糖尿病酮症酸中毒识别抢救课件

急诊·临床识别与处置糖尿病酮症酸中毒识别与抢救高血糖高血酮代谢性酸中毒汇报时间：2026课程导览CONTENTS全课五章建立整体认知从急症认知出发，沿病理机制、诊断标准到抢救流程逐层推进，最终落回长期管理。认识

DKA建立急症认知机制与

诱因回溯病理生理识别与

诊断掌握诊断标准规范

抢救建立治疗流程预防与

管理强化长期管理0102030405认识DKA糖尿病最常见的急性并发症01糖尿病酮症酸中毒识别与抢救DKA是胰岛素缺乏的代谢危象定义胰岛素绝对或相对不足，叠加升糖激素不适当升高，引发糖、脂肪、蛋白质严重代谢紊乱综合征。高血糖临床三特征

①高血酮临床三特征

②代谢性酸中毒临床三特征

③疾病定位糖尿病最常见的急性并发症之一。属高血糖危象两大类型之一，另一类型为高渗性高血糖状态（HHS），两者可并存。人群主要见于1型糖尿病。2型糖尿病在诱因下同样可发生。诱因：感染·应激·手术04/30糖尿病酮症酸中毒识别与抢救我国DKA发生与病死现状4.2%住院糖尿病患者中DKA发生率18.4%1型糖尿病患者中发生率2.9%2型糖尿病患者中发生率儿童首发即危重58.7%15岁以下新发1型：DKA首发比例，远高于发达国家约30%52.0%14岁以下初诊1型患儿的DKA发病率77.2%3岁以下患儿DKA发病率，达最高水平病死率分层0.8%~2.2%DKA整体病死率11.5%老年合并多器官功能障碍时病死率

高危早期识别与规范诊疗，可显著降低病死率与远期并发症风险。05/30糖尿病酮症酸中毒识别与抢救DKA按代谢紊乱程度分三期演进明确分期即可预知严重程度，处置缓急随之不同。DKA：糖尿病酮症酸中毒06/30酮症血pH尚可维持正常血酮升高、尿酮排出增多代偿性酮症酸中毒初期pH仍在代偿范围β-羟丁酸与乙酰乙酸消耗储备碱失代偿性酮症酸中毒晚期血pH下降酸中毒失代偿DKA昏迷出现神志障碍病情进一步发展1234糖尿病酮症酸中毒识别与抢救延误诊断是DKA死亡的重要原因约10%DKA患者表现为血糖正常的酮症酸中毒血糖不显著升高，难以常规察觉识别难度更大现状：延误诊断仍较常见延误诊断与缺乏合理治疗仍较常见；昏迷患者病史叙述不详，需系统鉴别。关键：救治有明确时间窗从急诊分诊、快速评估到补液与胰岛素启动，每一步直接影响预后。DKA可先于糖尿病诊断出现，尤其多见于1型糖尿病患儿掌握识别要点、熟悉抢救流程，是降低病死率的关键《中国高血糖危象诊断与治疗指南》07/30机制与诱因胰岛素缺乏是核心起点02糖尿病酮症酸中毒识别与抢救胰岛素不足启动DKA代谢连锁反应起

点胰岛素绝对或相对缺乏，伴胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇、生长激素等升糖激素不适当升高。连锁反应1葡萄糖无法进入细胞，堆积于血液2肝糖原分解增加、糖异生增强3外周组织葡萄糖利用减少→血糖显著升高恶性循环升糖激素进一步拮抗胰岛素作用。这一激素失衡状态，是高血糖、高酮血症与代谢性酸中毒的共同驱动因素。09/30糖尿病酮症酸中毒识别与抢救高血糖引发渗透性利尿与脱水1血糖超过肾糖阈肾糖阈约

10mmol/L，尿中出现葡萄糖2渗透性利尿尿糖越多，尿量越多，血容量减少，血糖进一步升高3DKA患者血糖水平通常超过

13.9mmol/L，部分可达

18~35mmol/L后果一：脱水大量水分与电解质经尿液丢失，造成机体脱水后果二：细胞内失水血浆渗透压升高，水从细胞内向细胞外转移，引起细胞内失水10%脱水严重时可达体重的

10%

以上，是DKA脱水体征的病理基础严重脱水10/30糖尿病酮症酸中毒识别与抢救脂肪分解失控生成大量酮体胰岛素严重缺乏脂肪分解加速游离脂肪酸涌入肝脏正常路径脂肪酸彻底氧化

