阶梯式进展，由轻至重逐级加深同一患者每次发作常呈现相似“固定剧本”，对反复发作病例有提示价值拖延越久，脑损伤越难逆转内分泌危急重症生化指标快速识别教学查房·省院刀客特万16/41定性诊断·诸确定位72小时饥饿试验：饥饿中逼出真凶核心逻辑：影像抓不到瘤体时，用饥饿逼出低血糖，同步测胰岛素与C肽定位病因。试验方法1严格禁食启动试验即禁止进食2定期监测每

6

小时测血糖与胰岛素3终点判定至低血糖发作或满

72

小时全程严密监护，防止低血糖昏迷发生判读钥匙触发时刻血糖<2.8mmol/L时≥3

μU/mL胰岛素仍不降不当高分泌C肽旁证——鉴别内源还是外源C肽高内源性分泌亢进提示

胰岛素瘤

或

磺脲类滥用C肽低而胰岛素高内外源不匹配提示

外源性注射

胰岛素补充：胰岛素原可完善诊断链。内分泌危急重症生化指标快速识别教学查房·省院刀客特万17/41教学查房·低血糖症低血糖病因三型：空腹餐后药源各循其迹一、

低血糖的病因谱系可切成三大块：空腹型、餐后型、药源性。定性之后，病史往哪个方向问、化验往哪条线上开，全看它归在哪一型。（一）空腹型器质性嫌疑最大清晨发作、空腹加重，须循器质性原因排查：（二）餐后型功能性与结构病变混杂进食后2~5小时发病，鉴别三向：（三）药源性放大镜先看处方胰岛素、磺脲类最常惹祸：1、病史采集时先问用药时间轴，再问发作与进餐的相对关系，顺序对了排查效率翻倍。2、口服磺脲类引起的低血糖常迁延反复——药物半衰期长，补糖后易再掉。内分泌危急重症生化指标快速识别教学查房·省院刀客特万18/41胰岛素瘤肾上腺皮质功能减退、腺垂体功能减退严重肝病、肝糖原累积症特发性功能性低血糖2型糖尿病早期的胰岛素高峰错位胃大部切除术后的倾倒相关低血糖，更不能漏掉配比不当、漏餐、运动增量都会引爆奎宁、水杨酸类等药物也应纳入排查教学查房·危象处置危急值信号：低血糖昏迷的处置先于病因真正进入危象层面，处置顺序没有商量余地——

先补糖，再找因

。一个意识不清、怀疑低血糖的患者，任何「等化验回来再说」的犹豫都是多余的。（一）

意识状态决定给药路径能自主吞咽经口补糖路径果汁、方糖、含糖饮料先行，15分钟后复测；不够再补。意识障碍或昏迷静脉补糖路径静脉

50%葡萄糖20~40ml

直接推注，15分钟内推完；随后10%葡萄糖静滴维持，把血糖托在一线：目标血糖4.4~6.7mmol/L（二）

胰高糖素的备用价值肌注备用静脉通路一时建立不起来时胰高糖素

1mg

肌注，10~15分钟起效，是糖尿病患者的备选。1推糖后必须复测症状缓解不代表血糖已经站稳，尤其磺脲类相关低血糖最易反弹。2意识恢复后再排查病因胰岛素瘤、垂体前叶功能减退、肝病，按空腹型线索逐条排查。内分泌危急重症生化指标快速识别教学查房·省院刀客特万19/41甲状腺危象评估要点激素水平高低，不等于危象轻重03教学查房·甲状腺危象甲状腺危象：甲亢叠加应激的失代偿≥45分Burch-Wartofsky评分达

45分即启动抢救，不等甲功结果抢救阈值·不等甲功一、临床赋分定诊断体温、中枢神经、心血管、胃肠肝功、诱因五块赋分；25~44分为危象前期二、甲功仅佐证背景TSH常＜0.01mIU/L，T3升高更显眼；数值高低与危象轻重不挂钩三、低钾血症最常见β受体兴奋致钾内移，叠加呕吐腹泻丢失四、救治强调早期给药PTU

