临床鼻咽部影像学评估要点

临床鼻咽部影像学评估要点封面图｜鼻咽是上呼吸道化道的最颅端，毗邻颅底，承担通气、咽鼓管调节与语音共鸣等功能。（本次综述的示例图像）影像导读｜鼻咽部病变种类繁多，包括咽鼓管功能障碍、囊性病变、斜坡解剖变异、炎性感染性病变，以及鼻咽癌和淋巴瘤等肿瘤。CT清晰显示局部骨质与软组织结构，MRI软组织分辨率更高，能更好地评估软组织病灶与肿瘤侵犯范围。掌握影像要点与陷阱，才能准确区分良恶性、评估病变范围并指导治疗与随访。01｜核心要点要点1｜CT与MRI是评估鼻咽病变的互补手段：鼻咽异常常先行CT检查，清晰显示局部骨质与软组织结构；MRI提供更优的软组织特征显示，用于评估局部及神经周围播散。要点2｜颅咽管是自蝶鞍延伸至鼻咽的解剖变异，源于胚胎第6周的Rathke柄；正常应在第7周退化，持续存在可伴鼻咽部肿瘤及垂体异位或疝出（包括垂体腺瘤）风险增高。要点3｜Tornwaldt囊肿为中线、柱状上皮衬里；黏液潴留囊肿通常偏矢状旁，含肉芽组织边、炎性细胞、残余淋巴组织和黏液——这些特征可辅助影像鉴别。要点4｜NPC最常起源于咽隐窝（Rosenmüller窝），常经卵圆孔等孔道向颅底、咽旁间隙及颅内播散。要点5｜青少年鼻咽血管纤维瘤影像表现为境界清楚的分叶状肿块，因血供丰富而明显强化；CT示骨质侵蚀及邻近鼻窦壁、眶与颅底受压弯曲；MRI可见纤维成分所致的低信号和瘤内流空信号。02｜解剖与胚胎学基础鼻咽为管状结构，上自颅底、下至软腭水平：前方为后鼻孔与骨性鼻中隔后部，后方为斜坡和上段颈椎前的咽后壁。外侧壁由咽鼓管圆枕（咽鼓管的软骨标志）支撑；圆枕后方即咽隐窝（Rosenmüller窝）——NPC最常见的起源部位。咽黏膜由咽上缩肌和颊咽筋膜包绕，向上与牢固锚定于颅底的咽颅底筋膜延续。腭帆提肌经Morgagni窦随咽鼓管进入鼻咽，该窦紧邻Rosenmüller窝，与NPC的播散路径密切相关。胚胎学上，鼻咽与咽鼓管起源于第一咽弓和第一咽囊：第一、二咽囊形成鼓室隐窝，最终演化为中耳和咽鼓管。第5孕周时咽内皮与脊索紧邻（除未来腺样体处外），两者紧密接触形成咽囊；腺样体在第3个月出现，第5–7个月间形成矢状皱襞。组织学上，咽鼓管前方的鼻咽黏膜似鼻腔黏膜，富含血管和淋巴组织；后方黏膜则似口咽黏膜。图1.

鼻咽（蓝色区域）的解剖与边界：前方为后鼻孔，上方为斜坡，后方为C1、C2椎体，下方为软腭与口咽。(A)示意图，(B)矢状位T1加权MRI。图2.

