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文档简介
1、1、活力、局部麻醉剂中毒、2、概念和作用机制、3、热提示、基本概念:血液中局部麻醉剂的浓度超过一定水平,引起全身毒性反应的机制:局部麻醉剂选择性钠通道阻断剂切断周围神经的钠通道切断产生局部麻醉效果的钠通道。阻断全身组织的钠通道全身毒性反应,4,钠通道图,5,中毒原因服用局部麻醉剂过量单位时间的药物吸收减少身体对局部麻醉剂的耐受性药物相互作用,6,选择,7,Diagram,危险因素:老年人、缺血性心脏病、传导异常、代谢性疾病(线粒体病)、肝病、严重贫血、代谢或呼吸性酸中毒、应用钠通道阻断剂、严重的心脏功能障碍等,会增加局部麻醉剂中毒的危险。孕期酰胺局部麻醉剂的作用是由于心脏输出、肝血流和药物去除
2、率增加、蛋白质结合力减少等原因。肾功能衰竭增加酰胺局部麻醉剂分布区域,增加其代谢产物积累。8,局部麻醉剂的表达和分类,一般分类立即毒性反应:应用少量局部麻醉剂后几秒钟内就会发生反应,由于血管注入,发现更多。延迟毒性反应:5-30分钟过量注射局部麻醉剂引起的血管外吸收的临床症状有差异,主要是中枢神经及心血管症状。9、局部麻醉剂的表达及分类,过敏反应临床一般分为过敏和高灵敏度两类。过敏反应比较罕见。高灵敏度反应器术学校剂量,即严重过敏为特敏,高灵敏度或中毒方法主要基于早期过敏反应的性能。10,一般局部麻醉剂中毒临床症状,中枢神经毒性1。先兆症状:舌头或嘴唇麻木,头痛,眩晕,运动障碍,面部红色,耳鸣
3、,模糊视觉,多语言兴奋状态,甚至失去意识,血压上升,脉搏增加。2.中期(通常):面肌痉挛、四肢痉挛、呼吸急促、血压升高,但脉搏明显减慢、痉挛。在严重的情况下,脑电波出现间质波。3.后期(严重):血液药浓度进一步提高,意识消失,呼吸缓慢或停止,血压下降中枢抑制心脏停止。11、一般局部麻醉剂中毒的临床症状,中央抑制状态抑制经常从大脑皮层到髓质年初,困倦,疼痛丧失无反应,意识丧失肌肉松弛,苍白的皮肤,同时血压下降,脉搏微弱,呼吸缓慢,心血管虚脱,死亡。12、一般局部麻醉剂中毒的临床症状,心脏毒性:心脏传导动作电位和钠通道相关局部麻醉剂,心房肌和心室肌和浦肯氏纤维的动作电位,延长持续时间,难治时间也相
4、对延长,PQ间隔和QRS波延长,窦延迟,房室传导阻滞。外周血管的浓度低会收缩血管,浓度高会扩张小血管。局部麻醉剂对肺血管收缩有强烈作用,右侧心电图增加会促进肺水肿。血管扩张会因明显的效果而停止心跳。迪卡和布布卡中毒时特别有引起心血管反应的危险,症状急剧上升,死于循环衰竭,很少发生痉挛。13,局部麻醉剂中毒对策,预防局部麻醉剂的安全剂量是关键,预防单一过量用药。注入适量的血管收缩剂,减缓吸收速度,应用肾上腺素,减缓吸收,延长阻断时间。防止局部麻醉剂放错血管,重复药物注射过程,首先注入实验剂量,便于观察反应。警惕毒性反应的前兆症状。过度换气可以用来提高大脑痉挛的阈值。提前注射中枢神经抑制剂,增加安
5、定、已安定等中毒阈值。供给足够的氧气,维持血液动力学的稳定。14、选择,常用局部麻醉剂的比较,利多卡因、替卡因、布比卡因的比较,3种局部麻醉剂的痉挛容量与循环衰竭的容量的比较,15、选择,各种常用局部麻醉剂的药理特性,各种常用局部麻醉剂的药理特性,16、局部麻醉剂的药物中毒对策,吸入氧气,进行辅助呼吸,呼吸停止后调整呼吸,或静脉注射肌肉松弛剂后,进行气管内插管,机械通气。打开静脉,维持血流动力学稳定。静脉注射硫喷妥钠或咪达唑仑或地西泮;血压低的时候静脉注射降压药。心跳停止后,向胸部外按压。17、严选,局部麻醉剂中毒的一般治疗,局部麻醉剂中毒的一般治疗,18、脂肪牛奶治疗局麻醉剂,1、脂银行理论
