先天性肌性斜颈相关上下颌骨发育异常及咬合紊乱的研究进展与临床治疗策略

先天性肌性斜颈相关上下颌骨发育异常及咬合紊乱的研究进展与临床治疗策略【摘要】先天性肌性斜颈（CMT）是儿童常见的肌肉骨骼系统先天性畸形，患病率高，若未能早期干预则可导致儿童发生颌面部发育畸形和咬合紊乱。鉴于CMT对生长发育期个体颌骨及咬合状态的影响，同时考虑到近年来相关领域研究的相对匮乏，本文系统综述CMT致颌骨发育畸形及咬合紊乱的作用机制、关联时机、临床表现、诊断评估以及临床治疗策略，旨在提升口腔正畸医师对CMT相关错畸形的认知水平，进一步强调多学科联合早期干预的重要性，从而为CMT的临床诊断与治疗方案制订提供理论依据与实践参考。【关键词】斜颈；颌面畸形；先天性肌性斜颈；咬合紊乱；治疗策略先天性肌性斜颈（congenitalmusculartorticollis，CMT）是一种由单侧胸锁乳突肌（sternocleidomastoidmuscle，SCM）纤维化挛缩所致的先天性肌肉骨骼畸形，又称胸锁乳突肌源性斜颈，作为儿童常见的肌肉骨骼系统先天性畸形之一［12］，其在新生儿中位居常见畸形第三位［3］，新生儿发病率为0.2%~3%［4］。目前，CMT的致病机制尚未完全阐明，但学界普遍认为，胎位异常引发的SCM病变及围产期外伤性损伤是CMT最受认可的致病诱因［56］。CMT的典型病理特征为单侧SCM缩短或纤维化，进而引发颈部活动范围受限，并表现出特征性颈部姿态异常——同侧颈椎屈曲、对侧颈椎旋转［7］，最终呈现头部姿势的不对称状态。临床数据显示，右侧SCM受累概率高于左侧，受累侧可出现头部向同侧倾斜、面部及下颌向对侧旋转的典型表现［89］，而双侧同时受累的情况则较罕见。目前，国内外学界已达成共识：CMT患者可因姿态和肌链稳定性被破坏，进而影响下颌骨、上颌骨及颧骨等颅颌面骨骼的正常发育，最终引发颜面不对称畸形［10］。而肌链是由头颈部多组肌群共同构成的功能系统，其与颈外侧的SCM等肌群协同作用，共同维持头部的垂直生理姿态［11］。同时，随着颌骨畸形程度的逐渐加重，患者常继发咬合关系错乱。由此可见，CMT对生长发育期个体的上下颌骨发育和咬合功能有明显的不良影响。现就CMT所致上下颌骨发育异常和咬合紊乱及其相关的临床治疗策略进行系统综述，为CMT的早期临床诊断与治疗方案制订提供理论依据和参考。一、CMT致颌骨发育异常及咬合紊乱的作用机制颌骨的正常生长发育与颅骨、颈部肌群存在密切的协同作用。头颈部及口颌系统任一肌群的活动均可直接或间接影响另一组肌群的张力与功能状态，各组肌群的平衡与协调是维持正常头颈活动及口腔生理功能的前提，同时对颌骨发育、牙弓形态形成及关系建立具有重要调控作用。颈部肌群功能异常或双侧肌群存在张力差异，可直接导致下颌骨对称性异常、髁突位置偏移、磨牙区咬合高度出现左右差异、平面倾斜及双侧咀嚼肌功能失衡等一系列问题，进而干扰颌骨正常发育［12］。从病理机制角度，CMT本质是SCM异常收缩引发的头颈部姿态畸形，随病程进展，肌肉缩短状态可逐渐趋于固定。收缩的SCM可牵拉乳突向同侧肩锁关节靠拢，同时迫使下颌向对侧肩部旋转［13］。CMT所致的下颌骨偏斜并非孤立存在的局部畸形，其可通过生物力学传导、肌肉功能紊乱及咬合关系失衡等一系列复杂的病理连锁反应，对上颌骨的形态与空间位置产生间接且持续性的不良影响。