《缺血性脑血管病》PPT课件

1、关于缺血性脑血管疾病，本教材根据1995年中华医学会神经障碍单位会将中国脑血管疾病分为11种，缺血性脑血管疾病这一主题无论分为哪一章都不合适，授课时间有限，现在只能重点介绍一些疾病，特此说明。 缺血性脑血管病一、缺血性脑血管病主要包括transientischemicattackTIA和脑梗塞。 1、TIA包括颈动脉系统(前循环) TIA和椎基底动脉系统(后循环) TIA。 2、脑梗塞包括动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞、脑梗塞和间隙性梗塞。 二、如果存在脑血管疾病的危险因素，中风的发生概率会显着增加，但并不是绝对的，对某些个体来说，危险因素的存在并不一定会发生中风，不能确定即使缺少已知的危险因素也

2、不会发生中风。 危险因素可分为可干预和不可干预两种：高血压(最重要的危险因素)、糖尿病、心脏病、同型半胱氨酸血症、TIA、中风史、肥胖、无症状颈动脉狭窄、酒精依赖症、吸烟、抗凝固治疗、脑动脉炎等。 不能介入的是高龄、性别、人种、遗传因素等。三、脑卒中可分为出血性和缺血性，缺血性脑卒中还可分为1 .可逆性缺血性神经功能缺损，缺血症状症状在3周内完全恢复。 2 .完全型缺血性中风，发病6小时内症状达到高峰。 3 .进行型缺血性中风，发病后6小时到2周神经症状恶化。 短暂性脑缺血发作(transientischemicattackTIA )是由脑动脉的短暂供血不足引起的短暂性发作的局部性脑功能障碍，

3、即未发生脑梗塞的短暂性脑缺血。 症状和体征一般持续几秒到几十分钟，24小时内能完全恢复，反复发作，未治疗的TIA约三分之一最终引起脑梗塞。 病因和病机1 .微栓塞：颅外动脉粥样硬化斑马上脱落，或其他微栓子进入脑动脉闭塞血管出现症状，栓子自溶或侧支循环开放，脑血流恢复，症状消失。 2 .脑血管狭窄、压迫痉挛：颅内外动脉因粥样硬化引起管腔狭窄，或受到颈椎病或各种刺激，血管痉挛出现症状。 血流动力学：血压下降，血管自身调节能力差，脑血流量减少，出现局部性神经症状，血压恢复后能恢复。 4 .血液成分：红血球症、血小板增加、白血病时，会出现血中有形成分堵塞微血管的症状。 临床表现超过50岁后发病，经常有

4、动脉硬化、高血压、糖尿病、冠心病、颈椎骨增殖史，突然发病，持续时间短，几秒或几分钟，症状达到高峰的在2分钟以内，一般不超过20分钟，反复发作多，每次发作的神经症状和体征、1 .颈内动脉系统TIA :发生暂时性偏瘫或偏瘫，或者偏瘫，发生同向性偏盲、单眼性暂时性失明。 发生在优势半球，可以失语。 可能发生一种症状或多种组合的症状。 2、椎基底系TIA :常眩晕、恶心呕吐、一般无耳鸣、复视、平衡失调、吞咽困难、交叉性麻痹或感觉障碍、脑干网状结构缺血发生突然的四肢无力跌倒(dropattack )，在极短的时间内自立，不能感知意识障碍，是该系的特殊表现少数人出现暂时性意识障碍，觉醒后无任何症状。辅助检

5、查1.CTMRI均为阴性MRA，可见颅内动脉狭窄征象，发作时MRI分散加权图像和灌注加权图像可发现脑局部缺血。 2 .超声多普勒可以发现颈部主动脉狭窄，心脏超声可以发现心源性栓子，TCD脑血流速度发生了变化。 3.SPECT和PET检查： TIA发作时脑局部血流量减少，脑代谢率下降。 4 .颈x线、CT发现颈椎骨增殖，椎间狭窄。 5.DSA为有创检查，显示颅内外动脉狭窄的部位、程度。 诊断1 .主要依赖病史。 2.CTMRI阴性。 3 .眼底血管中发现微栓子时，应大力支持微栓子的TIA，及时治疗。、鉴别诊断1 .部分癫痫：癫痫病史，CTMRI能发现相应的脑障碍、脑电波异常。 2 .内耳眩晕：发

