多发性骨髓瘤骨病诊疗指南解读2026

临床诊疗指南解读多发性骨髓瘤骨病诊疗指南解读（2026）从诊断到全程管理的规范化路径汇报时间：2026CONTENTS指南解读导览01骨病总览

与诊断标准建立骨病认知与诊断框架02影像学评估

策略锁定病灶与评估骨破坏03骨靶向药物

治疗双膦酸盐与地舒单抗的用药决策04多学科与全程

管理随访监测与规范落地骨病总览与诊断标准骨病是多发性骨髓瘤的特征性表现之一0101·概述骨病是高发且致命的核心并发症高发·初诊即有溶骨性损害80

%初诊患者中已存在溶骨性损害高发·病程中骨质破坏约90

%约

90%

在病程中合并骨质破坏致命·病理性骨折的风险+31

%病理性骨折使死亡风险增加

31%机制：骨重塑失衡，骨质持续流失骨髓瘤细胞与基质细胞相互作用，增强破骨活性、抑制成骨功能，导致骨质持续流失。骨病识别与管理贯穿诊疗全程，直接影响生存质量与远期预后。多发性骨髓瘤骨病诊疗指南解读（2026）04/24诊断标准以CRAB与SLiM锁定骨病诊断骨病是骨髓瘤定义事件之一，诊断须满足影像学证据与克隆浆细胞负荷并存。终末器官损害（CRAB）影像学显示溶骨性破坏、病理性骨折或骨质疏松伴压缩性骨折。≥1处骨损害全身低剂量CT或PET-CT须经其证实生物标志物高危事件（SLiM）MRI发现的局灶性骨损害即可作为诊断依据。1处局灶性骨损害≥5毫米损害直径确诊前提骨病证据必须与骨髓单克隆浆细胞≥10%或活检证实的浆细胞瘤并存。避免单纯骨质疏松被误判为骨髓瘤骨病。多发性骨髓瘤骨病诊疗指南解读（2026）05/2402·发病机制RANKL通路驱动破骨失衡骨髓瘤细胞进入骨微环境后，刺激成骨细胞与基质细胞过度表达

RANKL，与破骨细胞表面RANK受体结合，驱动破骨细胞分化、成熟与活化，骨质过度溶解。骨髓瘤细胞进入骨微环境成骨细胞与基质细胞过度表达

RANKLRANKL与破骨细胞RANK

受体结合破骨细胞分化、成熟与活化骨质过度溶解恶性循环的形成骨质破坏释放生长因子反过来促进肿瘤增殖相互强化闭环治疗逻辑：阻断

RANKL通路，是骨靶向干预的核心策略。多发性骨髓瘤骨病诊疗指南解读（2026）06/24骨相关事件·SRE骨相关事件构成临床硬终点骨相关事件SKELETALRELATEDEVENT病理性骨折脊髓压迫骨放疗骨手术临床后果剧烈骨痛、活动受限显著缩短生存并降低生活质量发生率70%–95%多发性骨髓瘤患者骨转移比例一旦发生

SRE，治疗难度与医疗负担同步攀升核心定位SRE发生率是各大指南评估骨保护药物疗效的核心终点临床用药目标已从改善骨密度切实降低骨相关事件风险多发性骨髓瘤骨病诊疗指南解读（2026）07/24影像学评估策略选对影像手段，才能看清骨破坏0202·影像学检查影像手段敏感度决定病灶检出率多发性骨髓瘤骨病诊疗指南解读（2026）09/24敏感性排序PET-CT＞MRI＞CT＞X线X线骨质破坏少于

30%

时往往无法显示，漏诊风险明显CT更清晰显示骨质破坏范围与程度MRI对骨髓浸润与软组织病变更敏感PET-CT反映肿瘤代谢活性，敏感性最高临床应依据病情与检查目的选择手段，避免依赖单一X线平片评估骨病状态。03·影像学评估全身低剂量CT成为首选工具指南推荐将全身低剂量CT作为影像学主要手段。覆盖优势颅骨、脊柱、骨盆等好发部位均可显示清晰呈现穿凿样或虫蚀样溶骨性破坏，病灶周围通常无硬化边敏感度显著高于普通X线临床价值辐射可控前提下实现更全面的病灶评估为判断病理性骨折风险提供直接依据怀疑髓外病变或需评估软组织肿块时，可进一步结合

MRI

或增强扫描补充信息。多发性骨髓瘤骨病诊疗指南解读（2026）10/24影像学评估MRI是骨髓浸润评估的金标准信号特征T1低信号，T2及脂肪抑制序列呈高信号，可识别早期局灶性病变与弥漫性骨髓浸润。脊柱评估优势清晰显示椎体变形、椎管内软组织肿块及脊髓压迫——这是CT难以企及之处。DWI定位弥散加权成像有助于区分良恶性压缩骨折，但对整体骨病评估作用相对受限。优先选择场景怀疑脊柱或骨盆病灶、需判断神经压迫风险时，应优先选择MRI。多发性骨髓瘤骨病诊疗指南解读（2026）11/24影像学评估·检查选择PET-CT评估代谢，DEXA与骨扫描不推荐PET-CT评估代谢活性病灶病灶评估检测代谢活性，评估活动性病灶，对预后判断有一定价值。疗效评估诊断用途有限，更多用于治疗后疗效评估——对比治疗前后代谢变化，判断肿瘤是否被有效抑制。不推荐常规检查骨密度检测、全身骨显像骨扫描反映成骨活动，骨髓瘤以破骨为主，诊断帮助有限，仅在鉴别诊断时有意义。DEXA最新