鼻咽的解剖与边界，包括咽鼓管开口、咽鼓管圆枕、腭帆张肌、腭帆提肌、咀嚼肌间隙、咽隐窝（Rosenmüller窝）、椎前肌（后方）以及颈深筋膜中层（外侧与后方）。(A)示意图，(B)轴位T1加权MRI。03｜咽鼓管：三段结构与功能障碍咽鼓管对中耳功能至关重要，负责压力平衡、黏液引流、防止鼻咽分泌物反流和声音传导。它分为软骨段、骨段和结合部三段，多平面重建显示最清楚：软骨段位于岩尖与蝶骨之间，向鼻咽延伸为咽鼓管圆枕；骨段构成咽鼓管的外侧1/3。管腔正常时塌陷，由腭帆张肌、腭帆提肌、鼓膜张肌和咽鼓管咽肌在吞咽、打哈欠时开放；Ostmann脂肪垫协助关闭。咽鼓管功能障碍分阻塞型与开放型（patulous），可由腺样体肥大、感染、过敏或骨性管道狭窄、颅面部异常、鼻咽部肿块等结构异常引起，症状包括耳闷胀感、积液和继发感染。咽鼓管球囊扩张是阻塞型功能障碍的外科治疗，可经鼓室或经鼻咽入路；系统综述显示其能有效减轻症状且并发症少。部分机构在球囊扩张前行颞骨CT，排查颈内动脉岩段骨壁缺失（dehiscence）——有研究认为其存在是经鼓室入路的禁忌证。影像要点｜咽鼓管软骨段钙化罕见，一项研究中发生率约0.6%；其中约70%为双侧，发生率随年龄增长而增加，与中耳炎、肾衰竭、酒精使用障碍、酶水平异常或既往手术无关，通常无症状，但可能降低软骨弹性、影响功能。图3.

斜位CT骨窗图像显示咽鼓管（A图箭头）及其三段：骨性段（B图红线）、结合部（黄线）与软骨段（绿线）。图4.

咽鼓管圆枕钙化。轴位CT软组织窗显示双侧对称的咽鼓管圆枕钙化（箭头），此表现通常无症状。04｜斜坡解剖变异斜坡由蝶骨与枕骨在蝶枕软骨结合处融合而成，该软骨结合通常在18–25岁间骨化。脊索向颅底投射，先弯向咽区，再经蝶骨基底进入斜坡，最终终止于鞍背下方——脊索退化或骨化不全即可产生各种斜坡解剖变异（图5）。枕骨基底管（canalisbasilarismedianus）是枕部斜坡内的管状缺损，可能成为鼻咽感染向颅底蔓延的通道，分为两端均开放的完全型与一端开放一端闭合的不完全型。舟状窝（fossanavicularismagna）又称咽窝，是枕部斜坡下份中线的切迹样缺损，被视为枕骨基底管的一种变异，起源归因于脊索残留或导静脉扩张。正确识别很重要：它同样可能成为感染扩散的通道，导致脑膜炎。颅咽管（craniopharyngealcanal）是自蝶鞍延伸至鼻咽的解剖变异，源于胚胎第6周的Rathke柄，正常第7周退化。持续存在可伴鼻咽部肿瘤及垂体异位或疝出（包括垂体腺瘤）风险增高。图5.

斜坡相关先天性解剖变异的可能位置示意图：颅咽管（红色）、蝶枕软骨结合（绿色）、舟状窝（橙色）与枕骨基底管（蓝色）。图6.

舟状窝。矢状位(A)与轴位(B)CT骨窗显示枕骨基底部前缘境界清楚的骨性凹陷（箭头）。此变异通常无症状，但可能成为鼻咽与颅内之间感染扩散的潜在通道。图7.

颅咽管。矢状位(A)与冠状位(B)CT骨窗显示从蝶鞍底延伸至鼻咽顶的皮质化良好的骨性管道（箭头）。通常无临床意义，但可能伴垂体疝，包括异位垂体组织或垂体腺瘤。05｜腺样体与鼻咽炎性病变鼻咽黏膜含数量不等的淋巴组织，以后上部和顶壁最显著，即腺样体（咽扁桃体）。腺样体通常在幼儿期增大，3–7岁达高峰，之后退化；但慢性刺激或感染可使良性淋巴增生在成人持续或复发。其临床、影像与组织病理学表现可与淋巴瘤相似，造成诊断困难。鼻咽原发感染少见，腺样体炎除外——多见于儿童，常伴慢性中耳炎；出现咽后脓肿等并发症时需影像评估。增强CT上，扁桃体炎表现为咽扁桃体增大伴明显的条纹状"虎斑"样强化，提示活动性炎症。鼻咽结核是罕见的肺外结核，常表现为可模拟NPC的肿块：CT可见结节状病灶或弥漫性黏膜增厚伴不均匀强化；MRI呈T1等或稍高信号、T2轻度高信号伴不均匀强化。颈部淋巴结增大伴薄环状强化和中央坏死、内壁光滑规则者高度常见，是与肿瘤鉴别的重要线索。纤维化炎性假瘤是非肿瘤性炎性病变，临床与影像可拟似恶性肿瘤：MRI呈明显强化且T2信号低于周围黏膜；FDGPET/CT仅呈轻度摄取，有助于与NPC或淋巴瘤区分。糖皮质激素为主要治疗，常使症状缓解、病灶消退。IgG4相关疾病头颈部受累常见，但鼻咽与鼻腔受累罕见，通常伴多器官病变。CT显示均匀软组织密度浸润，伴或不伴骨破坏；MRI的T2加权呈相对正常鼻旁窦黏膜的低信号，增强后均匀强化。咽部组织活检和血清IgG4水平检测是确诊的首选手段。虽然临床表现和影像与咽部恶性肿瘤相似，但治疗完全不同——糖皮质激素是活动期IgG4相关疾病的一线药物。图8.