兼抑T4向T3转化，与MMI选择依单位条件，关注肝功能与粒细胞内分泌危急重症生化指标快速识别教学查房·省院刀客特万21/41甲状腺危象·判读误区激素水平不是危象的尺子甲状腺激素水平高低，既不诊断危象，也不评断轻重。数值≠病情危象患者

FT3、FT4

与普通甲亢无显著差异；激素爆表也未必危象。钥匙在靶器官失代偿，不在血循环激素浓度。正确姿势39.5

℃甲功病史明确+高热150

次/分心率+烦躁谵妄45

分评分已跨越此线抢救不能等甲功结果务实口径危象前期与危象难分时，按危象处理。把"等甲功结果"当延迟治疗借口，是查房中最需当场纠正的错误内分泌危急重症生化指标快速识别教学查房·省院刀客特万23/41教学查房淡漠型危象：反着来的凶险亚型一、

危象并非全是高热、大汗、躁动那一副面孔。老年人里藏着一种反向亚型——淡漠型危象：体温可以正常甚至偏低，心率增快不显著，外表是嗜睡、抑郁、极度乏力，最后滑入昏迷。（一）评分表为何测不准它Burch-Wartofsky量表重度依赖高热与心动过速赋分，淡漠型恰好这两项都欠奉——分数打不高，极易漏诊。可它一旦失守，死亡率并不输典型危象。（二）床旁抓它的办法高龄、既往甲亢病史、近期遭遇感染或停用抗甲状腺药、却又表现得过分“安静”的患者，要把淡漠型危象放到前三位鉴别里。低热、心率偏慢、恶病质，配上突出的衰竭感，就是警报。低热·心率偏慢·恶病质·衰竭感1、不要被“没发烧、心率不快”麻痹，甲功与评分结合病史整体看。2、淡漠型处理原则与典型危象一致，关键在于别在诊断这一环掉了链子。内分泌危急重症生化指标快速识别教学查房·省院刀客特万24/41辅助检查实验室旁证：电解质低钾与白细胞无核左移甲亢危象靠临床赋分诊断，但化验旁证能帮你在「像不像危象」与「还像什么病」之间做减法。电解质线低钾最常见——呕吐腹泻丢钾，β受体激活推钾入胞，双向夹击；低镁、低钠可伴发，补液补钾节奏依血气与电解质动态调整。血象线白细胞可升高，以中性粒细胞为主，关键是无核左移——脓毒症常伴核左移与降钙素原抬升，危象的白细胞升高更多是应激动员。高血糖常见儿茶酚胺抑制胰岛素释放所致肌钙蛋白轻升、脑钠肽上扬提示心肌受累，需结合心电图与床旁超声判断内分泌危急重症生化指标快速识别教学查房·省院刀客特万25/41鉴别诊断与感染鉴别的三条线高热、心动过速、意识模糊——这套组合放在甲状腺危象成立，放在脓毒症也成立。两者的鉴别是查房必考题，不妨用三条线来拆。（一）病史与体征线甲状腺危象甲亢病史、近期停药、甲状腺肿大、突眼脓毒症明确感染灶、寒战、化脓性表现（二）化验线脓毒症降钙素原显著升高、血培养阳性、明显核左移甲亢背景TSH被压得很低、FT3/FT4显著升高注意：重症感染也可能伴随一过性甲功异常，需结合整体判断。（三）治疗反应线甲状腺危象抗甲状腺药、碘剂、β受体阻滞剂与糖皮质激素综合干预后，心率与体温趋于可控脓毒症依赖抗感染与液体复苏1、两条路径的临界地带，确有先按危象处理、再补感染证据的操作空间，但要同步送培养，别把抗感染后置。2、甲亢危象本身也常被感染诱发，二者并存的局面并不少见，抢救与抗感染要并行。内分泌危急重症生化指标快速识别教学查房·省院刀客特万26/41甲状腺危象·BWS评分拆解心率与房颤的权重条Burch-Wartofsky评分表中，心血管系统的赋分空间最大，心率、房颤、心衰可以层层叠加——看懂这块权重，就知道为什么甲状腺危象病房里心电监护是标配。（一）心率的三档刻度起始计分>100