6、脂溶性局部麻醉剂,在高脂血浆中大量溶解,隔离,降低组织局部麻醉剂的浓度。2.代谢理论布比卡因可以强烈抑制脂肪酸的线粒体膜相输送,抑制心肌代谢异常的难治性心肌功能,引起严重的心脏毒性。脂肪油可以起到胰岛素-葡萄糖治疗等刹车的作用。19,副作用和禁忌,副作用血液和血管:静脉炎、血管疼痛和出血倾向偶尔会发生,也有静脉血栓形成的情况;过敏;长期使用肝脏会导致肝功能紊乱,可以采取减少措施。循环系统:血压下降、心动过速、呼吸困难、发冷等;灭火器:恶心、呕吐、腹泻、口渴;其他方面有发烧、发冷、面部发红、水肿。血栓、严重的肝损害、凝血障碍患者、高脂血症患者、糖尿病和酮中毒患者停用。20,病例分享,TEXT,T
7、EXT,TEXT,TEXT,病史摘要 男性患者,58岁,术前各项检查没有异常,高血压,糖尿病,心脏病等病史。准选择线“右桡骨远端骨折复位内固定”。进手术室的患者测量了80次/分钟、120/80mmhg血压、吸入空气时98%的脉搏血氧饱和度。3L/分钟氧气,左上肢开放静脉通道,2毫克米达唑仑和0.05毫克芬太尼静脉注射。肌肉间沟神经阻滞麻醉,顺利穿刺过程,抽不出血,局部麻醉剂混合物1%利多卡因0.375%罗哌卡因注射,每次5毫升药物注射后再抽,连续抽不出血。病人醒着,没有抱怨不舒服。21,病例分享(继续),癫痫发作通过拔针后约30秒,患者突然发出剧烈头痛、尖叫、强直性痉挛的呼吁。立即将面膜加压到
8、氧气中,静脉注射丙泊酚50毫克,患者停止抽搐,恢复自主呼吸,心率58次/分钟,血压78/42mmhg,脉搏血氧饱和度99%。大约90秒后,病人再次抽搐,心电图显示心跳停止,没有脉搏,血压没有测量。22、治疗、局部麻醉剂作为中枢神经系统症状首次出现时,其治疗方法取决于其严重性。程度轻,可以自我恢复引起的肌肉痉挛或癫痫发作,祷告要顺畅。因为缺氧,产毒也会恶化药瘾,影响恢复效果,所以彻底供氧很重要。通过静脉注射咪唑安定性或丙泊酚,可以结束癫痫发作,根据需要使用肌肉松弛剂,但通过气管插管调节气体。丙泊酚能有效地控制痉挛症状,产生快速效果。但是,容量相关循环抑制很明显,如果已经有循环不安的话,这不是理想
9、的情况。23,病例共享(续),抢救经 立即高级心脏生命支持,气管插管,机械通气,胸心压迫。之后20分钟的高级心脏生命支持包括肾上腺素3毫克,阿托品2毫克,胺碘酮300毫克,精氨酸加压素40u:应用了。一次抖动200J,300J,360J,360J,360 j等4次,一次抖动一个胸腔。心电图大部分表现为室性心动过速,没有静脉的室性心动过速,心室颤动和心跳停止。继续心脏外压,快速注射20%脂肪牛奶100毫升,然后再次进行360J心脏外展除颤。几秒钟后心电图显示窦性节律。给1毫克肾上腺素和1毫克阿托品,继续按心外按压,15秒后逐渐恢复窦性心律,心率90/分钟,脉搏和血压可以接触。24,病例分享(继续
10、),后续治疗和预后 之后2小时,患者继续注射每小时0.5毫克/公斤的脂肪乳剂。窦性心率稳定,恢复自主呼吸,顺利切除气管导管。患者意识明显,情绪稳定,右侧上肢阻断效果好,没有持续的神经系统后遗症。 ICU观察后患者预后良好。25,解释指南,早期关注寻求帮助,气道管理控制痉挛:偏好苯二氮卓,心血管不稳定的患者请避免丙泊酚。治心律失常 根据基础或高级生命支持要求调整药物,并尽可能延长恢复。避免使用加压素、钙通道阻断剂、阻断剂、局部麻醉剂。将肾上腺素的容量减少到1ug/kg。必要的话,可以咨询附近有体外循环条件的机构。26,解释指南,尽快使用脂肪乳剂1.5毫升/公斤的冲击量,静脉注射1分钟以上(约100毫升)。持续注射0.25ug/(kg.min)(约18ml/min)。对顽固性心血管功能减退者重复1-2次。如果血压还低,则持续注射速度为0.5克/(kg . min)稳定周期后,继续注射至少10分钟。建议容量上限:脂肪牛奶剂量在开始30分钟内不超过10毫升/公斤。27,延长问题,为什么局部麻醉剂中毒引起心脏病发后要延长恢复?想法:1。首先要明确由局部麻醉毒引起的心脏麻痹和其他类型的心脏麻痹有很大的区别。2.局部麻醉剂严重影响心脏手指数轴和心脏电生理传导功能,但对心肌细胞等没有直接不可逆转的结构性损伤。3.如果能保持冠状动脉灌注,避免组织缺氧、产毒间接损伤,则使用脂
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