→

二氧化碳与水失控路径肝细胞无法彻底氧化，乙酰辅酶A超出三羧酸循环能力，缩合成

酮体酮体成分乙酰乙酸β-羟丁酸丙酮酸性堆积消耗缓冲碱，血pH降至

7.3~6.8表现为代谢性酸中毒丙酮挥发经肺呼出，形成标志性

「烂苹果味」《中国高血糖危象诊断与治疗指南》11/30糖尿病酮症酸中毒识别与抢救总体钾缺失与血钾假象并存真实缺口300~1000mmol·体内总钾缺失量总体钾大量丢失，而就诊时血钾读数难以反映真实缺口。1丢失路径渗透性利尿使酮体以钠、钾盐形式经尿排出，钠、钾、氯、磷酸根大量丢失；厌食、恶心、呕吐进一步减少电解质摄入。2假象形成酸中毒使钾离子从细胞内逸出，叠加脱水致血液浓缩，就诊时血钾可正常甚至升高。临床警示若治疗前忽视补钾补液稀释、胰岛素应用与酸中毒纠正后血钾将快速下降，严重低钾可诱发心源性猝死。《中国高血糖危象诊断与治疗指南》12/30糖尿病酮症酸中毒识别与抢救感染与胰岛素中断是最常见诱因1感染隐匿感染易漏诊居首：呼吸系统37.2%，泌尿系统22.5%；肺结核、肛周脓肿等隐匿感染易漏诊40

%~50

%2胰岛素中断或不规范减量新发1型糖尿病未诊断、患者自行停药是主因20

%~30

%3急性应激心梗、脑卒中、创伤、手术、妊娠分娩；应激时升糖激素可升高5~10倍10

%~15

%4药物因素SGLT2抑制剂、糖皮质激素、奥氮平等—5病因未明部分病例经系统评估仍无法明确诱因2

%~10

%来源：《中国高血糖危象诊断与治疗指南》13/30识别与诊断三要素锁定诊断03糖尿病酮症酸中毒识别与抢救三多一少加重是DKA早期信号早期信号多饮、多尿显著加重，体力下降、体重减轻；部分患者仅表现为乏力，易被忽视。进展表现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。腹痛误诊风险酷似急腹症40%儿童腹痛发生率少数患者（尤其1型糖尿病患儿）出现广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张、肠鸣音减弱，易误诊为急性胃肠炎或阑尾炎。鉴别要点·支持DKA所致纠正代谢紊乱后腹痛缓解鉴别要点·持续不缓解排查胰腺炎、肠梗阻等腹内疾病来源：《中国高血糖危象诊断与治疗指南》15/30糖尿病酮症酸中毒识别与抢救深大呼吸与烂苹果味是识别关键呼吸改变沿

pH下降

呈两阶段推进烂苹果味是

DKA独有标志呼气含丙酮烂苹果味床旁可闻及，无需特殊设备即可快速识别脱水体征与意识障碍同步加重皮肤干燥、弹性差、眼窝凹陷、舌干而红脱水量＞体重15%→循环衰竭：心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降意识由精神不振、嗜睡逐步进展至昏迷参考《中国高血糖危象诊断与治疗指南》16/301pH＜7.2

刺激呼吸中枢呼吸加深加快，即

Kussmaul呼吸，属代偿性排酸2pH7.0–7.1

转为抑制呼吸中枢出现呼吸麻痹糖尿病酮症酸中毒识别与抢救三要素锁定DKA诊断诊断三要素同时满足，方可确诊静脉血糖>13.9mmol/L静脉血pH<7.30或HCO₃⁻<15mmol/L血酮（β-羟丁酸）≥3mmol/L或尿酮≥2+检测要点血酮优先灵敏度高，为首选方法尿酮局限硝普钠法对β-羟丁酸不敏感，可能假阴性阴离子间隙>12mmol/L提示有机酸蓄积静脉血pH可替代动脉血误差约0.03单位注意妊娠期或使用SGLT2抑制剂者，血糖可低于13.9mmol/L疑似患者应立即检测血糖、血酮及血气分析17/30糖尿病酮症酸中毒识别与抢救按pH与碳酸氢根划分轻中重度分级依据：静脉血pH或碳酸氢根水平，任一达标即入级。分级血pH碳酸氢根轻度7.25~7.2910~18mmol/L中度7.0~7.245~10mmol/L重度<6.9<5mmol/L分级决定处置层级轻中度普通病房或急诊观察室重度抢救室或ICU易昏迷，需更积极补液与监测分诊环节快速分级，缩短救治启动时间《中国高血糖危象诊断与治疗指南》18/30糖尿病酮症酸中毒识别与抢救排除其他酸中毒，避免误诊误治饥饿性酮症血糖正常或偏低，血pH通常