次/分进一档110~119

次/分高权重档权重瞬间拔高≥140

次/分

或房颤窦性心动过速是危象里最常见的心律异常房颤发生率约30%~50%高龄患者：房颤叠加快速心室率，就是心功能失代偿的前奏（二）心衰的叠加效应危象患者若合并充血性心力衰竭，需在心血管维度上额外计分——意味着循环系统已经撑不住高代谢的压迫。此时β受体阻滞剂的使用要格外审慎，决策变量：决策变量射血分数肺部啰音下肢水肿1、快速房颤合并低血压时，β受体阻滞剂的取舍要权衡心率控制与灌注维持的轻重。2、心衰评估要与补液方案联动——危象患者多存在消化道丢失与高热脱水，少尿时补液速度反而要更精细。内分泌危急重症生化指标快速识别教学查房·省院刀客特万27/41肾上腺与垂体危象鉴别低钠、低糖、低血压——三条线索指向同一轴04教学查房·鉴别判读肾上腺危象：低钠高钾低血糖酸中毒五联线索一、肾上腺危象是糖皮质激素与盐皮质激素急骤断供引发的临床综合征——它的化验单像一张写得满满当当的告急信：低血钠低血氯高血钾低血糖代谢性酸中毒，再叠上氮质血症，几个异常几乎同框出现。（一）为什么是这一组异常醛固酮缺了，钠丢钾留；皮质醇缺了，糖异生滑坡、血管对儿茶酚胺反应钝化。于是循环塌陷、血糖低迷、酸中毒纷至沓来。（二）症状的“不典型”面目乏力恶心呕吐腹痛低血压意识模糊严重时高热或低体温、休克乃至昏迷。皮肤色素沉着是原发性慢性肾上腺皮质功能减退患者的长期体征，转入危象时反倒容易被忽视。血皮质醇低于100

ng/dLACTH刺激无有效应答1、实验室要点血皮质醇常低于100ng/dL，且对后续促肾上腺皮质激素刺激无有效应答。2、血常规异常同样有提示贫血、白细胞与粒细胞下降、嗜酸性粒细胞反升。内分泌危急重症生化指标快速识别教学查房·省院刀客特万29/41教学查房快速ACTH刺激试验：皮质醇应答定储备刺激后皮质醇判读阈值≥500nmol/L（约18μg/dL）达到该水平为正常应答；达不到即提示储备不足。正常应答操作肌注或静注合成ACTH，注射后

30分钟

与

60分钟

分别采血测皮质醇。危象处理先留基础皮质醇与ACTH血标本，再静推氢化可的松；试验可待稳定后补做或省略。原发vs继发原发（肾上腺）ACTH代偿性升高继发于垂体ACTH偏低或不升内分泌危急重症生化指标快速识别教学查房·省院刀客特万30/41鉴别诊断嗜酸细胞反升：与感染性休克的鉴别切口≈0感染性休克嗜酸细胞被应激压制应激状态下近测不到↑↑肾上腺危象嗜酸细胞反而升高皮质醇缺位，抑制解除二、