NCCN指南指出，对评估骨髓瘤骨病无用，应避免误用。多发性骨髓瘤骨病诊疗指南解读（2026）12/24骨靶向药物治疗规范用药，是降低骨相关事件的关键0303·骨保护治疗骨保护治疗应早期启动、全程覆盖核心原则：早期启动、全程持续现状：延迟干预确诊骨转移后若延迟干预，骨相关事件发生率将显著升高。42.3%延迟干预的骨相关事件发生率做法：3个月内启动确诊后

3个月内启动骨保护治疗，作为一线治疗的同步措施——窗口期不可错过。4.0%3个月内启动的骨相关事件发生率所有需接受抗骨髓瘤治疗的症状性患者，无论影像学是否发现溶骨性病变或骨量减少，均应同步启动骨相关事件预防。多发性骨髓瘤骨病诊疗指南解读（2026）14/2404·治疗方案双膦酸盐是骨保护的基础用药适用人群无禁忌证时，所有需抗骨髓瘤治疗的患者均应使用。推荐方案唑来膦酸

4mg

静脉输注每

3至4周

一次，输注时间不少于

15分钟帕米膦酸

60mg

或

90mg每

3至4周

一次，输注时间超过

2小时疗程与禁忌静脉给药为标准方案，持续至少

2年不建议使用依班膦酸，因其不能有效降低骨相关事件风险尽量避免或减少非甾体抗炎药等肾毒性药物；若必须使用，应在双膦酸盐给药

24小时后

应用多发性骨髓瘤骨病诊疗指南解读（2026）15/24地舒单抗地舒单抗以疗效与安全性突围机制差异全人源抗RANKL单克隆抗体，特异性结合RANKL阻断破骨细胞活化，作用路径不同于双膦酸盐。肾脏安全不经过肾脏代谢，肾毒性相关不良事件发生率更低，为合并肾功能不全患者提供安全选择。疗效数据·国际多中心随机双盲Ⅲ期研究延迟首次骨相关事件非劣效于唑来膦酸；延长随访后，无骨相关事件生存期更优。地舒单抗46.1

个月VS唑来膦酸35.4

个月中位无进展生存期多发性骨髓瘤骨病诊疗指南解读（2026）16/24用药决策肾功能不全优先选择地舒单抗问

题双膦酸盐主要经肾脏排泄，严重肾损害时需调整剂量甚至禁用。对

策地舒单抗不经肾脏清除，肾功能不全患者无需调整剂量。适用人群肌酐清除率<30ml/min肾功能不全患者用药方案120mg皮下注射每4周一次，至少持续2年伴随治疗钙剂+活性维生素D补充钙剂与活性维生素D多发性骨髓瘤骨病诊疗指南解读（2026）17/24长期管理·停药与降频两年关键节点后的停药与降频决策01停药门槛满2年骨保护治疗满

2年，且达到非常好的部分缓解及以上深度缓解，可考虑停药或降低给药频率。02降频方案每3个月一次双膦酸盐给药间隔可延长至每3个月一次。03停药衔接6至9个月内地舒单抗停用后可能出现骨吸收反弹，共识建议停药后6至9个月内使用一次唑来膦酸，预防骨质疏松反弹。多发性骨髓瘤骨病诊疗指南解读（2026）18/24多学科与全程管理全程管理，让规范诊疗真正落地04多学科协作·MDT多学科协作是骨病管理的关键支撑骨髓瘤骨病涉及骨骼、疼痛、神经压迫等多重问题，单一血液科难以完全覆盖。指南建议有条件的三甲医院成立多学科协作组，由血液科牵头，联合放疗科、骨科与疼痛科。血液科负责原发疾病与骨靶向药物治疗，并决定协作时机。放疗科处理孤立性浆细胞瘤及药物无效的骨痛。骨科评估承重骨病变，干预病理性骨折与脊髓压迫。疼痛科遵循镇痛阶梯原则选择药物，慎选非甾体抗炎药以避免叠加肾毒性。明确的科室分工是规范落地的前提多发性骨髓瘤骨病诊疗指南解读（2026）20/24局部干预·放疗局部干预与放疗补足药物短板骨科干预ORTHOPEDICINTERVENTION承重骨溶骨性病变伴病理性骨折高风险者，及早评估，必要时行——预防性固定骨折高风险者椎体成形术必要时后凸成形术必要时放疗介入RADIOTHERAPY药物无效的骨痛或即将病理性骨折时启用，行姑息照射——8Gy单次照射20至30Gy分5至10次局部干预快速缓解症状、恢复活动能力，为系统性骨保护治疗争取时间。多发性骨髓瘤骨病诊疗指南解读（2026）21/24长期安全管理随访监测与毒副作用管理并重随访节奏每年一次，或依临床指征调整；随访方法应与诊断评估一致。基线四项评估影像学病情判断肾功能剂量调整牙科情况预防颌骨坏死维生素D预防低钙血症用药期监测双膦酸盐每月查肌酐清除率、血钙、维生素D地舒单抗每月查血钙、维生素D颌骨坏死防治注重口腔卫生；感染时暂停用药并抗感染，愈合后可考虑重启。多发性骨髓瘤骨病诊疗指南解读（2026）22/2406未来展望从可及药物到治愈定义的演进在研新药因卡膦酸二钠、纳鲁索拜单抗等研究推进中，骨髓微环境研究为靶向干预提供新思路。治愈判定体系2026年国际骨髓瘤学会联合国际