腺样体。(A,B)矢状位骨窗(A)与轴位软组织窗(B)CT显示儿童腺样体明显增大（白箭头），气道显著变窄。(C)轴位增强T1加权MRI显示扁桃体组织正常强化（箭头），未见结节状或膨胀性病灶。注意未融合的蝶枕软骨结合（A图红箭头），与颅咽管不同，它不起自蝶鞍底。图9.

结核。轴位(A)与冠状位(B)增强CT显示鼻咽侧壁（箭头）沿Rosenmüller窝和咽鼓管圆枕分布的低密度病灶，以周边强化为主，表面溃疡，活检确诊。由于影像特征重叠，仅凭影像与肿瘤鉴别有难度。图10.

IgG4相关疾病。(A)轴位增强T1加权MRI显示鼻咽右侧实性膨胀性病灶（箭头），向前延伸并明显缩窄气道。(B)糖皮质激素治疗1年后轴位增强T1加权MRI显示病灶消退。06｜鼻咽囊肿：先看中线还是偏侧鼻咽囊肿按部位（中线或外侧）与病因（先天性或获得性）分类。黏膜下是马蹄形的咽颅底筋膜（咽上缩肌腱膜），囊肿与该筋膜的位置关系有助于判断起源：先天性囊肿（如咽囊来源）位于筋膜下方，潴留囊肿浅表、位于筋膜上方；感染性囊肿偶尔位于筋膜下方的椎前间隙，不符合典型分布。先天性中线囊肿包括Luschka咽囊、Tornwaldt囊肿和Rathke裂囊肿，外侧先天性囊肿主要为鳃裂囊肿；获得性囊肿包括嗜酸细胞囊肿、咽后或椎前间隙感染以及起源于浆黏液腺或腺样体隐窝的潴留囊肿。咽囊是少见的中线结构，见于不到7%的个体，典型大小5–10mm，位于头长肌之间、咽结节前方、邻近舟状窝；衬以呼吸上皮，CT或MRI上表现为含气的中央腔隙，通常无症状。Tornwaldt囊肿是位于中线、咽上缩肌上方的良性先天性病变，起源于脊索与内胚层鼻咽黏膜的胚胎性连接；虽以先天性为主，成人可因鼻咽炎、腺样体切除或放化疗而获得。分为可自由引流的结痂型与不引流的真囊肿型。MRI发生率约0.06%，尸检研究可达3.3%。MRI上T1加权、T2加权及FLAIR均呈高信号，无强化、无弥散受限——反映其高蛋白液性内容物。较大或感染的囊肿可引起鼻塞、鼻后滴漏、口臭、枕部头痛、颈部僵硬和咽鼓管功能障碍；囊肿内容物可自发引流并被气体充填。黏液潴留囊肿（又称浆黏液性或腺体内囊肿）起源于潴留的黏液，通常为良性、无症状，感染时才有症状。与Tornwaldt囊肿的鉴别：Tornwaldt囊肿位于中线、柱状上皮衬里；黏液潴留囊肿通常偏矢状旁，内含肉芽组织边、炎性细胞、残余淋巴组织和黏液。图11.

