药理学重点总结终极版

1、药理学概述第一章导言药理学是研究药物和身体之间的相互作用和规律的学科。它不仅研究药物对机体的作用和机制，即药物动力学，而且研究药物在机体影响下的变化和规律，即药物动力学。第二章药物的药代动力学药物分子通过过滤(水溶性扩散)、简单扩散(脂溶性扩散)和载体转运(包括主动转运和易扩散)穿过细胞膜。大多数药物通过简单的扩散穿过生物膜。药物通过细胞膜的速度与有效膜面积有关。对于具有大膜表面的器官，如肺和小肠，药物通过膜脂质层的速度远快于具有小膜表面的器官，如胃。药物的体内过程：吸收、分布、代谢和排泄；它被统称为ADME系统。吸收：药物从应用部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有在吸收后才能发挥全身作用

2、。(1)大多数口服药物通过简单扩散在胃肠道吸收。首过消除：从胃肠道吸收到门静脉系统的药物必须在到达全身血液循环之前通过肝脏。如果肝脏对其具有很强的代谢能力或胆汁排泄量很大，则进入全身血液循环的药物有效量将显著减少。这种效应被称为首过消除。(2)吸入(3)局部给药(4)舌下给药(5)注射给药分布：一旦吸收到血液循环中，药物可能会分布到身体的各个部位和组织。药物从血液循环到身体不同部位和组织的吸收过程称为分布。大多数药物可与血浆中不同程度的血浆蛋白结合形成结合药物，结合药物与未结合的游离药物同时存在于血液中，并以一定的结合率达到平衡。新陈代谢：体内各种组织对药物的清除。肝脏是最重要的药物代谢器官。

3、排泄：肾脏是最重要的排泄器官一级消除动力学：单位时间内在体内消除的药物百分比是恒定的，即单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多。当血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物相应减少。零级消除动力学：药物在体内以恒定速率消除，即无论血浆药物浓度如何，单位时间内消除的药物量是恒定的。药物消除半衰期(t1/2):血浆药物浓度减半所需的时间。它的长度可以反映药物在体内的消除速度。半衰期是恒定的；一次性给药后消除5个半衰期；五个半衰期在重复给药后达到稳定状态。当药物在血浆和组织中的分布达到平衡时，根据此时血浆药物浓度在体内分布药物所需的体液体积称为表观分布体积。

4、通过任何给药途径给予一定剂量的药物后，达到全身循环的药物百分比称为生物利用度。第三章药物效应的药代动力学任何与药物治疗目的无关并给患者带来不适或疼痛的反应统称为药物不良反应。副作用：副作用：由于选择性低，药理作用涉及多个器官。当一种效应用于治疗目的时，其他效应就会变成副作用(通常也称为副作用)。例如，阿托品在用于缓解胃肠痉挛时会引起副作用，如口干、心悸和便秘。副作用发生在治疗剂量时，并且是药物本身固有的。大多数都是温和的，可以预测的。毒性反应：毒性反应是指当剂量过大或药物在体内积累过多时发生的有害反应，一般更为严重。毒性反应通常是可以预测的，应该避免。急性毒性主要损害循环、呼吸和神经系统功能，

5、而慢性毒性主要损害肝、肾、骨髓、内分泌和其他功能。致癌、致畸和致突变反应也属于慢性范畴过敏：非肽类药物用作半抗原并与身体蛋白质结合形成抗原并经历约10天致敏后发生的反应。它也被称为过敏反应。特异反应：这是一种由先天遗传异常引起的反应，但与药物的内在药理作用基本一致。反应的严重程度与剂量成正比。用合理的拮抗剂治疗可能是有效的。这种反应不是免疫反应，因此不需要预致敏过程。药理作用在一定范围内与剂量成正比，这就是量效关系，简称量效关系。药理作用根据其性质可分为定量反应和定性反应。效应的强度不断增加或减少，这可以用最大响应的特定数量或百分比来表示，称为定量响应。从定量反应的剂量-效应曲线可以看出以下具

6、体部位：最小有效剂量或最小有效浓度：即能够引起效应的最小剂量或最小药物浓度，也称为阈值剂量或阈值浓度。最大效果(Emax):随着剂量或浓度的增加，效果也会增加。当药效增加到一定程度时，如果药物浓度或剂量继续增加，但药效不再继续增加，这种药理作用的极限称为最大药效，也称为药效。半最大效应浓度(EC50):指能产生50%最大效应的浓度。化合价强度：指能引起同等反应的相对浓度或剂量(一般使用50%的效应量)。值越小，强度越大。药物的最大效果和药效强度的含义是完全不同的，两者不是平行的。如果药理作用不是随着药物剂量或浓度的增加或减少而不断变化，而是反应性质的变化，则称之为定性反应。定性反应表现为阳性或