6、病年龄年轻，持续时间长，多超过24小时，伴有耳鸣、眼颤、听力减退。 3 .颅内占位性病变：病灶脑出血、脑肿瘤，偶尔表现TIA，通过影像检查鉴别。 可以认为治疗、反复TIA是脑梗塞的前兆，需要紧急治疗。 药物1 .抗凝固：适应证短期频繁发作，症状逐渐恶化，颈动脉有动脉硬化斑块，心内有壁血栓。 禁忌症有消化性溃疡、出血倾向者，重症高血压和肝肾疾病患者，药用肝素。 2 .抗血小板聚集：应用阿司匹林、噻唑啉、氯吡格雷等。 3 .血管扩张药：罂粟碱等。 4 .钙离子拮抗剂：尼莫地平。 5 .中药：脑安等。 6 .手术治疗：颅内动脉粥样硬化，管腔狭窄超过75%，重复TIA可进行血管内介入治疗、支架放置、血

7、管扩张。 颈动脉内膜剥离术也是可能的。 7 .病因治疗、心脏病治疗、血压调整、血液成分纠正。 预后三分之一的患者患脑梗塞，三分之一反复发作，三分之一可以自己缓解。动脉血栓性脑梗塞的病因：主要是脑动脉粥样硬化。 高血压、糖尿病、高脂血症加速动脉粥样硬化的发展。 少见的病因是钩端螺旋体、结核、梅毒等感染引起的脑动脉炎。 结缔组织病、先天性血管畸形、真性红血球症、血小板增加症、血高凝固状态等。 另外，各种各样的血流缓慢，血压下降的原因可能成为脑血栓的诱因。 发病机制：动脉粥样硬化、动脉内膜炎等引起血管内皮损伤后，血小板附着在局部，释放血栓素a2，5 -羟色胺、血小板活性因子等，与白血球附着、聚集更多

8、的血小板，形成白色血栓，成为血小板和纤维蛋白附着的核心，破裂脱落成为栓子，堵塞血管。 血小板被激活后，根据损伤血管的组织因子和血小板因子，纤维蛋白原会由纤维蛋白和红血球形成坚固的血栓，导致血管狭窄，堵塞血管。脑血流障碍引起脑梗塞，然后引起神经细胞的死亡，其机制：1.脑血流障碍：脑血流量下降到20ml(100g脑组织min )时，脑电活动停止，被称为电衰竭阈值。 脑血流量降低至10ml(100g脑组织min )时，神经细胞膜功能完全衰竭，被称为膜衰竭阈值。 脑血流完全阻断510分钟后，神经细胞会发生不可逆的损害。2 .半暗带：存在于梗塞灶的中心周围的缺血性缘部、神经细胞的功能降低，此时血流马上恢

9、复的话，神经细胞的功能就能正常恢复，时限在3小时内最佳，不足的话就成为梗塞灶的扩大部分。 3、脑血流恢复正常灌注，虽然能拯救神经细胞，但也能使脑障碍恶化，是因为闭塞远端血管壁，缺血性增加，血管再供血后血液从缺血的管壁渗出，使脑水肿恶化，或造成出血性梗塞。4 .脑缺血神经细胞死亡，其机制虽然复杂，但与以下因素有关：能量代谢障碍、酸中毒兴奋性氨基酸的毒性作用钙过载磷脂膜的分解和脂质介质的毒性作用自由基损伤氧化氮的毒性神经生长因子、热休克蛋白等基因的病理为脑梗塞后24小时内相应供血区脑组织轻度肿胀，24小时后变软，灰质边界不清楚，光镜下小血管充血，微血栓形成，星形胶质细胞肿胀，神经核固缩，核膜不清楚

10、。48小时后，梗塞区变软，光镜下神经细胞大幅度消失，病灶周围浮肿，稍出血，梗塞区液化12周，34周后小病灶形成胶着痕，大病灶形成中风囊，少见出血性梗塞。 梗塞后数小时发生脑水肿，24天达到顶峰，持续了12周。 重症患者会引起脑疝，危及生命。临床表现1 .多见于有高血压、脑动脉硬化、糖尿病、冠心病历史的老年人。 2 .在安静的睡眠中经常生病。 3 .头痛、呕吐、昏迷等全脑症状较少。4 .发病，也就是昏迷多为脑干梗塞。 5 .大脑半球大幅梗塞，伴有意识障碍的情况多，直到患脑疝死亡，病情逐渐变得沉重。 6 .明确的症状和体征多，数小时到3天内恶化。 根据解剖部位的不同，可分为脑内动脉系统(前循环)梗

