《肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识（2025版）》

肝硬化门静脉高压症食管胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识（2025版）面向普通读者的知识分享2026年课程导览01门静脉高压从何而来肝脏与门静脉的生理关系02曲张静脉与出血风险看懂分级分型与危险信号03出血了怎么办急性出血的识别与急救处置04预防与长期管理三级预防与随访要点门静脉高压从何而来肝脏是血液的“中转站”，门静脉是通往中转站的主干道01血液先走门静脉再入肝肝脏的血液来自两条路：肝动脉与门静脉。75%门静脉供血占比来自胃、肠道、脾脏的血液25%肝动脉供血占比来自心脏的富氧血液一旦主干道变窄或堵住，上游血液越积越多，压力随之升高。门静脉是主干道汇聚胃、肠道、脾脏的血液，送入肝脏加工解毒。正常流向门静脉→肝脏→肝静脉→心脏肝硬化把门静脉的路堵窄了三个因素叠加，血液通过肝脏越来越费力，门静脉主干压力逐步升高。三个机制叠加，门静脉越走越堵肝内结构变了反复损伤后，肝组织长出纤维瘢痕与“假小叶”结节，挤压肝内小血管和肝窦，通道越压越窄、部分闭塞。肝窦变僵硬正常肝窦通透、阻力低；肝硬化时胶原沉积、形成基底膜，肝窦变得像普通毛细血管一样僵硬，血流通过更困难。血管进一步收紧扩张血管的一氧化氮减少，收缩血管的内皮素增多，肝内血管持续收缩。压力升高不止一个原因双机制并存：堵与多2+1叠加

后向血流下游路窄，肝内阻力增大，血流回流受阻，门静脉被动充血

前向血流上游血多，内脏血管扩张，肠道、脾脏送血量增多，搬运压力升高

互相叠加上游血越来越多，下游路越来越窄，门静脉压力只能不断往上走受阻位置决定高压类型记住一点：绝大多数问题出在肝脏本身，控制病因就是从根源减压。堵点在哪，类型就归哪肝前型血液进入肝脏之前受阻肝内型肝脏内部受阻，占

95%以上肝后型血液离开肝脏之后受阻细肝内型再细分窦前阻塞血吸虫虫卵堵住门静脉小分支肝窦及其后病毒性肝炎、酒精性肝损伤引起的肝硬化侧支循环是被迫绕的远路血液被迫寻找绕行路线潜在交通支被撑开——平时关闭或纤细，压力升高被撑开绕开肝脏，暂时减压——血液直接回心，缓解压力隐患转移——食管胃底静脉丛破裂可致大出血潜在交通支被撑开门静脉与体循环之间原本存在细小交通支，平时关闭或纤细；压力升高后被撑开、扩张，形成侧支循环。绕开肝脏，暂时减压侧支血管让一部分血液直接回心，暂时缓解门静脉压力。隐患转移最典型的是食管和胃底静脉丛——越撑越粗、管壁薄、缺乏支撑，一旦破裂即引发凶险的上消化道大出血。成人首因是病毒性肝炎肝硬化病因不同，干预重点不同——成人重在规范抗病毒、控制肝炎进展，从上游降低门静脉压力。成人首因病毒性肝炎肝硬化，乙肝相关肝硬化最为常见成人重在规范抗病毒、控制肝炎进展，从上游降低门静脉压力。儿童不同主要原因是门静脉阻塞，而非肝病本身干预重点不同，需根据病因对症处理。曲张静脉与出血风险看懂检查报告，才能知道风险有多高02曲张静脉是压力撑出来的血管食管胃底静脉曲张成因门静脉压力持续升高，食管胃底侧支静脉扩张迂曲破裂诱因血管壁薄、弹性差，坚硬食物划伤黏膜或腹压骤升均可诱发破裂出血表现呕鲜血或暗红色血液，柏油样黑便，严重时迅速休克关键数据肝硬化患者伴发率40%约年出血风险15%约提前发现曲张、评估破裂风险，是防止第一次致命出血的关键。分轻中重看形态与红色征曲张静脉分级01轻度→静脉呈直线形或略微迂曲，无红色征。02中度→静脉呈蛇形迂曲隆起；或直线形但出现红色征。03重度→静脉呈蛇形、串珠状、结节状或瘤状隆起，常伴红色征。“红色征提示血管壁更薄、更脆弱，离出血更近。报告里“重度”“红色征阳性”都在提醒：风险偏高，需要更积极干预。”无出血风险信号出现红色征提示风险上升血管壁更薄、离出血更近用LDRf记录三件事我国用LDRf分型统一记录胃镜下的曲张静脉，三个字母各管一件事医生看曲张，不是只看“有没有”，而是看长在哪、多粗、有没有出血苗头。三个信息凑齐，才是一份完整的风险评估。L（位置）长在哪L指的是曲张静脉的位置，回答“静脉长在食管还是胃里”这一基本信息，是记录的第一步。D（直径）多粗D描述曲张静脉的粗细，用直径判断其程度分级，是评估风险的重要依据之一。Rf（危险因素）有没有出血苗头Rf判断静脉有没有出血的苗头，是最贴近危险的信号，直接关系到是否需要干预处理。位置代号标出曲张长在哪位置决定处理方式，LDRf分型先记录曲张长在哪。代号怎么看？LDRf分型食管（Le）上段

