甲状腺基础及常见甲状腺病的治疗ppt课件

1、.甲状腺基础和常见甲状腺病的治疗，陕西省中医医院胡筱娟，概况，甲状腺功能亢进症甲状腺功能低下症甲状腺炎甲状腺结节甲状腺肿瘤，甲状腺基础知识，人体最大的内分泌腺形态部位：碟状，重量2025克，位于左右两侧叶和峡部，喉和气管的前下方。 血液供应：非常丰富，每克每分钟血流量为57ml，是一般组织的50倍，全身的血液每小时能通过甲状腺一次。 腺体：由单层滤泡上皮细胞包围的滤泡组成。 滤泡上皮细胞是合成甲状腺激素的部分，滤泡腔内充满了胶质。 主要作用：甲状腺激素分泌、甲状腺基础知识、甲状腺激素合成、分泌、运输、甲状腺激素： t4:3、5、3、5四碘蛋氨酸(甲状腺激素)。 分泌量最多的T3:3，5，3 三

2、碘蛋氨酸。 量虽然很少，但活性比T4大5倍的激素合成的基本要素：原料：碘、甲状腺球蛋白(TG )、甲状腺过氧化物酶(TPO )。 成人每天摄取约150g碘，TG为甲状腺上皮细胞分泌。 生成部位：甲状腺滤泡贮藏：腺房腔胶质、甲状腺激素合成、分泌、运输，(1)合成过程1，腺房多碘：血中I-为2-3g/L，甲状腺内I-浓度比血中高20-50倍。 从Na -I-转运体(碘泵)输送到细胞内，二次能量由Na -K -ATP酶活动提供。 (甲状腺吸引131I率) 2，I的活化：活化部位：滤胞细胞前端的微绒毛和滤胞腔的边界，I是过氧化物酶(TPO )的催化下I0，I23，酪氨酸碘化和甲状腺激素的合成(结合):

3、活化的碘置换TG上的酪氨酸残基上的氢，MIT (单碘在TG分子上进行。 MIT dit=t 3，2 d it=t 4。 甲状腺激素合成、分泌、运输、TG :甲状腺球蛋白。 这些作用都在TG分子上进行，被认为是甲状腺激素的前体，TG分子上含有酪氨酸、MIT、DIT、T3、T4。 TG由甲状腺滤泡上皮细胞合成并分泌到滤泡腔。 TPO :甲状腺过氧化酶。 碘的活化、碘化和合成(结合)被TPO催化，在甲状腺激素合成中起着重要作用(硫嘧啶和硫脲类药物能够抑制其活性)，受TSH控制。甲状腺激素的合成、分泌、输送、(二)贮藏、释放、输送和代谢1 .贮藏： TG形成的甲状腺激素储存在腺房腔的胶质中，量多(50

4、天到120天可以使用)。 TG上T4/T3=20/12 .释放：需要TPO，模拟甲状腺上皮细胞的微绒毛喝含有T4、T3的TG，TG和溶酶体融合、水解。 PS、PS是脱碘，PS是入血，PS是90%，PS是活性大的3 .运输： 99%与甲状腺结合球蛋白(PS )结合，游离型为T30.4%，T40.04%。 4 .代谢：半衰期： T47天，T31.5天脱碘是T4、T3分解的主要方式，80%T4脱碘成为T3的来源。 硒对脱碘酶的活性有重要的影响，甲状腺激素的调节，丘脑下部TRH垂体t3t 4tbgfreet 4t3I-t3. tbgfree t 3t3I -受体。 甲状腺激素的生理作用，对代谢的影响(

5、能量，物质)发热效果(能量代谢):发热，BMR，消耗氧气甲状腺功能：发热，喜凉是热甲低：发热，BMR，热寒，甲状腺激素的生理作用，物质代谢：代谢蛋白的分解：合成，但是多分解甲癫：肌肉松弛，变瘦的甲低：粘液性浮肿葡萄糖：吸收，糖原分解血糖末梢组织对糖血糖利用甲状腺功能：血糖常，有时糖尿病脂肪：脂肪酸的氧化分解去除胆固醇胆固醇分解； 甲状腺功能亢进：血中胆固醇含量总是下箭头，甲低：胆固醇水，电解质：甲低：水，钠和粘蛋白质堆积在组织间隙，粘液性水肿。甲状腺功能亢进：利尿，尿钾，钠，钙，磷排出，喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓

6、喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓！心率、心率、心率功甲状腺功能：甲状腺功能甲低：心脏肿胀，心率，心率影响生殖功能：促进作用甲高：月经少，闭经甲低：早期月经增加，晚期月经减少，不规则，闭经，不孕，容易流产，血泌乳。 睾丸发育不全、精子减少等心电图QRS低电压，甲状腺激素测定，T4 :均来自甲状腺分泌T3:20%甲状腺，80%外周组织的T4脱碘； T4:99.98%与特异血浆蛋白质结合，甲状腺结合球蛋白(TBG )为60%-75%，甲状腺激素结合前白蛋白(TBPA )为15%-30%

