急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病理生理诊断与诊治.ppt

1、,急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）,重症医学科王祥卫,ARDS的概念的变迁,AECC提出ARDS的诊断标准并被广泛接受,CompanyHistory,首次由Ashbaugh及其同事提出ARDS定义,2005年Delphi标准,柏林关于ARDS的定义（诊断标准）对以前的ARDS的诊断标准作了一定的修改和补充。,1967,1994,2005,2011,急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）诊断标准：急性起病；PaO2/FiO2300mmHg（不管PEEP水平）；胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状密度增高影等间质

2、性或肺泡性水肿、浸润影；肺动脉嵌楔压（PCWP）18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。ARDS（adultacute）：PaO2/FiO2200mmHg，其它项目均与ALI相同,但其临床表现比ALI严重。,1994年欧美联席会议ALI和ARDS诊断标准,AECC诊断标准的局限,1.高危因素：导致肺损伤的直接或间接因素2.急性起病：发病时间2个区间5.无心源性因素：无充血性心衰的临床证据（可通过肺动脉导管或超声判断）6.肺顺应性下降：呼吸系统静态顺应性50ml/cmH2O（镇静状态，Vt8ml/kg，PEEP10cmH2O）缺点：不利于早期发现P/F200-300的ALI患者,2005年D

3、elphi标准,2012年柏林关于ARDS的定义（诊断标准）对以前的ARDS的诊断标准作了一定的修改和补充。会议是由欧洲危重病医学学会发起，并得到美国胸科学会和美国危重病医学学会认可。文章发表：IntensiveCareMed(2012)38:1573-1582,柏林标准（2012-05-23发表于美国医学会杂志JAMA）,.ARDS是一种与暴露于危险因素有关的急性弥漫性肺损伤.特点是由于肺部炎症导致肺血管的通透性增加和含气肺组织的减少.这一临床综合征的明显特征是低氧血症和双肺的透光度减低.并伴有一系列生理机能的紊乱，包括：混合肺静脉血增多，生理死腔增多，呼吸系统顺应性下降.形态学最明显的特征

4、是在急性期肺水肿，炎性变化，肺透明膜形成和肺泡出血（例如：弥漫性肺泡损害）,一、2012柏林ARDS的概念,ARDS:PaO2/FiO2200,PaO2/FiO2201-300,ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征（SIRS）在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤（acutelunginjury，ALI），重度的ALI即ARDS。,ALI和ARDS联系（柏林标准之前）,ALI和ARDS联系（柏林标准之前）,ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS或MOF的组成部分。发生ARDS时患者必然经历过ALI，但并非所有的ALI都是或都要发展

5、为ARDS。,2012年柏林标准中并未提及急性肺损伤的概念！,为什么取消ALI诊断？,1994年AECC标准中ALI包含ARDS，ARDS是ALI的最严重阶段，具体到氧合状况为PaO2FiO：300mmHg，诊断ALI；Pa02Fi02200mmHg诊断ARDS，这里的含义是：ARDS也是ALI，只不过是ALI的最严重阶段。但在临床实践中发现，许多医师误认为ALI是ARDS发生前较轻的阶段，误认为ALI的氧合状况应该是200mmHgPa02Fi02300mmHg，认为Pa02Fi02200mmHg的患者是ARDS，不是ALI，这就从根本上犯了概念性错误。其实根据AECC-ARDS定义本意，对于

6、其他3条标准均符合，氧合状况200mmHgPaO2FiO350400mmHg或反复肺复张后PaO2/FiO2变化0.6，PEEP5cmH2O情况下，氧合指数150mmHg）的ARDS患者，早期、相对长时间的俯卧位治疗能够带来益处（即降低病死率）“早期”实施俯卧位具体时机为何时仍未确定，尚需进一步研究,(二)呼吸支持治疗,3.有创机械通气(8)镇痛镇静与肌松剂推荐意见13：对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案(镇静目标和评估)(推荐级别：B级)解读：机械通气患者应考虑使用镇静镇痛剂，以缓解焦虑、躁动、疼痛，减少过度的氧耗机械通气时以RASS评分-21分作为镇静目标，并实施每日唤醒与持续镇静相

7、比，每天间断镇静患者的机械通气时间、ICU住院时间和总住院时间均明显缩短，气管切开率、镇静剂的用量及医疗费用均有所下降,(二)呼吸支持治疗,3.有创机械通气(8)镇痛镇静与肌松剂推荐意见14：对机械通气的ARDS患者，不推荐常规使用肌松剂(推荐级别：E级)解读：危重患者应用肌松药后，可能延长机械通气时间、导致肺泡塌陷和增加VAP发生率，并可能延长住院时间。机械通气的ARDS患者应尽量避免使用肌松药物。如确有必要使用肌松药物，应监测肌松水平以指导用药剂量，以预防膈肌功能不全和VAP的发生,(二)呼吸支持治疗,3.体外膜合技术(ECMO)建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢复非对照临床研究提

8、示，严重的ARDS患者应用ECMO后存活率为46%66%(IntensiveCareMed,1997,23:819835)。但RCT研究显示，ECMO并不改善ARDS患者预后(AmJRespirCritCareMed，1994,149:295305)随着ECMO技术的改进，研究证明若肺损伤病理生理过程可逆，则ECMO可降低患者死亡率需要进一步的大规模研究结果来证实ECMO在ARDS治疗中的地位（2006）,(二)呼吸支持治疗,ECMO：是呼吸衰竭的最后防线吗？ECMO机械通气策略：1、改善氧合与通气2、肺休息（低气道压力PIP2025cmH2O；低呼吸频率1025bpm；低吸入氧浓度14d应用

9、糖皮质激素会明显增加病死率,(三)ARDS药物治疗,3.一氧化氮(NO)吸入推荐意见18：不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗(推荐级别：A级)解读：NO吸入可选择性扩张肺血管，显著降低肺动脉压，减少肺内分流，改善通气血流比例失调，并且可减少肺水肿形成氧合改善效果也仅限于开始NO吸入治疗的24-48h内，NO吸入并不能改善ARDS的病死率吸入NO不宜作为ARDS的常规治疗手段，仅在一般治疗无效的严重低氧血症时可考虑应用,(三)ARDS药物治疗,4.肺泡表面活性物质暂无推荐意见解读：ARDS患者存在肺泡表面活性物质减少或功能丧失，易引起肺泡塌陷。肺泡表面活性物质能降低肺泡表面张力，减轻肺炎症反应，阻止氧自由基对细胞膜的氧化损伤尚未解决的问题：最佳用药剂量、具体给药时间、给药间隔和药物来源等尽管早期补充肺表面活性物质，有助于改善氧合，还不能将其作为ARDS的常规治疗手段。有必要进一步研究，明确其对ARDS预后的影响,(三)ARDS药物治疗,5.其他前列腺素E1（免疫调节）N-乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸（抗氧化剂）环氧化酶抑制剂（抗炎）细胞因子单克隆抗体或拮抗剂（减轻肺损伤）己酮可可碱及其衍化物利索茶碱（抗炎）重组人活化蛋白C（抗血栓、抗炎和纤溶）酮康唑（抗真菌药、抗炎）鱼油（免疫调节）推荐意见19：补充EPA和-亚油酸，有助于改善ARDS患者氧合，缩