心源性休克血管活性药物临床实践

心源性休克血管活性药物临床实践分型·压力·流量·升级汇报人心内科教学组日期2026年10月临床实践课程导览01认知基准泵衰竭本质与灌注评估共识02分型评估先分型再用药，识别压力与流量陷阱03药物辨析一线与备选药物的定位与剂量04指南升级最新共识推荐与机械支持触发线认知基准药物是买时间，不是终点泵衰竭、灌注不足与代偿性血管收缩的恶性循环01泵衰竭推动的恶性循环心源性休克是心泵衰竭的极期表现，心脏不能维持最低限度心输出量，导致血压下降、重要脏器供血不足、微循环障碍。泵衰竭→灌注不足→代偿性血管收缩，三大环节互为因果、螺旋恶化泵衰竭心输出量断崖式下降泵血能力骤失，血供无法维持失去最低限度灌注能力连基础组织灌注亦无法保障灌注不足重要脏器供血不足心脑肾等关键器官缺血受累微循环障碍持续加重组织缺氧与代谢紊乱不断升级代偿性血管收缩交感高度激活短期维持血压暂时稳住循环，但仅是权宜之计却同步增加心肌氧耗、后负荷与充盈压反使心脏负担进一步恶化药物价值在于把患者安全送到再血管化、机械循环支持或心肌恢复的窗口。心梗相关休克占七成急性心肌梗死是心源性休克的最主要病因，约占全部病例的70%70%急性心肌梗死占比心源性休克最主要病因误判空间小、时间窗口紧急性心梗→心源性休克进展迅速，识别窗口极短，院内病死率接近半数识别时间窗口休克的先兆急性心梗进展至休克5%~10%梗死范围大、血流动力学失稳的高危人群合并心源性休克院内病死率40%~50%休克一经确诊，救治难度显著上升短期死亡率30%~40%多器官衰竭抢救空间非常小其他常见病因：心脏骤停复苏后、暴发性心肌炎、急性心衰失代偿、严重瓣膜病多器官衰竭抢救空间小核心是改善循环与灌注核治疗核心是改善有效循环与组织灌注，并非单纯升压处理顺序与循环目标01先纠正压力，再改善流量，全程动态评估02目标：MAP≥65mmHg，乳酸下降，尿量恢复，神志与末梢灌注改善压力流量灌注临床预警信号血压可以还不太低，但人已烦躁、皮肤花斑、尿越来越少、乳酸往上窜等血压垮了、意识没了再处理，往往已经晚了分型评估血压正常不等于灌注充足床旁超声四问，先分型再用药02床旁超声四问定分型第一问：左心还是右心判别循环类型左心受损多见肺淤血、心输出不足右心问题见右室扩大、体循环淤血第二问：有无机械并发症评估结构性病变室间隔穿孔、乳头肌断裂致急性二尖瓣反流仅靠药物无效第三问：有无流出道梗阻警惕用药加重肥厚型心肌病、应激性心肌病误用正性肌力药会加重梗阻第四问：LVOT-VTI是多少每搏输出量评估评估每搏输出量，判断流量是否充足先分型，再用药血压正常也可能是休克血压正常不等于灌注充足——代偿性血管收缩可维持MAP暂时正常，但组织已严重低灌注代偿性血管收缩掩盖低灌注典型组合：MAP正常+乳酸升高+尿量减少+四肢湿冷+脉压窄+LVOT-VTI低核心问题是

流量不足

，不是压力不够评估需同时结合

压力、流量

与

灌注

综合判断盲目加用去甲肾上腺素会升高血管阻力、增加后负荷，反而进一步降低心输出量两种休克的用药逻辑不同维度心源性休克脓毒性休克病理核心心脏泵功能受损血管扩张、外周阻力降低治疗重心改善有效循环与灌注恢复血管张力交感状态已高度激活相对不足追加儿茶酚胺未必改善，可能形成恶性循环常为必要手段用VTI驱动强心药决策给出LVOT-VTI的判读阈值与复测节奏，形成可执行的强心药评估方法关键阈值VTI<15cm

提示每搏量显著不足，是启动强心药评估的关键阈值VTI判读与复测节奏VTI正常约

17~23cm同一患者LVOT直径近似恒定，追踪VTI变化率比反复计算绝对心输出量更稳健多巴酚丁胺每次调整后，可在

20~40分钟

复测VTI同时观察毛细血管再充盈时间、尿量、意识和乳酸趋势有效治疗双达标流量改善+灌注改善，二者缺一不可心指数上升但灌注不变，应

停止加量药物辨析升压看压力，强心看流量去甲肾上腺素、多巴酚丁胺、米力农的定位03去甲肾上腺素一线首选若不断加量而灌注无改善，应重新评估病情，切忌盲目加量显著低血压时，去甲肾上腺素仍是首选升压药物作用机制强效激动