11、塞、椎脑底动脉系统(后循环)梗塞、颈内动脉系统(前循环)梗塞、颈内动脉血栓形成：对侧麻痹、同向偏盲、半身不随感觉障碍、失语、失认、一时性单眼盲等。 2 .大脑中动脉血栓形成：皮质支闭塞：中枢性偏瘫，半身感觉障碍，头部上肢沉重，另一侧凝视麻痹，空间被无视，在伏势半球失语。 中央支闭塞：对侧偏瘫、偏瘫感觉障碍。 大脑中动脉起始段闭塞：皮质枝和中央枝闭塞的症状同时存在。 脑水肿宽，重症者可具有高颅压、脑疝。 3、大脑前动脉血栓形成对侧偏瘫，半身感觉障碍，下肢比上肢重，一般无面瘫，横中央小叶参与，大便失禁。 双侧脑内侧面梗塞出现精神症状，双下肢麻痹、尿失禁、强烈握手反射。椎-基底动脉系统(后循环)梗死

12、椎基底动脉血栓形成，主要表现为脑干、小脑、丘脑、枕叶、颞顶枕边界损伤的症状。 基底动脉主干闭塞：桥脑梗塞、突然眩晕、呕吐、共济失调、昏迷、面部和四肢麻痹、脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热，进而导致呼吸和循环不全而死亡。 出现椎-基底动脉不同部位梗塞：大脑腿综合征：中脑贯通支闭塞、患侧动眼神经麻痹、对侧锥体束损伤。 中脑顶盖综合征：四重体动脉闭塞，眼球垂直运动麻痹。 中脑被盖综合征：基底动脉的足间支闭塞，出现患侧动眼神经麻痹，对侧肢体不随意运动。 桥脑外侧综合征：桥脑横中央支闭塞，外展神经和周围性面瘫，对侧锥体束症。 桥内侧综合征：桥脑旁中央动脉闭塞，病侧凝视麻痹，周围性面瘫，对侧锥体束损伤，封

13、闭综合征：桥脑底部两侧梗塞，意识清楚，四肢麻痹，双面麻痹，不能开口说话，不能吞咽，只保存睁开眼睛垂直移动眼球的功能来表现自己的意志。 基底动脉尖综合征：基底动脉前端、双侧大脑后动脉、小脑上动脉、后交通动脉闭塞引起的视觉障碍、动眼神经麻痹、意识障碍、行为异常、方向性振荡、小脑性共济失调、单袖振动和异常运动、四肢麻痹、锥体束症。延髓背外侧综合征：单侧椎动脉闭塞75%，小枕下动脉闭塞10%，基底动脉15%，突然眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、吞咽困难、声音嘶哑、软腭无法上举、咽部反射消失、侧面和相反侧偏瘫、患侧小脑性失调和霍纳症。 2、大脑后动脉血栓：皮质枝梗塞：枕叶视觉皮质梗塞、对侧偏盲、中心视野保存

14、、物体、图像、图形、颜色、符号识别能力丧失。 中央枝闭塞：丘脑梗塞，对侧半身感觉减退，感觉异常，丘脑痛，锥体外系症状。 小脑梗塞：小脑动脉闭塞，伴有脑干障碍，单侧肢体共济失调，肌张力降低，平衡障碍，起立不稳定，眼球振战，眩晕呕吐，继发脑水肿后，颅内压变高，有头痛，意识障碍。 辅助检查1 .血液生化：红血球、血小板、血糖、血脂增高。 2.CT:24小时后，梗死区为边界不清楚的低密度病灶，2周后成为等密度病灶，5周后梗死病灶成为持续边缘清晰的低密度病灶。3.MRI :分散加权图像和灌注加权图像能发现20-30min的缺血灶，对溶栓治疗有指导价值。6-12小时后T1低信号、T2高信号。 4 .血管造