7、，白蛋白(ALB )为10%； 0.02%游离(FT4 )。 T3:99.7%与特异的血浆蛋白质结合，游离0.3 % (FT3 )。 结合型甲状腺素是激素的储藏和运输形式游离型甲状腺素是甲状腺素的活性部分，直接对甲状腺功能有反应。 结合型和游离型之和： TT4、TT3、甲状腺激素的影响因素、不同实验方法的测定结果稍有不同。 TT3、TT4是反映甲状腺功能状态的最佳指标。 受TBG影响(因怀孕、雌激素、避孕药、肝病等而TBG； 肾病、低蛋白血症、糖皮质激素、雄激素、生长激素等按tbg下箭头； FTT3、FTT4不受TBG的影响，虽然敏感性比TTT3、TTT4高，但含量微小，测定结果大，稳定性比T

8、TT3、TTT4差，因此在没有TBG的影响的情况下，推荐TTT3、TTT4作为判断甲状腺功能的主要指标， 我院实验室的检查值为TT 3:81178 ng/dltt 43336404.512.5 ng/dlft :2.39.8 pmol/lft 433363010.324.4 pmol/ltsh :0.27 uiu/MLT mlgab:040iu/ml检查结果的解读为，甲状腺功能亢进症：诊断价值tsh喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓653甲状腺毒症和甲状腺功能亢进症完全相同的两个概念甲状腺毒症(thyrotoxic 不是由各种原因引起的血中FT4或FT

9、3的上升使组织暴露在甲状腺激素过剩条件下而发生的临床综合征，而是甲状腺功能亢进症(hyperTHyroidism，简称甲状腺功能亢进症)是甲状腺毒症的原因之一，是指甲状腺自身的功能亢进、持续合成和分泌th增加引起的甲状腺毒症。 发病率可发生在任何年龄，多见于20-40岁女性国外的研究： 0.4-0.9/年中国的研究：女性发病率约为23.22222222222222222222222222226毒性结节性甲状腺肿：甲状腺功能亢进总数的2 甲状腺自主高功能腺瘤：可通过扫描确诊。 碘引起的甲状腺功能亢进：通过人为补充碘。 甲状腺炎：亚急性甲状腺炎、亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(无痛性甲状腺炎)、桥本甲状

10、腺炎、产后甲状腺炎等各种原因引起甲状腺损伤。 垂体性：垂体TSH腺瘤，甲状腺激素抵抗综合征。 亚临床甲状腺功能亢进： TSH低，T3、T4正常(TSH灵敏度比T3、T4高10-20倍)妇产科情况：葡萄和绒毛癌。 儿童甲状腺功能亢进症：母亲多患甲状腺功能亢进症。 医原性：其他：纤维性异样骨炎，特纳综合征。、Graves病、概况、Graves病(简称GD )又称为毒性弥漫性甲状腺肿的自身免疫性甲状腺病(AITD，autoimmunethyroiddisease ) 的临床表现甲状腺弥漫性肿大和高代谢综合征的一些典型病例伴有突眼或胫前粘液性浮肿的少数病例是甲状腺功能正常的眼病(EGO，euthyro

11、idGravesophthalmopathy )，、GD的病因、危险因素和发病机制， 遗传因子GD的敏感性基因主要是人白细胞抗原(HLA-B8、DR3等)、CTLA-4基因和GD的特征性相关基因(GD-1， -2)环境因子(危险因子)感染(肠耶森杆菌)、精神刺激、压力、雌激素、妊娠和分娩等.GD的病因、危险因子和发病机制、自身免疫TSH受体抗体(TRAb )和TSH受体结合产生类似于TSH的生物学效应TPOAb和TGAb，GD GD的病因、危险因素和发病机制、GD时免疫系统功能异常的发生机制甲状腺细胞表面HLA分子和其他免疫相关抗原的异常表达成为抗原传递细胞，在树突状细胞和b细胞的协同作用下，

12、刺激和增强t细胞介导的免疫反应。 作为机体免疫耐受障碍的胸腺和末梢环节与自身抗原发生反应，去除t细胞的功能就会丧失，这种t细胞有可能攻击甲状腺组织。 抑制性t细胞的功能下降时，辅助性t细胞和b细胞的功能增强。 GD的诊断程序检查甲状腺毒症是否有高代谢症状、甲状腺肿等临床表现，通常进行TSH、FT4、FT3检查。 如果血中TSH下箭头、FT4和FT3就可以诊断为甲状腺毒症。 如果ft4TSH为正常或的话，必须注意垂体TSH腺瘤或甲状腺激素不敏感的综合征的可能性。GD的诊断程序、甲状腺毒症诊断建立后，应结合甲状腺自身抗体、甲状腺摄取131I率、甲状腺超声波、甲状腺核素扫描等，具体分析甲状腺功能亢进