中段

下段胃（Lg）胃底

胃体

胃窦十二指肠、直肠各有独立代号连成一片：食管胃底曲张记

Leg完全分开：分别记

Le

和

Lg位置信息像地图坐标，让医生清楚该在哪里下手。直径决定治疗的时机和方式D值越大，血管越粗，风险越高粗细直接关联治疗选择医生按直径判断是做套扎、注射硬化剂，还是采取其他办法01D0.3→直径小于

0.3cm02D1→直径

0.3～1cm03D1.5→直径

1.1～1.5cm04D2→直径

1.6～2cm05D3、D4→依次类推D值越大越要重视随访和治疗往往越积极危险因素提示“快出血了”家属只需盯住三个词：红色征、糜烂、活动性出血——报告里出现任何一个，尽快听从医生干预，不要拖延。LDRf里的Rf回答“离出血还有多远”按危险程度分三档Rf0无危险信号低风险镜下未见红色征、糜烂、血栓头或活动性出血暂无近期出血指征Rf1有近期出血指征需干预红色征阳性，或肝静脉压力梯度超过

12mmHg择期内镜治疗Rf2即将或已经出血急处理看到黏膜糜烂、血栓头，或正在喷血、渗血及时内镜处理先做风险分层再做胃镜“这样既减少不必要的检查，又能把真正高危的人筛出来，是更个体化的管理思路。”2025版共识改变筛查思路：不再让所有肝硬化患者反复做胃镜，而是先用无创指标做风险分层。低风险LSM小于

20kPa

且血小板大于150×10⁹/L可暂不做常规胃镜筛查，但每年复查这两项指标不可省略高风险LSM达到或超过

20kPa，或血小板低于或等于150×10⁹/L提示可能存在明显门静脉高压，需及时做胃镜评估曲张和出血风险出血了怎么办出血是急症，识别信号、及时就医最关键03突然呕血黑便就是警报两个典型信号呕血鲜红色，或经胃酸作用呈暗红色、咖啡色。黑便血液在肠道停留后呈柏油样黑色，可单独出现。失血加重的身体反应心慌、出冷汗、头晕乏力、面色苍白、皮肤湿冷；严重时血压下降、意识模糊，甚至休克。无论出血看起来多还是少，都是必须立即就医的急症。越早赶到医院，止血机会越大。第一时间就医别自行处理立即就医呕血、黑便出现时，第一时间拨打急救电话或前往急诊；禁止自行服用止血药，禁止在家观察等待。立即就医勿自行处理途中处置保持安静，避免剧烈活动呕血时取侧卧位，防止血液或呕吐物误吸入气道到院必报主动告知医生：有无肝硬化病史、是否长期服用抗血小板或抗凝药物——这直接决定止血方案。病史告知用药告知别被“暂时停止”骗了曲张静脉破过一次后，再出血风险很高，第二次往往更凶险；不能因暂时停止就放松警惕。警惕再出血先稳住身体再处理出血先保命，再止血。急诊第一步不是内镜，而是稳住生命体征。理解急诊分工，配合医生，不慌张、不催促。—患者家属篇液体复苏液体复苏先输液纠正血容量，防止失血性休克输血目标输血输注浓缩红细胞，血红蛋白维持在70g/L左右——保证供氧，又避免过度输血内镜是止血的利器“急诊胃镜不只是“照一照”，而是能当场把血止住的关键治疗。”“三类技术均为国内外指南推荐的一线止血方法，创伤小、恢复快。”套扎术橡皮圈扎住曲张静脉，像扎口袋一样断流，血管随后坏死脱落。硬化剂注射药物注入静脉，让管壁发炎、纤维化，最终闭塞血管。组织胶注射用于胃底等特殊部位，胶体遇血数秒凝固，快速堵住破口。套扎联合药物是急性首选首选方案：内镜下套扎联合生长抑素类药物。随访更从容新版共识将套扎治疗间隔延长至2～4周，减轻患者负担、观察更充分内镜止血只是应急处理；出血止住后，针对门静脉高压与曲张的长期治疗才刚开始。双重止血机制套扎处理曲张血管直接止血，即时封堵出血点药物同步降低门静脉压力两者配合，止血更可靠间隔延长至