CMT干扰上颌骨发育的机制，推测与多方面因素密切相关：其一，长期的头部倾斜及不对称姿态可改变颅面骨骼的生物力学受力分布，进而打破骨骼正常的生长改建模式，这种非对称应力的持续作用可诱发上颌骨出现形态学异常；其二，咀嚼功能的病理性改变，也是驱动上颌骨发育失衡的重要诱因。CMT患者颈部及咀嚼肌群异常活动诱导的下颌骨及颞下颌关节形态学改变，还可推动颞下颌关节紊乱病的发生与进展。CMT患侧颞肌过度紧张，受其长期异常牵拉影响，患侧下颌支表现为短而粗壮的形态特征；同时，髁突形态发育异常，呈圆形改变且无明显颈部结构，畸形表现突出。随着患侧颞肌紧张度进一步增高、收缩力量持续增强，髁突可出现增厚改变。当髁突的正常运动受到明显抑制时，其软骨的活跃生长进程随之终止，导致患者咬合功能出现异常，进而影响口颌系统的正常生理活动［14］。二、CMT与颌骨发育时机的关联性颌骨生长发育具有明确的时序特征，不同阶段的生长速率与发育重点存在显著差异，其规律对正畸最佳治疗时机和方法的选择有指导意义［15］。婴幼儿期至学龄前期（0<年龄<6岁）是快速生长期：出生后第1年上颌骨生长速度达到峰值，而下颌骨则在出生后前6个月生长变化最显著，两者之后均逐年递减。儿童学龄期（6≤年龄<18岁）是颌骨生长的高峰期与最终定型期，随着青春期进程推进，颌骨生长发育逐渐趋于停止，骨骼形态基本定型［1617］。因此，颌骨畸形的早期矫治最佳干预时机应选择在青春生长高峰期前及高峰期内，通常为青春生长高峰期前1~3年，即10~12岁之前（需注意，男性青春生长高峰期较女性晚2年左右）［18］CMT发病于婴幼儿期，与颌骨发育的快速生长期高度重叠，这也是患者易出现颌骨不对称畸形的重要病理基础。临床显示，CMT患者的面部不对称多于5岁时开始显现，初期主要表现为下颌形态及咬合关系的异常；而上颌骨畸形则在患者年长后才逐渐凸显［19］。从颌骨生长发育规律而言，0~5岁为上下颌骨快速生长期，但颈部肌群双侧张力失衡对颌骨的影响存在明显的部位特异性。相较于上颌骨，颈部肌群双侧张力失衡对下颌骨、髁突形态及咀嚼肌功能平衡的作用更直接，因此下颌骨及咬合方面的异常率先呈现。上述作用机制已阐明下颌骨偏斜可持续干扰上颌骨的正常生长轨迹，继而影响上颌骨的形态与位置，这也是上颌骨畸形显现晚于下颌骨的原因。婴幼儿期为颌骨快速生长期，头部异常姿势可持续干扰颌骨生长，导致颌面畸形随年龄增长逐渐加重。已有研究证实，CMT患者4岁前接受规范的保守治疗或手术干预，常可获得良好的疗效，且不对头部正常发育造成显著不良影响［20］；反之，若未能及时开展有效干预，则易引发颅面部发育畸形甚至永久性颌面形态异常。对于未能及时干预、已引发颌面部畸形的CMT患者，需在颌骨生长高峰期前及高峰期内实施颌骨畸形早期矫治，以纠正颌面畸形，降低后续正颌手术的需求；对于青春期后期及成年期CMT患者，由于颌骨生长发育已逐渐停止并定型，此时再对已形成的颌面畸形进行矫正，不仅治疗难度显著增加，疗效亦难以达到理想效果，凸显了对CMT患者进行早期干预的重要性。三、CMT所致颌骨发育畸形及咬合紊乱的表现1.下颌骨畸形表现：SCM发生挛缩时，可引发头颈向患侧倾斜、下颌及面部向对侧旋转的典型姿态异常，同时伴随颈部活动功能受限。由于单侧SCM出现病理性缩短，患者常偏好俯卧且患侧朝下的体位，该体位可对颅面骨施加持续性的不对称压力；而长期的力学负荷则可诱导颅骨发生适应性重塑，进而表现为斜头畸形、面部偏侧发育不全等颅颌面形态异常［21］。