α1受体，提升血管张力、增加外周阻力兼具

β1受体

效应，可轻度增强心肌收缩力剂量参数起始剂量

0.05~0.1μg/kg/min常用范围

0.01~0.20μg/kg/min最大

3μg/kg/min效果评估乳酸下降尿量好转四肢灌注改善超声心输出改善剂量

>1μg/kg/min

时，炎症、心律不齐与心脏毒副作用变得突出多巴酚丁胺强心首选启用前提：循环衰竭+外周低灌注+超声提示心肌收缩力下降，三者确认机制与剂量选择性

β1受体激动剂，起效快、半衰期短、便于调量、停药作用迅速消失起始

2.5~5μg/kg/min，常用

2~20μg/kg/min，最大

40μg/kg/min适应症与禁忌适应：心肌梗死后心源性休克、心衰加重射血分数低、组织灌注差禁忌：梗阻型肥厚型心肌病、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄联用

3

日后因β受体下调逐渐失效强心药如何二选一维度多巴酚丁胺米力农依赖β受体是否机制β1受体激动磷酸二酯酶III抑制剂半衰期短，便于撤药长，易蓄积肾排泄影响小经肾排泄，肾功能不全慎用优选人群休克早期需快速调整右心衰、肺动脉高压、长期服β受体阻滞剂多巴胺从主力到受限2026法国共识已明确

不推荐常规使用

多巴胺2026法国共识已明确不推荐常规使用多巴胺剂量依赖效应2~5μg/kg/min主要扩张肾血管5~10μg/kg/min增强心肌收缩力10~20μg/kg/min收缩血管升压循证证据易诱发心律失常，心源性休克中无明确获益2010年NEJM：不良反应多于去甲肾上腺素，尤以心房颤动突出SOAPII研究：心源性休克亚组中多巴胺增加死亡率保留场景合并明显心动过缓的低血压无去甲肾上腺素条件时的过渡心肺复苏流程肾上腺素与血管加压素肾上腺素与血管加压素均为二线角色，不常规推荐01机制·危害肾上腺素强效α、β1、β2激动，可升压，但显著增快心率、提升心肌耗氧经β2受体升高乳酸，干扰疗效判断定位去甲肾上腺素无效的难治性休克、心脏骤停药物无效时抢救02机制·效应血管加压素选择性激动V1血管受体，不依赖肾上腺素能通路可减少其他升压药依赖定位心源性休克中不作为常规推荐；2026法国共识明确不推荐常规使用指南与升级跨过升级阈值，停止堆药VIS与CPO触发休克团队评估042026法国共识核心推荐2026法国成人心源性休克管理专家共识由法国重症医学会与法国心脏病学会联合制定，系十年前国际指南以来首次系统性更新，采用GRADE系统评估证据。去甲肾上腺素作为一线升压药，证据等级高明确推荐一线用药去甲肾上腺素一线升压药，证据等级高用药提示诊断时应暂停慢性心衰药如β受体阻滞剂、ACEI、ARB；血流动力学不稳定时慎用利尿剂不推荐/不常规使用不推荐常规使用多巴胺、肾上腺素不推荐常规使用血管加压素或血管扩张剂不常规使用正性肌力药，仅低灌注持续时可短期谨慎使用多巴酚丁胺容量管理是滴定不是灌水心源性休克的容量管理是滴定，不是灌水补液策略仅在确有低容量证据才小步补液，每次

3~4mL/kg

试，边补边看超声和乳酸输血阈值血红蛋白低于

8g/dL

时考虑输血容量管理是滴定不是灌水——每一次补液都要有明确指征忌盲目补液的代价机制感染性休克早期需快速补液，但心源性休克心脏本就打不动风险盲目冲晶体液会加重肺淤血、升高左房压、恶化氧合，右心梗死时更容易垮查床旁评估要点四查颈静脉、肺啰音、下腔静脉、肺部B线决策有肺水、有淤血则不补，直接走升压+病因治疗+机械支持评估药物是桥梁，跨阈值上机器触发阈值>20血管活性药物评分VIS<0.6W心脏poweroutputCPO持续升高乳酸一旦跨过阈值，应触发休克团队评估，停止继续堆药机械支持定位临时机械循环支持Impella、VA-ECMO仅用于团队评估后的合适患者，作为桥接至恢复或移植主动脉内球囊反搏IABP不常规推荐非常规使用撤机原则病情改善后逐步进行，结合血流动力学评估血管活性药物的真正价值，是把患者安全送到再血管化、结构性干预或机械循环支持的窗口病因治疗与休克团队药物只是桥，病因治疗才是终点以病因治疗为终点，再血管化与多学科团队双线并进01病因治疗再血管化与机械并发症心梗相关心源性休克：尽早（≤120分钟）行冠脉造影及PCI，优先处理罪犯血管CULPRIT-SHOCK

研究警示：休克当下不处理非罪犯血管；