机制皮质醇缺位失去对嗜酸细胞的抑制嗜酸细胞数日回升同源提示：贫血、白细胞与中性粒细胞下降与皮质醇缺位同源。三、

床旁线索不明原因低血压+低钠+高钾+低血糖血常规嗜酸细胞显著升高，且找不到感染灶诊断方向：肾上腺危象前移心电图低电压、T波低平或倒置、QT间期延长胸片心影偏小、呈悬垂位，提示慢性肾上腺皮质功能不全内分泌危急重症生化指标快速识别教学查房·省院刀客特万31/41教学查房·内分泌危急重症垂体危象：一条轴多重昏迷面孔垂体危象根植于腺垂体功能减退，席汉综合征与垂体卒中是两大诱因，五型昏迷面孔各异极易误诊席汉综合征产后大出血→垂体缺血坏死性腺、甲状腺、肾上腺皮质轴逐一衰竭，应激状态下危象引爆垂体卒中垂体瘤突发出血或梗死剧烈头痛、呕吐、视力骤降，可致休克昏迷，常被误送神经外科三条诊断钥匙DIAGNOSTICKEYS1追问产后出血史2追问垂体瘤史3追问长期激素替代史任何应激下出现顽固性低血压、低血糖、低钠血症，均需排查垂体前叶功能减退内分泌危急重症生化指标快速识别教学查房·省院刀客特万32/41垂体危象·类型解析低血糖昏迷：垂体危象最常见的入场方式核心机制皮质醇与生长激素双重缺乏，糖异生与升糖防线同步失守，空腹及感染期易发。典型轨迹交感兴奋期头晕、冷汗、心慌、面色苍白神经受抑期精神萎靡、反应迟钝昏迷期抽搐、昏迷危急值2.5mmol/L以下（血糖可低至）补糖后意识迅速转清鉴别要点老年糖尿病患者低血糖，若同时有低钠、低血压、产后大出血史，垂体危象解释优于降糖药过量。实验室线索低血糖+血钠偏低+皮质醇低下，条件允许查

ACTH

定位病变层面。处置原则先补糖，再补糖皮质激素，顺序不能颠倒。①

先补糖②

再补糖皮质激素内分泌危急重症生化指标快速识别教学查房·省院刀客特万33/41定位判读原发与继发：ACTH高低定向病变层面皮质功能不全的诊断还欠一层定位：病变在肾上腺本身，还是在指挥中枢垂体——ACTH的水平就是那枚定位针。（一）原发型ACTH↑↑代偿性冲高肾上腺被自身免疫、结核、出血等毁掉后，皮质醇骤降，下丘脑—垂体轴感知"缺货"，ACTH拼命往上冲，数值可以很高。伴发体征

往往伴皮肤色素沉着——与ACTH同源的促黑素也被拽高。（二）继发型ACTH↓低迷或不升垂体或下丘脑层面出问题，皮质醇与ACTH双双低落，属于"上级指挥失灵"。伴发体征

色素沉着不多见，反而常合并甲状腺、性腺轴低落表现，呈多轴受累。1、快速ACTH刺激试验在这两级病变中亦有区分价值：继发型患者肾上腺长期缺少指令，可出现应答迟滞。2、定位结果直接影响替代方向：原发需盐皮质激素；继发主要在糖皮质激素，少部分需甲状腺素补充。内分泌危急重症生化指标快速识别教学查房·省院刀客特万34/41鉴别诊断低钠血症的轴系线索：三者同源异面低钠血症是内分泌危象的交叉路口，三条激素轴缺位各异，处理路径截然不同。肾上腺轴醛固酮缺乏肾脏失钠低钠血症伴随高钾、低血压、低血容量。容量表现：失钠失水，容量不足垂体轴皮质醇不足水利尿障碍失钠性昏迷初用糖皮质激素或单独补甲状腺素时，钠负平衡放大。容量表现：失钠为主，容量不足甲状腺轴黏液性水肿稀释性低钠容量偏多、水肿明显，与肾上腺危象的容量不足相反。容量表现：水潴留，容量偏多判读要点先看容量——容量不足偏向肾上腺/垂体轴，容量偏多偏向甲减或抗利尿异常。低钠时贸用高渗盐而不补激素，血钠反弹而病因仍存。内分泌危急重症生化指标快速识别教学查房·省院刀客特万35/41综合判读与查房闭环指标是线索，流程是生命线05内分泌急症·综合判读原则留标本先于用激素：一条场合铁律场合铁律ORDERFIRST第一步留取标本第二步使用