7、阴性、完全或无，如死亡和存活、惊厥和无惊厥等。研究对象是一个群体。从定性反应的剂量-效应曲线可以看出以下具体部位：半数有效剂量(ED50):即能使50%的实验动物产生阳性反应的药物剂量；如果效果是死亡，那就叫LD50。治疗指数：一种药物的LD50/ED50比值，用以表示该药物的安全性。药物安全性评价指标：治疗指标的大剂量药物相对于治疗指标的小剂量药物更安全。然而，用治疗指数评价药物的安全性并不完全可靠。因为有效剂量和致死剂量有重叠。因此，有些人使用1%致死剂量(LD1)与99%有效剂量(ED99)的比率或5%致死剂量(LD5)与95%有效剂量(ED50)之间的距离来衡量药物的安全性。根据药物和

8、受体结合产生的不同作用，作用于受体的药物通常分为3类：激动剂、部分激动剂和拮抗剂(阻断剂)。激动剂：既有亲和力又有内在活性的药物，能结合并激发受体产生效应。根据其内在活性，可分为完全激动剂和部分激动剂。前者亲和力更强，内在活性更强(A=1)；后者亲和力强，但其内在活性不强(a1)。与激动剂结合，它也能拮抗激动剂的某些作用。拮抗剂：与受体结合且亲和力强但无内在活性的药物(a=0)。根据拮抗剂与受体的结合是否可逆，将拮抗剂分为竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂。竞争性拮抗剂可以与激动剂竞争相同的受体，并且它们的结合是可逆的。通过增加激动剂的剂量和拮抗剂的竞争性结合位点，剂量-效应曲线可以平行向右移动，但

9、最大疗效不会改变。当非竞争性拮抗剂与激动剂组合时，亲和力和活性都会降低，也就是说，不仅激动剂的剂量-效应曲线会向右偏移，而且其最大功效也会降低。与受体的结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似的效果。外向神经系统外向神经系统包括自主神经系统(交感神经系统和副交感神经系统)传出神经末梢释放的递质主要包括乙酰胆碱和去甲肾上腺素。胆碱能神经：包括所有交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、支配肾上腺髓质的神经、所有副交感神经的节后纤维和交感神经的一些节后纤维(支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的神经)。去甲肾上腺素神经：包括大多数交感节后纤维m受体：主要分布于副交感神经节后受纤维支配的效应细胞；N

10、 m受体：分布于神经-肌肉连接神经受体：分布于自主神经节和肾上腺髓质m受体：(1)抑制心脏和扩张血管(2)收缩平滑肌(3)增加腺体分泌和胃酸分泌(4)收缩瞳孔和睫状肌神经受体：收缩性骨骼肌神经受体：自主神经节去极化，肾上腺素分泌增加1受体：(1)兴奋心脏(2)收缩平滑肌(3)收缩血管2受体：负反馈调节，抑制钠释放1受体：激动人心的心脏2受体：舒张冠状血管、骨骼肌血管、支气管平滑肌多巴胺受体：血管舒张(肾、肠系膜、冠状血管)肾上腺素作用的逆转：受体阻滞剂(酚妥拉明)受体-阻断钠或肾上腺素受体激动剂与受体的结合-使升压剂变为降压剂代表性医学药理作用临床应用禁忌症和不良反应扩展药物m胆碱受体激动剂毛

11、果芸香碱瞳孔散大，眼压降低，痉挛调整青光眼和虹膜炎(与散瞳剂阿托品交替使用)滴眼睛的时候，眼睛的内眦应该被压缩。过量服用或口服可能会导致M受体过度兴奋的症状。阿托品可用于拮抗。腺体分泌增加抗胆碱酯酶药物新斯的明胆碱酯酶活性的抑制和M和N胆碱能受体(主要是骨骼肌、胃肠平滑肌、膀胱平滑肌)的兴奋用于治疗重症肌无力、术后腹胀和尿潴留。禁忌症：机械性肠梗阻、尿路梗阻等毒扁豆碱瞳孔散大和眼内压降低(比羊毛更结实耐用)青光眼眼部滴注应压迫眼内眼角，以避免鼻腔吸收和中毒。大量摄入会导致呼吸肌麻痹胆碱酯酶活性的抑制和M和N胆碱能受体的兴奋m胆碱受体阻滞剂阿托品瞳孔扩大，眼压升高，麻痹虹膜睫状体炎症：解决炎症，

12、防止虹膜和晶状体粘连。眼底检查：瞳孔散大已被后马通取代。禁忌症：青光眼和前列腺增生(加重排尿困难)山莨菪碱对内脏平滑肌有很强的舒张作用。它主要用于脓毒性休克和内脏平滑肌绞痛。东莨菪碱：中枢抑制、小剂量镇静、大剂量晕动病催眠，也可用于麻醉前给药腺体分泌减少麻醉前给药-预防吸入性肺炎内脏平滑肌舒张(胃肠平滑肌尿道平滑肌和膀胱逼尿肌胆道和支气管平滑肌子宫平滑肌)胃肠绞痛和膀胱刺激症状，如尿频和尿急兴奋的心脏(心肌收缩性增加、心率增加、传导增加)可用于治疗由迷走神经过度刺激引起的缓慢性心律失常，如窦房结阻滞和房室阻滞。扩张血管，改善微循环cs兴奋的中枢神经(1-2毫克：轻度兴奋的延髓和大脑；5mg:延