示意图显示Tornwaldt囊肿（绿色）与黏液潴留囊肿（蓝色）。图12.

咽囊。轴位CT骨窗显示咽囊（箭头），位于头长肌之间、咽结节前方、邻近舟状窝。图13.

Tornwaldt囊肿与黏液潴留囊肿。(A–C)Tornwaldt囊肿（箭头）：轴位MRI显示T1加权(A)与脂肪抑制T2加权(B)序列均为高信号，符合液体成分伴高蛋白浓度；增强前后T1加权图像减影(C)显示自发T1高信号的囊肿无强化。(D,E)黏液潴留囊肿：轴位脂肪抑制T2加权MRI显示偏离中线的囊性病灶（箭头）。07｜鼻咽血管性病变国际血管异常研究学会（ISSVA）1996年提出的分类将血管异常分为两大类：血管肿瘤（如血管瘤）与血管畸形（低流速的静脉、淋巴或混合型，或高流速的动静脉型）。鼻咽受累罕见，文献中有散发的血管瘤、静脉畸形和动静脉畸形病例。鉴别点｜静脉畸形由扩张的蛇行静脉通道构成：MRI呈显著T2高信号、增强T1强化，无高流速病变的特征性流空信号；CT上可见静脉石（钙化血栓）呈高密度灶——此特征不见于血管瘤或动静脉畸形，是重要鉴别点。08｜鼻咽癌（NPC）：从隐匿起病到分期随访NPC发病高峰在第2和第6个十年，男女比约3:1。主要危险因素包括遗传易感性、EBV感染以及富亚硝胺饮食等环境暴露。WHO将其分为三种组织学亚型：1型角化性鳞状细胞癌（多见于非流行区老年人，与吸烟饮酒相关）；2型非角化性癌（放射敏感、预后较好）；3型未分化癌（多见于流行区——中国南方和东南亚——的年轻人，与EBV密切相关）。由于位置隐蔽，NPC常在晚期才被诊断。症状包括鼻塞、鼻出血，以及咽鼓管功能障碍所致听力下降等耳部表现；晚期可出现脑神经受累和颈部淋巴结肿大。MRI是NPC首选影像检查，软组织对比和多平面评估更优；CT用于评估骨质受累和总体肿瘤负荷。免对比剂简化MRI方案已被提出作为EBV-DNA阳性高危人群的低成本筛查工具，可降低检查成本达40%；局限在于判读学习曲线陡峭，需要额外的放射科医师培训，尤其在NPC易被漏诊的非流行区。NPC最常起源于咽隐窝（Rosenmüller窝），常经卵圆孔等孔道向颅底、咽旁间隙和颅内播散。MRI典型表现为T2中等信号、T1低信号伴不均匀强化；DWI因肿瘤细胞密度高而呈弥散受限。CT可见颅底（包括斜坡和翼板）的溶骨或硬化改变。PET/CT和PET/MRI用于评估淋巴结转移和检出复发。图14.

鼻咽癌。(A–C)轴位T1加权(A)、轴位T2加权(B)与冠状位增强T1加权(C)MRI显示以鼻咽右侧为中心的实性膨胀浸润性病灶：T1中等信号、T2高信号，强化不均匀且明显；累及后壁（A、B图*）、Rosenmüller窝（红箭头）与咽鼓管圆枕，向外侧延伸至咽旁间隙和椎周间隙（白箭头）；冠状位还显示卵圆孔侵犯（C图蓝箭头）。(D)轴位ADC图显示弥散受限，呈低信号。神经周围播散PerineuralSpread

颅底与颅内蔓延的重要路径神经周围播散是头颈部恶性肿瘤沿脑神经向颅底和颅内蔓延的公认途径，MRI为首选检查，典型表现包括神经增粗、异常强化、神经孔内脂肪信号消失及肌肉失神经支配改变；CT可显示孔道扩大或骨质侵蚀，尤以颅底明显。三叉神经上颌支（V2）、下颌支（V3）和面神经最常受累。Morgagni窦紧邻咽隐窝，便于肿瘤早期侵犯咽旁间隙并累及下颌神经（V3），经卵圆孔入颅；NPC还可经破裂孔和颈动脉管浸润颅底，或经翼管（翼管神经）或蝶腭孔沿V2蔓延。这些路径凸显了高分辨率影像对早期检出和管理的重要性。图15.