对于CMT患者而言，其颈部结构与功能的病理性异常，可直接引发颌面部双侧组织的差异性生长，最终造成颌面部整体结构形态的不对称改变。其中，下颌骨的不对称畸形表现尤为突出，主要特征为颏部向患侧偏斜，且患侧下颌骨体部长度短于对侧；同时，CMT患者下颌骨可出现向偏斜侧的复合性旋转，既存在水平方向的位置偏移，也伴随垂直方向的形态改变，这使得下颌骨的不对称畸形表现更显著。此外，患侧面部垂直高度可出现一定程度的降低，但也有研究显示髁突的宽度及高度与健侧相比差异并无统计学意义［22］。临床随访数据显示，在各类面部骨骼畸形中，下颌骨不对称是最持续且表现最显著的类型，同时患侧下颌骨呈现明显的后缩形态［23］。2.上颌骨畸形表现：CMT对上颌骨发育的影响多为间接作用，且最终可引发面中部形态不对称，这类不对称表现在混合牙列期患者中尤为显著。由于下颌骨与上颌骨在生理功能上存在紧密的协同关联，因此下颌骨的发育异常也可通过功能传导间接影响上颌骨的形态构建。临床影像学研究显示，CMT患者患侧上颌骨的垂直高度显著低于健侧，且伴随上颌窦发育不良，而双侧上颌骨体部的冠状向（横向）发育程度差异无统计学意义［13］。事实上，CMT患者颌骨形态的不对称改变是SCM异常牵拉、头部运动及功能活动受限、咬合关系紊乱、重力作用异常以及通气功能改变等多因素综合作用的结果，且不同因素在颌面部不同部位生长发育中分别占据主导地位：患侧上颌骨垂直向发育不足，可能主要与头部偏斜导致的患侧鼻气道通气不畅相关，通气功能的缺陷可进一步诱发患侧上颌窦发育不良；而下颌骨发育不足，则多由咬合功能异常所驱动［24］。值得注意的是，未经有效干预的CMT患者，患侧上颌骨常呈现后缩畸形，且伴随明显的垂直向发育不足［23］。已有研究证实，CMT患者普遍存在颌面部不对称表现，其核心特征为前鼻棘点与颏点均向患侧偏移。其中，前鼻棘点作为上颌骨前端的骨性尖突，是头影测量分析中评估面中部骨骼形态与位置的核心标志点，该标志点的位置偏移也是临床诊断面部不对称的关键指标之一。相较于健侧，患侧的全面高、上颌垂直高度及下颌体长度均存在明显缩减；位置对称性分析还显示，患侧髁突与颧弓的空间位置较健侧更偏外侧，同时患者下颌骨双侧各标志点呈不对称分布，最终导致患侧垂直高度显著降低。由此可得出结论：CMT患者若SCM挛缩未得到及时解除，则可能继发严重的颌面部畸形［24］。尽管前鼻棘点位于上颌骨、颏点位于下颌骨，但二者同步偏向患侧的特征，提示上下颌骨的整体空间位置与形态构建可能受同源性或关联性的病理因素影响。下颌骨的偏斜（即颏点向患侧移位），可直接破坏上下颌骨间的正常咬合关系，并改变咀嚼力的生理分布。而正常的咬合关系与咀嚼功能，是保障颌骨对称发育的核心前提，若下颌骨偏斜导致单侧咀嚼功能受限或咀嚼力分布失衡，则可进一步加剧上颌骨对应区域生长发育的不对称。病理进程可总结为：长期异常头部姿势首先引发颅面骨骼的不对称力学压力，继而诱导下颌骨发育畸形，而下颌骨的偏斜可进一步打破咬合系统的生理平衡，最终共同导致上颌骨的非对称性发育。3.继发咬合紊乱：下面部不对称的进展通常呈现缓慢且渐进的特征，随着下颌骨畸形程度的逐步加重，患者常继发咬合关系紊乱或下颌位置偏移等问题，这类不对称表现多在青春期早期的生长发育阶段或之后逐渐显现。CMT患者的咬合模式虽存在个体差异，但其典型表现为下颌骨向患侧发生不对称偏移，同时伴随下牙列中线的对应移位，进而形成相对的患侧Ⅱ类错和健侧Ⅲ类错的特征性咬合紊乱。