13、髓和大脑明显兴奋；10毫克：明显的中枢中毒症状)肾上腺素受体激动剂去甲肾上腺素(na) ( 1 2)兴奋的心脏(心肌收缩性增加、心率增加、传导增加)不良反应：局部组织缺血性坏死、急性肾功能衰竭(剂量过大)禁忌症：高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿、无尿和严重微循环障碍。美他明：1。微弱而持久的效果2。不容易被毛3破坏。不良反应少(弱肾血管收缩、心律失常、少尿等)4。血管收缩。快速耐受血管(主要是小动脉和小静脉、皮肤和视网膜)收缩支气管哮喘(仅急性发作)不良反应：心悸、烦躁、头痛、血压升高等。禁忌症：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进。麻黄碱：1与肾上腺素相比。口服是有效

14、的。2.效果缓慢、温和且持久。3.它有明显的中枢兴奋。4.它具有快速耐受现象(受体逐渐饱和，递质逐渐丢失)。应用：1。支气管哮喘(预防和轻微症状)。2.麻醉引起的低血压。3.鼻粘膜充血引起的鼻塞。4.荨麻疹和血管紧张素水肿多巴胺：抗休克，增加肾血流量，排钠和利尿进入血脑屏障并不容易。兴奋的心脏(心肌收缩性增加、心率增加、传导增加)心脏骤停(心内注射肾上腺素)血管收缩或舒张(受体兴奋-血管收缩(皮肤、肾脏和胃肠道)2受体兴奋-血管舒张(骨骼肌)过敏性休克是首选(刺激受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性；兴奋受体可改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质的释放，扩张冠状动脉。快速

15、缓解过敏体质的临床症状。2)局部止血(鼻粘膜和牙龈出血)联合局部麻醉剂(1)减少局部出血(2)延长麻醉时间(3)减少麻醉剂吸收中毒)血管性水肿和出血性疾病高血压升高促进新陈代谢(加速糖和脂肪的分解)肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素兴奋的心脏(心肌收缩性增加、心率增加、传导增加)心脏骤停、心动过缓(房室传导阻滞等。)，感染性休克很容易引起心律不齐。多巴酚丁胺扩张骨骼肌支气管平滑肌松弛支气管哮喘肾上腺素能受体阻滞剂酚妥拉明兴奋的心脏(心肌收缩性增加、心率增加、传导增加)哌唑嗪(用于降低血压，具有第一剂量效应引起体位性低血压)血管扩张治疗外周血管痉挛性疾病、去甲肾上腺素滴漏、肾上腺嗜铬细胞瘤和抗休克(

16、缓解微循环障碍)肾上腺素受体阻滞剂抑制心脏(心率降低，传导降低)快速心律失常、心绞痛、心肌梗塞和高血压心得安支气管平滑肌收缩肾上腺素受体阻滞剂：卡维地洛和拉贝洛尔选择性阻断1受体；阿替洛尔选择性激活2受体：沙丁胺醇中枢神经系统药物作用于中枢神经系统的药物主要通过影响中枢突触传递的不同环节(递质、受体、受体后信号转导等)来改变人体的生理功能。)。分类：抑制剂：镇静催眠药、抗精神病药、抗癫痫药、抗惊厥药、抗帕金森氏病药、镇痛激动剂：中枢兴奋药药物作用特点：剂量：小中大大毒性作用：镇静睡眠抗惊厥麻醉呼吸肌麻痹长期、重复使用耐受和依赖根据药物作用的持续时间，苯二氮卓类分为三类：长效类：地西泮(地西泮2

17、0-80h)、氟地西泮(40-100h)和氯地西泮(利眠宁15-40h)中等效果类别：艾司唑仑(舒拉西泮10-24小时)和短效果类别：三唑仑(2-3小时)和奥沙西泮(10-20小时)苯二氮卓类药物的药代动力学：1。肌肉注射吸收缓慢且不规则，口服吸收较快，紧急情况下静脉注射吸收较快。脂溶性苯二氮卓类药物可通过血脑屏障、胎盘屏障3和地西泮在肝脏中代谢，代谢物随尿液排出。机制影响临床应用逆反应苯二氮卓类(安定)苯二氮卓类药物与-氨基丁酸受体复合物上的BZ受体结合，诱导受体发生结构变化，促进-氨基丁酸与-氨基丁酸受体的结合，增加氯通道的开放频率，增加氯内流，引起神经细胞超极化，并产生抑制作用抗焦虑焦虑症最常见的不良反应是嗜睡、头晕、疲劳和记忆力下降。偶尔会出现大剂量的