13、的原因。GD的诊断程序，GD的诊断标准甲状腺弥漫性肿胀或不肿大的TRAb阳性(TSH受体抗体)甲状腺自身抗体，如TPOAb、TgAb阳性也能诊断为浸润性突眼胫骨前粘液性水肿，另外4项还支持诊断建立，GD的治疗，甲状腺药物治疗(a 放射性碘(RAI )治疗外科手术治疗栓塞中医治疗，药物治疗，一般治疗：高蛋白、高维生素、高卡路里、低碘饮食； ATD治疗：辅助治疗：药物治疗ATD治疗，特征：患者容易接受，不可逆损害的缺点：疗程长(1824月)，要定期随访(初12月，以后延长)，复发率高(50%-60% )相对合适药物治疗ATD治疗，药物：甲基巯咪唑(MMI，塔唑)丙基硫嘧啶(PTU )霉马唑(CMZ

14、，甲状腺功能亢进) ATD治疗，作用机制：作用于甲状腺过氧化物酶(TPO )抑制碘的活化， 阻碍碘化酪氨酸偶联的PTU通过抑制外周I型脱碘酶的活性，可以抑制外周T4转化为T3，抑制甲状腺内细胞因子的产生，这是器官特异性免疫抑制作用， 改变被认为对全身免疫反应没有影响的甲状腺球蛋白的结构图像，抑制甲状腺滤泡上皮细胞的功能和生长，将MMI和PTU进行比较，作为药物治疗的ATD治疗、ATD的服药方法和药物选择：他唑的血浆半衰期比PTU明显长， 单发服用(30-40mg/日)的给药方法和大量PTU(300-450mg/日23次口服给药)的治疗效果远优于PTU，其效果快，严重副作用的发生少，患者的依从性

15、更好的PTU从外周T4向T3转换严重的甲状腺功能亢进症、甲状腺功能亢进症、妊娠期和哺乳期的甲状腺功能亢进症选择PTU治疗，轻度的甲状腺功能亢进症和甲状腺功能亢进症的治疗目前在欧洲和亚洲被认为以使用他唑为主，而美国以PTU为主， 药物治疗ATD治疗、ATD剂量和疗程在国内多采用减量法：症状控制阶段：塔巴唑30-45mg/日(PTU300-450mg/日)，1-3月临床症状缓解阶段：每1-2w5- 10 mg，1-2月维持阶段：5-15mg 总疗程为18-24个月，复发率比12个月短，比24个月长也不能显着增加缓和率。 欧洲多中心的研究发现，高剂量的塔唑(40mg/日)能使效果更快，但维持在最低需

16、要量(10mg/日)是安全的，此时的缓和率不亚于高剂量，能平衡疗效和副作用。 药物治疗-ATD治疗，副作用过敏(1-5% ) :皮疹、荨麻疹、瘙痒、关节痛、发烧等，他唑和PTU都引起，低剂量他唑几乎不引起副作用，PTU在任何剂量下都引起。 骨髓的影响(1111111010000000000000000006，血小板下箭头，贫血，骨髓形成不全等，药物治疗-ATD治疗，副作用等反应(少见):抗甲状腺关节炎综合征(皮疹，发热，关节炎，关节炎，肌肉痛)。 胰岛素自身免疫综合征(低血糖)-MMI； 多发性肌炎肝坏死-PTU多见； 血管炎、结膜炎、淋巴结炎、浮肿、脱毛、腹泻、味觉丧失。 药物治疗ATD治疗

17、，ATD的严重副作用粒细胞缺乏症：发生率为0.2%-0.5%，是最严重的副作用，PTU和MMI均可诱发，但MMI的用量不到10mg/日则很少发生。 药物性肝损伤：发生率低于0.5%，机制不清楚，多由PTU引起，包括药物性肝炎、肝坏死、肝功能衰竭等，他唑可引起胆汁淤积性黄疸。 ANCA阳性小血管炎： ANCA (抗中性粒细胞细胞质抗体)阳性的自身免疫性小血管炎，多见于应用PTU的患者。可波及皮肤和全身，出现紫癜、风疹、发热、肌肉关节痛等症状，以肾脏损害较为常见。 药物治疗-ATD治疗，辅助治疗：心得安：心率100次/分，神经兴奋性高，可给tid甲状腺素片10mg :一般不使用； 以下情况可以选择在ATD1-2月出现甲低；突眼明显或甲状腺肿胀；服用ATD后变得剧烈；疗程不足，ATD的维持量最低，依然出现甲低的用量： 12.5-50ug/日，药物甲巯咪唑软膏(佳琪亚):我国自主研制，避免了口服药的副作用，解决了MMI疗效与安全性之间的矛盾，但长期疗效和安全性要观察。放射碘(RAI )治疗，特征：治愈率高(90% )； 约10%发生永久性甲减的适应症： 25岁以上，甲状腺中度，特别是ATD过敏者禁忌症：儿童，孕妇治疗原理：放射性131I被甲状腺摄取后，放出射线破坏甲状腺组织