临床上，对于病情较轻或未接受规范治疗的CMT患者，错畸形常成为其就诊的首要主诉症状，咬合表现各不相同，可表现为咬合偏斜，或更严重的前后牙反［2526］。基于上述病理关联，临床上对于合并CMT等潜在骨性疾病的患者，其早期出现的反应优先开展早期矫治干预，这一举措具有明确的必要性。此类早期矫治介入的核心目标，在于通过咬合关系的改善，抑制骨源性面部不对称的进展，并帮助患者重建头部姿态平衡；而对于已出现明显骨骼畸形，尤其是合并不良身体姿态的病例，则需启动多学科联合治疗方案，以实现对整体畸形的全面干预［27］。此外，由于患侧面部骨骼生长发育受限，患者平面随之发生病理性倾斜［23］。从肌功能调控机制角度，CMT患者健侧咀嚼肌可呈现代偿性优势活动，而患侧下颌骨因长期发育受限，导致平面向头部倾斜的对侧偏斜，最终加剧面部不对称［14］。四、CMT相关颌骨及咬合异常的评估1.影像学评估：Grummons分析法是正畸临床领域常用的头影测量分析方法，其核心优势在于聚焦后前位头颅X线片，对CMT患者面部不对称性进行精准评估，为临床诊断与治疗规划提供可靠依据。在该分析体系中，正中矢状参考线（midsagittalreferenceline，MSR）作为整个测量过程的基准垂直线，是确保评估准确性的核心前提。水平向线性不对称指标主要用于评估面部骨骼水平方向的对称状态，具体包括以下3项核心测量内容：①两侧髁突点至中线的距离（CoMSR距），可直接反映髁突在水平方向的对称程度，进而评估颞下颌关节区域的不对称情况；②两侧下颌角点至中线的距离（AgMSR距），主要用于评估下颌骨体部最宽处的对称性，是判断下颌骨体左右偏移的关键指标；③两侧颧弓点至中线的距离（JMSR），聚焦面中部颧骨区域，可明确面部不对称是否累及中面部骨骼结构。垂直向线性不对称指标的测量以MSR为基准，通过测量各面部标志点沿水平方向投影至MSR所得的垂足间距离，量化分析左右侧对应标志点之间的垂直向差异，从而清晰地呈现各标志点的垂直向不对称特征［2829］。总体而言，Grummons分析法可为面部不对称的诊断提供清晰、可量化的客观依据，线距差值在2~3mm范围内，通常判定为生理性或轻度不对称，无须过分干预；而线距差值达到4~6mm及以上时，则提示存在中重度骨骼不对称，需纳入临床重点干预范畴［30］。临床实践中，传统面部不对称病例的诊断需依赖头颅侧位X线片、头颅后前位X线片及CT等多种影像学检查手段，存在辐射剂量较高的问题。目前，单次锥形束CT已可有效替代上述多种检查，其不仅能满足临床诊断的全部需求，同时可显著降低患者的辐射暴露，体现精准医疗与人文医疗的结合［31］。2.临床功能评估：包括CMT严重程度分级评估、咬合运动与力检测以及肌电图检测。（1）CMT严重程度分级评估：目前，临床对CMT严重程度的评估主要采用2018年美国物理治疗协会儿科学部发布的CMT严重程度分类系统（congenitalmusculartorticollisseverityclassificationsystem，CMTSCS），该系统根据患者临床症状的严重程度，将其分为3个等级：轻度患者仅表现为姿势性偏斜或肌肉紧张，颈部旋转受限≤15°；中度患者伴明显肌肉紧张，颈部旋转受限范围为15°~30°；重度患者则存在显著肌肉紧张，且颈部旋转受限>30°，需及时采取针对性干预措施［32］。（2）咬合运动与𬌗力检测：可应用于评估CMT患者力的不对称分布，预测继发性上颌骨畸形风险。