NPC相关神经周围播散。(A)轴位脂肪抑制T2加权MRI显示以鼻咽为中心（偏左）的膨胀性实性病灶（A–C箭头），向前延伸至鼻后孔。(B,C)轴位增强T1加权MRI显示神经周围播散，表现为左侧卵圆孔(B)与海绵窦(C)增厚并强化。NPC与良性淋巴增生的鉴别早期病变的关键区分区分NPC与良性淋巴增生至关重要。NPC典型表现为不对称鼻咽壁增厚、中度不均匀强化、边缘不规则和弥散受限；良性增生多为对称、轮廓光滑、弥散受限不明显。ADC截断值0.86×10⁻³mm²/s鉴别NPC与良性增生具有较高准确性。NPC的T1加权深部黏膜白线中断，良性病例则保持完整；良性增生典型的条纹状强化（强化与非强化间隔交替）在NPC中缺如；颈部淋巴结中央坏死或包膜外侵犯强烈提示NPC。表｜NPC与良性增生的影像鉴别特征鼻咽癌（NPC）良性增生鼻咽厚度/信号不对称对称侵犯范围超出鼻咽黏膜的任何延伸（颅底、眶、咽旁间隙）局限于鼻咽黏膜深部黏膜白线中断完整强化方式非条纹状条纹状ADC值低不那么低颈部淋巴结中央坏死或结外侵犯均匀隐匿原发癌与第九版分期

AJCC第9版，2025年1月1日生效隐匿原发癌指初诊临床和影像评估未发现原发肿瘤的转移性疾病，最常见于颈部淋巴结。转移淋巴结中检出EBV提示鼻咽原发，检出人乳头瘤病毒则支持口咽原发；按相应部位癌的分期标准进行分期。第9版AJCC鼻咽TNM分期于2025年1月1日生效，对N、M类别及分期组合均作了修订：(a)

影像学明确的进展性结外侵犯——即明确侵犯肌肉、皮肤和/或神经血管结构——定义为N3，因其为独立的不良预后因素；(b)M1细分为M1a（≤3个转移灶，累及≥1个器官或部位）和M1b（>3个转移灶），依据是两者总生存率差异显著。治疗后改变与复发多数复发发生在放疗后2年内治疗后改变主要源于放疗（鼻咽及周围组织剂量常超过60Gy，IMRT可精确靶向并保护邻近器官）。早期放疗效应包括黏膜炎和水肿：CT和MRI常见黏膜壁增厚、强化及咽后间隙水肿。黏膜炎多在放疗后约90天内出现，同步放化疗或新辅助化疗后可进展为黏膜坏死——影像上表现为无强化的黏膜，伴或不伴溃疡；局限性黏膜强化或溃疡则提示残留肿瘤。放射性中耳炎可因黏膜炎、Rosenmüller窝阻塞或乳突炎而发生。脑坏死虽因IMRT而减少，仍可表现为环形强化灶伴周围水肿；脑神经病变表现为神经增粗伴强化。颅底骨放射性坏死为晚期并发症，多在治疗后1–3年出现FDG摄取增高的溶骨或硬化性骨改变，通常无强化软组织肿块。继发恶性肿瘤（脑膜瘤、肉瘤、鳞癌）可在放疗后数年发生，典型表现为照射野内新发病灶。复发多发生在放疗后最初2年内，与治疗后黏膜坏死的区分有难度：复发常表现为强化的浸润性肿块，CT呈轻度高密度、MRI呈中等T2信号；新发结节或局灶性黏膜强化应怀疑复发。原发灶残留/复发MRI常较PET/CT更准确，淋巴结复发则PET/CT更优。DWI有助于区分复发与纤维化——低ADC值提示复发，高ADC值更符合纤维化，ADC截断值0.89×10⁻³mm²/s诊断准确性较高。淋巴结复发典型表现为圆形、淋巴门脂肪消失、不均匀强化；FDGPET/CT最好在放化疗结束后10–12周进行，FDG无摄取通常可排除残留病变。09｜淋巴瘤淋巴瘤是鼻咽第二常见恶性肿瘤，弥漫大B细胞淋巴瘤最常见。MRI典型表现为对称、均匀的外生性软组织肿块：T1低信号、T2中高信号，增强后均匀强化。局部侵犯常累及扁桃体、鼻腔和鼻旁窦，可致咽气道变窄。B细胞淋巴瘤伴明显颈部淋巴结肿大，尤以Va区和腮腺区显著。影像要点｜DWI因细胞密度高而呈显著弥散受限、ADC值低。采用非平面回波DWI时，0.63×10⁻³mm²/s的截断值可高准确度地区分鼻咽淋巴瘤与NPC（后者ADC值更高）。支持淋巴瘤的其他特征：对称受累、外生性生长、无骨质侵蚀、侵犯Waldeyer环。图16.