>7.3有长期禁食史酒精性酮症酸中毒有酗酒史，血糖正常或降低呕吐明显乳酸酸中毒血乳酸

>5mmol/L，无显著酮症多见于休克、缺氧、肝肾功能不全患者高渗性高血糖状态（HHS）血糖

>33.3mmol/L，无显著酮症或酸中毒血浆渗透压明显升高，死亡率更高综合判断：鉴别时需结合病史、血糖、血酮、血乳酸与渗透压等指标综合判断。《中国高血糖危象诊断与治疗指南》19/30规范抢救补液与胰岛素是核心04糖尿病酮症酸中毒识别与抢救补液、胰岛素、补钾三线并进核心原则·四线协同快速补液小剂量胰岛素持续静滴纠正电解质与酸中毒处理诱因分阶段推进·每小时监测血糖电解质血气血酮动态调整治疗方案24~48

小时多数患者内纠正酮症酸中毒全程警惕三类并发症不可忽视脑水肿低血糖低钾血症须在具备监护条件的医疗单元进行不可自行在家纠正《中国高血糖危象诊断与治疗指南》21/30糖尿病酮症酸中毒识别与抢救生理盐水快速补液是首要步骤1初始快速扩容成人：1~2小时内输注0.9%氯化钠1000~2000

mL儿童：按

20mL/kg

计算2后续调整与总量成人24小时总补液量约4~6

L依据血压、尿量、脱水程度调速首选晶体液，快速阶段用生理盐水3换液节点血糖降至

13.9mmol/L

以下改用5%葡萄糖加胰岛素维持血糖

8~12mmol/L，防骤降与低血糖特殊人群老年及心功能不全者控制输液速度，防液体超负荷诱发心衰《中国高血糖危象诊断与治疗指南》22/30糖尿病酮症酸中毒识别与抢救0.1U/kg·h持续静滴平稳降糖初始方案0.1

U/kg负荷量·静推0.1

U/(kg·h)随后持续静滴5~7

U/h成人每小时调整指征剂量不足首剂后2小时血糖下降不足

2.8mmol/L，剂量上调至

0.14U/(kg·h)目标与停药降糖速度：每小时

3~5mmol/L过快需调整剂量或补糖停药时机：血酮

<0.6mmol/L或尿酮转阴给药途径：静脉给药直至酮症纠正因脱水影响皮下吸收2024共识更新无并发症的轻中度DKA：可皮下注射速效胰岛素类似物重度、复杂性DKA：不推荐小剂量胰岛素方案：初始剂量·调整指征·目标与停药时机23/30糖尿病酮症酸中毒识别与抢救血钾低于3.3mmol/L须优先补钾现状·血钾正常≠总钾充足DKA患者即使血钾正常，体内总钾依然缺失。补液稀释＋胰岛素应用＋酸中毒纠正血钾快速下降对策·先补钾，后启用胰岛素尿量>30mL/h后立即开始补钾＜3.3mmol/L血钾低于3.3mmol/L时暂停胰岛素，优先补钾至

＞3.3mmol/L再启用胰岛素。治疗中·血钾监测与调整补钾浓度血钾3.3~5.5mmol/L：每升液体加入10~40mmol氯化钾监测频率治疗期间每小时监测血钾，根据结果调整补钾速度核心措施动态监测是防止低钾血症的核心措施血钾

＜3.3mmol/L：暂停胰岛素，优先补钾24/30糖尿病酮症酸中毒识别与抢救仅pH低于6.9时谨慎补碱现状·无需常规补碱多数DKA酸中毒经补液与胰岛素治疗即可自行纠正，无需额外补碱。指征·唯一常规指征仅当

血pH<6.9

或严重循环衰竭时，才予

5%碳酸氢钠100~200mL

稀释后缓慢静滴。过度补碱的三重危害经验性用药误区，需警惕1加重细胞内酸中毒诱发低钾血症2引发反常性脑脊液酸中毒3血氧离解曲线左移，代偿丧失，加重组织缺氧补碱不常规，指征须严守参考《中国高血糖危象诊断与治疗指南》25/30糖尿病酮症酸中毒识别与抢救每小时监测并警惕脑水肿与低血糖监测频率1小时/次血糖血钾血气分析血酮2~4小时/次肾功能生命体征意识状态尿量三大并发症防治脑水肿多见于儿童及青少年，控制补液速度；出现头痛、意识改变时立即予甘露醇降颅压。低血糖源于降糖过快或胰岛素过量，及时调整剂量并补充葡萄糖。急性肾损伤维持有效循环血量，必要时行血液净化。诱因处理同步进行抗感染、停用

SGLT2抑制剂

等诱发药物《中国高血糖危象诊断与治疗指南》26/30预防与