咬合运动过程中，通过力计精准检测发现，患者双侧SCM收缩力差异与错𬌗畸形、咬合不对称程度呈正相关，即双侧SCM收缩力差异越大，其错畸形及咬合不对称的表现越明显，可为临床评估咬合异常与CMT的关联提供客观依据［12］。（3）肌电图检测特征：肌电图是评估CMT患者肌肉功能异常的重要手段，可用于正畸前评估咀嚼肌功能对称性，判断肌肉功能是否适应正畸治疗，对颞肌和咬肌的肌电图描记已被证明在临床研究中有助于识别咀嚼问题，利用肌电图优势检测肌肉活动的变化有助于评估正畸治疗后咀嚼肌功能的改善情况［33］。五、治疗策略CMT患者若能在4岁之前接受规范的保守治疗或手术干预，常可获得良好预后，且不对头部正常发育造成显著不良影响；反之，若未能及时开展治疗，则易引发颅面部发育畸形，甚至因早期干预延误而导致永久性颌面形态异常，且畸形严重程度可随年龄增长呈进行性加重趋势［24］。CMT的核心治疗目标为恢复颈部正常活动范围，同时最大限度规避继发性肌肉骨骼系统疾病的发生，从根源上预防颅颌面畸形的出现。临床实践显示，尽管多数CMT病例保守治疗后症状可消退，但仍有部分患者可出现SCM持续性纤维化、重度挛缩等病理改变，此类病例需进一步采取手术治疗方可去除病损。基于此，CMT的临床治疗应遵循由简至繁、阶梯递进的原则，优先开展无创或微创的保守治疗，对于保守治疗无效的病例再择期实施手术干预。需特别指出的是，对于CMT病程中已形成的上下颌骨畸形及继发的咬合功能障碍，即便完成CMT原发病的治疗，还需遵循“病因治疗与畸形矫正相结合”的原则，依靠口腔正畸科与相关科室医师协同诊疗、联合干预的多学科联合诊疗模式，实现面部形态与口颌功能的双重平衡。1.CMT病因治疗：（1）第一阶梯（无创保守治疗）：是CMT患者的首选干预方案，尤其是在婴幼儿早期启动治疗，常能取得显著的临床疗效。具体治疗手段方面，手法拉伸与按摩推拿是临床较常用的物理治疗方式；同时，也有学者将斜颈矫正托与推拿疗法联合应用于CMT治疗，其核心作用机制：通过戴用矫正托使患者头颈持续向健侧侧弯、下颌向健侧旋转，以拮抗患侧SCM的致畸牵引力，逐步恢复颈部肌群的生理性肌力平衡［34］。（2）第二阶梯（微创保守治疗）：对于年龄较大的儿童及成年期CMT患者，以及经3个月规范物理治疗后疗效欠佳的婴幼儿期CMT患者，肉毒毒素注射已成为重要的辅助治疗手段［35］。（3）第三阶梯（手术治疗）：CMT患者的手术干预需严格把握指征，手术干预的核心目标在于彻底纠正颈部及颌面畸形，同时预防或减轻疾病长期进展引发的各类并发症［36］。（4）术后康复：术后康复干预是保障CMT手术疗效、维持畸形矫正效果的关键环节。术后临床通常为患者戴用颈椎颈托或颈胸支具，以此维持颈部的持续矫正姿态；同时配合积极的辅助运动训练，可有效预防术区组织粘连，逐步恢复颈椎的正常活动度［37］。最新一项临床研究也进一步证实，在常规康复治疗基础上联合主动运动训练，能显著改善CMT患者双侧SCM的肌力水平与颈部整体活动度，同时可有效纠正头部异常姿态，大幅提升患者的整体康复疗效［38］。2.CMT畸形矫正：CMT患者常伴随患侧下颌后缩、面部不对称等典型颌面畸形，已有临床研究证实，正畸医师采用固定式功能矫治器配合差异力加载技术进行治疗，可有效改善下颌后缩伴面部不对称患者的颌面形态，获得理想的临床治疗效果，该疗法具有良好的临床应用价值。