2～4周药物无效时还有介入和手术三层手段层层递进，共同构成急性出血的救治网络。TIPS介入治疗介入手段经颈静脉肝内门体分流术：从颈部静脉建立肝内通道，把门静脉血引流到体循环，直接降低门静脉压力；对控制难治性出血、预防短期再出血很有价值。急诊外科手术外科兜底常用术式为贲门周围血管离断术，切断出血高危血管止血。2025版共识变化共识更新拓宽急症手术适应证，符合条件的患者能更及时接受手术。何时需要介入与手术内镜和药物难以控制出血病情特别危重时介入与外科手段兜底预防与长期管理预防胜于抢救，长期管理让生活更安心04分三层预防把风险前移预防食管胃底静脉曲张破裂出血，讲究“看人下菜”。2025版共识按风险阶段分层管理，不同阶段对应不同干预重点。阻断进展还没出现明显门静脉高压时，重点是控制病因、阻断肝病进展。防止曲张已有明显门静脉高压、但还没长出曲张静脉时，重点是防止曲张出现。避免破裂已经查出曲张静脉、但还没出过血时，重点是让血管不再加重、避免第一次破裂。防止再出血已经出过血的患者，还要做好防止再次出血的工作。理解这套分层思路，就能明白医生为什么对不同患者给出的建议差别很大——每个人所处的风险阶段不同。早期阶段重在治病因代偿期肝硬化患者尚未出现明显门静脉高压时，2025版共识的核心建议是：先治病因，不急着用降压药。把病因控制好，是延缓疾病进展最根本、最省钱的一步。病因治疗是主线乙肝／丙肝规范抗病毒，抑制病毒、减轻肝脏炎症酒精性肝病严格戒酒脂肪肝减重、控制血糖血脂可选辅助他汀类药物辅助抗纤维化不推荐常规使用非选择性β受体阻滞剂患者尚未到需要药物降压的程度，过早使用可能带来不必要的副作用。出现明显高压再考虑降压药把高压控制在曲张出现之前，避免血管被逐步撑粗。时机首选药物作用机制用药前提已有明显门静脉高压，胃镜尚未发现曲张。卡维地洛（非选择性β受体阻滞剂）收缩内脏血管→减少门静脉血流→给门静脉“减压”血压偏低、心跳过慢者慎用或禁用；须医生评估，不可自行购买。查出曲张就要防第一次出血已有曲张、尚未出血者，防住第一次破裂出血。查出曲张、尚未出血，防住第一次破裂出血，是此刻最关键的一步。曲张破裂常突然发生，无症状不等于无风险，提前干预才是防患于未然。首选方案β受体阻滞剂病因治疗基础上，用非选择性β受体阻滞剂降低门静脉压力。替代方案内镜下套扎存在用药禁忌（如血压过低不能耐受）时，改用内镜下套扎，提前扎掉高危曲张静脉。选择依据个体化权衡综合曲张程度、出血风险、身体状况，权衡药物或套扎。关键提醒无症状≠无风险曲张破裂常突然发生，无症状不等于无风险，提前干预才是防患于未然。出过血要防再次出血

风险提示再次出血风险更高有过一次曲张破裂出血，门静脉高压背景仍在，血管可能再次扩张。

时机把握止血后尽早启动首次出血控制、血流动力学稳定后，应尽早开始二级预防。核心策略：内镜套扎联合非选择性β受体阻滞剂套扎消除残余曲张静脉，药物长期降低门静脉压力。内镜套扎消除残余曲张静脉非选择性β受体阻滞剂长期降低门静脉压力出血止住不等于病好了。第一次抢救成功后放松随访，很快再次出血的教训并不少见。TIPS为高危再出血兜底药物和内镜是常规防线，TIPS是高危患者的强力兜底。问题再出血风险高，药物和内镜效果有限。对策TIPS在肝内建立人工分流通道，让门静脉血液绕过堵塞的肝组织直接回心。TIPS的核心收益与考量1年再出血率降至10%以下，大幅降低高危患者风险。可改善部分顽固性腹水。需严格筛选适应证，存在自身风险。外科与肝移植解决终末问题外科手段用于药物、内镜和介入难以控制或病情已至末期的患者，是综合治疗体系中不可或缺的支撑。断流术贲门周围血管离断术切断高危出血血管贲门周围血