15、影： MRACTADSA可见动脉狭窄、闭塞、硬化、Moyamorya病、动静脉畸形。 5 .超声多普勒断层扫描：发现颈部主动脉狭窄或闭塞，TCD发现颅内主动脉狭窄闭塞，可知血流情况。 6 .腰穿：颅压不高时可以腰穿，梗塞灶小，脑脊液正常，大巢梗塞脑脊液压力高，细胞蛋白高，出血性梗塞脑脊液中能形成红血球。诊断：根据上述症状，可以诊断CT、MRI。 鉴别诊断1 .脑出血：多发性急性，迅速出现神经系统定位征候，CT出现高密度病灶。 2 .颅内占位性病变：肿瘤(进展缓慢)、脓肿(伴感染)、慢性硬膜下血肿(外伤史)、CT、MRI有助于鉴别。 急性期1，一般治疗方法： t、p、r、BP血气分析，监测血糖和

16、心脏状况； 维持呼吸功能，监视PaO2PaCo2的吸氧、呼吸道开放、辅助呼吸，预防抗生素感染。 调整血压，血压在200/120mmHg以下，不要急于给药降低血压的药，如果超过这个值，有可能损害心功能的情况下，要慎重地使用降低血压的药，例如硝酸甘油，如果血压下降，滴下速度就慢。 血压应该维持在185/105mmHg左右，不应该使用硝苯地平和利福平。 控制血糖：高血糖会加重脑梗塞，不会输给高糖液。 空腹血糖值超过9.0mmol/L时，在补液中加入胰岛素。 控制体温：亚低温对脑缺血有保护作用，必要时使用冰帽。 并发症的预防：感染、应激性溃疡等。 营养支持：鼻饲、呕吐、上消化道大出血者有静脉营养。 溶

17、栓疗法：目的：在半暗带区拯救尚未死亡的神经细胞，溶栓前必须检查头部CT，时间窗在36小时以内。 75岁以下，瘫痪肢体肌力3级以下，意识清醒，血压不超过180/110mmHg。 有出血倾向，脑内大面积梗死，处于深昏迷状态，严重心、肝、肾病患者无效。 溶栓常用药物，如tPA组织型纤维蛋白溶解酶活性剂、尿激酶。 可能会从颅内或身体其他部位出血。 直到死亡。 迄今为止必须得到家人的同意，签字后不能溶解血栓。3、降纤维治疗、应用高纤维蛋白血症者、药：纤维蛋白原、降纤维酶、细菌酶等。 4 .抗凝固适用于进行性中风，使用肝素。 5、使用抗血小板聚集、奥扎格雷钠、阿司匹林。 6、血液稀释疗法适应症：血液粘度高

18、、血液容量不足者。 药物： 10%低分子葡聚糖，应用前皮试，结果阴性，可用，心功能不全者谨慎使用。 7、血管扩张药适用于梗塞灶小、脑水肿不明显或浮肿消失后。 但是出血性梗塞、低血压无效。 8、脱水降颅压：适应症：大面积脑梗塞、颅压高者。 药物： 20%甘露醇、速尿、甘油、糖皮质激素等。9、脑保护剂钙通道拮抗剂：阻止平滑肌细胞钙内流和神经细胞钙过载，预防和解除血管痉挛，改善微循环，增加脑血流量。 细胞二磷胆碱具有抗氧化，稳定细胞膜，促进神经细胞恢复的功能。 其他对症治疗，10，高压氧治疗。 十一、中医中药。 12、外科：大面积脑梗塞，脑疝威胁生命时，开颅瓣可以减压。 介入治疗：颅内外血管经皮腔内血管形成术、血管内支架放置等。恢复期治疗1 .康复。 2药物：改善脑循环，促进脑代谢，应用b族维生素、ATP、钙通道拮抗剂、抗血小板凝集剂等。 预后：病死率10%、伤残率50%、幸存者40%复发，最终导致血管性痴呆。 脑栓塞是指血液中的各种栓子进入脑动脉，堵塞脑血流，出现相应的脑功能障碍。 心源性栓塞栓子在心脏瓣膜、心腔壁和阴窝部有壁血栓，很常见： 44心脏瓣膜病，心内膜病变的赘物和壁血栓脱落会进入血中脑形成脑栓塞。风湿性心脏瓣膜病：伴有二尖瓣狭窄和心房颤动者，心房肌收缩力弱，血流慢，附着壁血