固定式Ⅱ类功能矫治器通过加载差异力实现力的合理分配，这种矫治器的原理在于尽可能抑制丰满一侧的生长，并允许平坦一侧的生长，从而实现对不对称性的部分矫正。对患侧进行更多的激活，以纠正下颌牙的中线偏移，并改善下颌后缩状况，最终实现双侧牙列Ⅰ类咬合关系的建立。重度颌骨不对称的常规推荐治疗方案为生长发育结束后实施手术矫正；但对于轻度骨性不对称病例，建议开展早期干预，以充分利用颌骨生长发育潜力，降低畸形进展风险。临床实践证实，通过早期矫治可改善面部平衡，显著降低后期正颌外科手术的必要性及手术复杂程度，为患者减小治疗创伤与经济负担［39］。总之，CMT所引发的颌骨发育畸形与咬合功能紊乱，涉及颈部生物力学异常、颅颌面骨骼生长失衡及口颌系统代偿性改变等多重病理环节，单一学科的干预难以实现功能与形态的双重恢复。因此，构建以口腔正畸科为核心、多学科协同的诊疗体系，已成为该类患者一体化管理的关键路径。具体而言，多学科团队应包括：口腔正畸科负责评估颌骨不对称程度、咬合关系紊乱特征及生长发育潜力，制订早期矫治与颌骨生长调控方案；正颌外科针对已形成明显骨骼畸形的成年或生长发育末期患者，设计正畸正颌联合治疗方案；儿科与康复科在婴幼儿期及儿童期主导保守治疗［40］，包括姿势矫正、物理疗法及肌功能训练，以解除SCM异常张力对颅颌面发育的持续干扰；骨科或脊柱外科评估颈椎与肌肉的整体状态，必要时介入手术治疗；耳鼻咽喉科关注上气道通畅性及鼻咽颌面结构关系，排除由通气障碍导致的面中部垂直向发育不足；医学影像科提供三维头影测量、锥形束CT及颞下颌关节MRI等精准影像数据，为颌骨不对称的定量评估与手术规划提供依据［41］。治疗时序上，应遵循“阶梯式、序贯性”原则：对于生长发育期患者，优先通过康复科与儿科的保守干预解除CMT异常牵拉，同期由口腔正畸科实施颌骨生长导向性矫治，阻断颌骨不对称的进展；对于青春期后期或成年患者，若已形成明确的骨性不对称及咬合代偿，则需启动正畸正颌联合治疗，并结合骨科对颈部结构进行评估，避免术后咬合重建与颈部姿势恢复的时序冲突。此外，多学科团队应建立常态化协作机制，通过联合门诊、病例讨论及数据共享，实现从早期筛查、分期干预到长期随访的一体化管理。唯有通过多学科系统整合，方能突破单一治疗的局限，在解除颈部原发病变的同时，精准恢复颅颌面形态与口颌功能的整体平衡，为CMT相关颌骨畸形与咬合紊乱的治疗提供最优解决方案。六、总结与展望CMT对患者的病理影响远超颈部形态与运动功能的局限。本文通过系统综述证实，该疾病可借助“颈颌”生物力学传导通路及肌肉代偿性调节机制，对上下颌骨的生长发育轨迹、形态结构重塑产生深远影响，并进一步诱发复杂的咬合功能紊乱。CMT在生长发育早期对颅颌面结构的干扰，最终引发的颌面不对称畸形、颞下颌关节负荷失衡及牙列代偿性排列异常，均凸显其作为颅颌面畸形重要致病因素的核心地位。当前临床采用的阶梯化治疗方案，涵盖无创、微创介入保守治疗与手术治疗，核心目标在于解除SCM异常张力、恢复颈部正常姿势，预防错畸形的发生发展。此类干预措施虽对阻断甚至部分逆转颌骨发育异常及咬合紊乱的进展具有显著积极意义，但对于CMT已造成的不可逆性上下颌骨畸形及继发性咬合障碍，仍需依托口腔正畸科为主的多学科协同诊疗模式，才能实现颌面部形态与功能的双重恢复，这一过程中早期干预的时效性与必要性尤为关键——越早恢复颈部正常生物力学环境，越能降低颅颌面继发性损害的发生风险与严重程度。