淋巴瘤。(A)轴位T2加权脂肪抑制MRI显示占据鼻咽的中等信号肿块（箭头）。(B)轴位增强T1加权MRI显示均匀强化（箭头）。(C)轴位ADC图显示弥散受限、低信号（箭头）。(D)轴位PET显示病灶高代谢，FDG摄取增高。10｜青少年鼻咽血管纤维瘤青少年鼻咽血管纤维瘤（JNA）是富血供的良性肿瘤，典型见于男性青少年，起源于蝶腭孔，可蔓延至翼腭窝、后鼻腔、颞下窝、翼突、蝶窦和眶部，颅内侵犯亦可发生。症状包括鼻塞、鼻出血、闭塞性鼻音、眼球突出和脑神经病变。影像表现为境界清楚的分叶状肿块伴明显强化（血供丰富）；CT示骨质侵蚀及邻近鼻旁窦壁、眶和颅底的受压弯曲（bowing）；MRI可见纤维成分所致的低信号和瘤内流空信号——提示血管丰富。数字减影血管造影（DSA）对术前规划至关重要：明确肿瘤供血血管并行术前栓塞。图17.

青少年鼻咽血管纤维瘤。(A)轴位脂肪抑制T2加权MRI显示起源于右侧蝶腭区的膨胀性病灶，翼腭窝扩大（红箭头），延伸至鼻咽、鼻腔（*）并外侧进入咀嚼肌间隙（白箭头）；流空信号（蓝箭头）提示血供丰富。(B)冠状位增强T1加权MRI显示明显强化（箭头），反映病灶的富血供特性。这些影像特征加上特征性部位有助于与其他肿瘤鉴别。11｜其他少见肿瘤鼻咽黑色素瘤极为罕见：含黑色素者因黑色素和/或出血呈T1高信号、T2低信号；无色素型则为无特征的鼻咽肿块。小涎腺恶性肿瘤：鼻咽内存在小涎腺，可发生恶性肿瘤。这类肿瘤通常位于黏膜下、呈浸润性生长、边缘不清；T2信号反映细胞密度——低级别呈高信号，高级别呈低信号。腺样囊性癌最常见，其次为腺癌和黏液表皮样癌；神经周围播散是腺样囊性癌的特征性表现，比NPC更常见。横纹肌肉瘤是儿童最常见的实体恶性肿瘤，罕见累及鼻咽；可表现为鼻溢、阻塞性睡眠呼吸暂停和头痛等非特异症状而延误诊断。影像呈强化方式不一的肿块，因细胞密度高而弥散受限；可颅内延伸、神经周围播散或侵犯邻近结构。颅咽管瘤虽为良性，但因易复发而具侵袭性。造釉细胞型与乳头型的影像特征不同：钙化和T1高信号更常见于造釉细胞型（尤其儿童）；两型在T2加权上囊变均常见。上颌畸胎瘤（epignathus）是由外、中、内三个胚层成分构