尽管现有研究已明确CMT与颅颌面畸形的关联性，但学术领域内仍存在以下亟待突破的局限性。1.机制研究的深化：需进一步结合长期随访及相关检测，探究CMT诱发颅颌面畸形的具体生物力学机制，阐明其导致错畸形的深层机制。2.治疗策略的个性化：未来治疗不应局限于解决颈部问题，而应建立“颈颌联合评估与治疗”范式。研究需基于年龄分期、严重程度分级与临床分型的多维度评估体系，并据此制订精细明确的个性化斜颈治疗路径，并探索正畸治疗、正颌手术与斜颈矫治的协同干预时机与方案，制订个性化的综合序列治疗指南。3.跨学科联动模式平台的构建：推动口腔正畸科、正颌外科、儿科、康复科、骨科等多学科团队的常态化协作，建立从早期筛查、诊断、干预到长期随访的整体联动型临床路径，实现“协同化、阶梯式、序贯性”的系统治疗工程。综上，CMT对颌骨发育及咬合功能的影响，是涉及多学科交叉、贯穿生长发育全周期的动态病理过程。充分认知该疾病对颌面系统的潜在危害，倡导“早期诊断跨学科评估早期干预”的诊疗理念，不仅是恢复颈部功能的核心需求，更是预防和矫治继发性颅颌面畸形、咬合功能障碍的关键所在。未来需进一步突破学科壁垒，通过基础机制探索与临床诊疗实践的深度融合，推动诊疗技术的精准化、个性化发展，为不同类型患者提供全面、高效的综合治疗方案，最终改善患者的颅颌面形态与整体生活质量。参考文献[1]CastillaA,GonzalezM,KyshL,etal.Informingthephysicaltherapymanagementofcongenitalmusculartorticollisclinicalpracticeguideline:asystematicreview[J].PediatrPhysTher,2023,35(2):190-200.DOI:10.1097/PEP.0000000000000993.[2]MatijevićV,MikulićD,RašićMarkotaD,etal.Diagnosisandhabilitationofcongenitalmusculartorticollis:anarrativereview[J].ActaClinCroat,2024,63(1):157-164.DOI:10.20471/acc.2024.63.01.19.[3]PłomińskiJ,OlesińskaJ,Kamelska-SadowskaAM,etal.Congenitalmusculartorticollis-currentunderstandingandperinatalriskfactors:aretrospectiveanalysis[J].Healthcare(Basel),2023,12(1):13.DOI:10.3390/healthcare12010013.[4]BasarahalliMM,KeerthiS.Congenitalmusculartorticollis[J].MedicoverJMed,2024,1(2):85-87.DOI:10.4103/MJM.MJM_5_24.[5]张颖.早期姿势管理干预预防婴幼儿姿势性斜颈、斜头畸形的临床研究[J].中国医学创新,2025,22(22):103-106.DOI:10.3969/j.issn.1674-4985.2025.22.024.Zhang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